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遗传性弥漫型胃癌研究现状
随着遗传性弥漫型胃癌的发现，诊断标准的建立和发病机制相关的分子生物学研究，使人们对这一特殊的遗传性胃癌有了较深地了解。CDH1基因突变被证实与遗传性弥漫型胃癌直接相关，并以常染色体显性的方式遗传。目前，国际对CDH1胚系基因突变携带者的随访和筛查策略日渐完善，但我国相关的研究还十分缺乏。本文旨在从临床、病理、分子病因学、基因筛查、随访和治疗等方面总结遗传性弥漫性胃癌的研究现状，探讨我国遗传性胃癌的现状及展望如何进行胃癌相关遗传筛查和预防，以期为临床和科研工作提供参考。
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EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段调节人肝癌细胞中E-cadherin mRNA表达的研究
目的：研究表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞E-cadherin基因表达调节。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法。以HPRT(hypoxanthine phosphoribosyltransferase)为内标，分析3.2μmol/L浓度的EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段在作用84h时对人肝癌细胞基因E-cadherinmRNA表达水平的影响。结果：EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段有明显的刺激人肝癌细胞表达E-cadherin的作用，与正常对照组相比，其E-cadherinmRNA表达水平增高约66.36％（P<0.05）。结论：EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段是人肝癌细胞表达E-cadherin基因的调节剂，能刺激人肝癌细胞E-cadherin基因的表达;本研究为预防和治疗肝癌的侵袭转移提供了新的途径和方法。
关键词： 表皮生长因子受体 硫代磷酸酯寡脱氧核苷酸 钙粘蛋白 肝癌细胞 逆转录聚合酶链反应 -
腺样囊性癌钙粘蛋白和增殖细胞核抗原表达的临床意义
背景与目的:腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)的临床经过常表现为治疗后复发和转移.目前尚无确切的预后判断指标.本文探讨ACC上皮细胞粘附分子钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达与预后的关系.方法:应用免疫组化染色方法对34例腺样囊性癌E-cad和PCNA的表达进行检测.结果:实体型ACC患者5年生存率明显低于筛状型和管状型患者(P<0.01).临床分期与ACC复发转移(P<0.01)及患者术后5年生存率显著相关(P<0.01).E-cad低表达者(占50.0%)在复发、转移和术后生存时间小于5年者多见(P<0.05).PCNA高表达组的复发转移率明显高于低表达组(P<0.005),前者术后5年生存率则显著低于后者(P<0.005).E-cad与PCNA在ACC中的表达显著相关(P<0.005).结论:E-cad、PCNA的表达及临床分期可作为ACC判断预后的指标;E-cad和PCNA可能在ACC恶性进展中起协同作用.
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上皮型钙粘蛋白与大肠癌临床病理因素的关系
目的探讨上皮型钙粘蛋白(E-cadherin,E-CD)在大肠癌中的表达与其临床病理因素的关系.方法采用免疫组织化学的方法研究大肠癌组织标本E-CD的表达情况.结果 E-CD在正常大肠粘膜上皮组织均保留表达;而在大肠癌标本中的保留表达率为66.7%(70/105).结论与其它肿瘤相比较,E-CD在大肠癌中的减弱表达率较低,但是E-CD的减弱表达与大肠癌患者的年龄、病理组织学分化程度、临床Dukes分期有显著的相关性,可以作为肿瘤预后的一个指标.
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上皮型钙粘蛋白在肿瘤中的表达及与肝癌转移和预后关系研究进展
肿瘤的发生、发展及转移是一个复杂过程.随着对肿瘤的侵袭、转移等生物学效应研究的深入,内容已涉及包括肿瘤细胞粘附于基质-蛋白水解酶降解基质-肿瘤细胞移行等过程.近年来很多研究发现在肝癌中有着上皮型钙粘蛋白(epithlial cadherin,E-cad)的异常表达,而且上皮型钙粘蛋白异常表达在肝癌的发展及转移中起重要作用.
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血清可溶性钙粘蛋白作为一种新的肿瘤标志物研究进展
上皮型钙粘蛋白是重要的细胞粘附分子和传导分子,它在组织形态发生、胚胎发育和细胞凋亡等过程中均起重要作用.作为细胞间粘附分子上皮型钙粘蛋白是通过控制细胞转移来实现其功能的.近的研究提示:肿瘤的发生和发展与上皮型钙粘蛋白的功能失调有关,而且,临床上血清可溶性上皮型钙粘蛋白与肿瘤的分级及预后有一定的相关关系.本文就这种新的标志物与肿瘤的诊断、治疗及预后的关系研究进展进行综述.
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上皮型钙粘蛋白与肿瘤的关系及其血清学检测
上皮型钙粘蛋白(E-Cadhetin)是一种重要的细胞粘附分子和信号转导分子,参与组织形态发生、胚胎发育和细胞命运过程,其作为细胞粘附分子的功能是控制细胞移动.已发现E-cadhetin与肿瘤的发生发展有密切关系,并已有一些资料报道血清可溶性E-Cadherin与恶性肿瘤的病情有一定关系,并试图探讨其作为一种新的诊断标志和治疗效果、预后判断的一个指标.本文就近几年有关E-Cadhetin与肿瘤的关系及其血清学检测进行综述.
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E-Cadherin与恶性肿瘤
恶性肿瘤的浸润、转移是癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,它是一个十分复杂的生物学现象,其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位.其中细胞粘附是一个重要因素,细胞表面的细胞粘附分子(cell adhesionmolecules CAM)是粘附功能的执行者,它是细胞表面的跨膜糖蛋白分子,包括整合蛋白(Integrins)、免疫球蛋白超家族分子(Immunoglobulinsuperfamily)、钙粘蛋白(cadherins)、选择素(selectins)四类,对恶性肿瘤组织中粘附分子的表达和功能的研究深刻地揭示了恶性肿瘤浸润和转移的分子机制.
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E-钙粘蛋白、连接素与胆囊癌
E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)是一类介导细胞-细胞间相互黏附、维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜蛋白,其功能的发挥,有赖于与连接素(catenin,Cats)共同构成复合体.上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭和转移与E-cad-Cats复合体的表达及功能障碍有关.现就E-钙粘蛋白及其相关蛋白的生物学特性以及在胆囊癌中的意义作一综述.
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N型钙粘蛋白失调与心律失常发生
心肌缝隙连接电耦联改变导致心律失常发生,N型钙粘蛋白/连环蛋白复合体在维持心脏功能、调控缝隙连接功能等方面发挥重要作用.
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P120连环蛋白及其相关转录因子kaiso与肿瘤的关系
转录因子kaiso是新近发现的BTB-POZ蛋白家族的重要成员,是Armadillo连环蛋白及细胞辅助黏附因子P120连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)的特异性绑定伙伴,已经被证实具有转录抑制功能.P120ctn可解除kaiso介导的转录抑制作用,并且P120ctn在肿瘤中的亚细胞定位影响着kaiso蛋白的活性.Kaiso不像其他典型的POZ蛋白,其拥有双重的DNA序列识别,并且kaiso的细胞质和细胞核定位依赖于肿瘤组织的微环境.对于P120ctn来说,基于它在细胞内的定位不同,它发挥了不同的作用,比如钙粘蛋白依赖性的细胞间的粘附,肌动蛋白细胞骨架的再塑造和位于细胞核内时对kaiso活性的影响.本文就核内P120ctn和其伙伴转录因子kaiso以及他们在肿瘤基因表达调控中的角色予以综述.
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原钙粘蛋白15在NK/T细胞淋巴瘤诊断中的价值
原钙粘蛋白15 (PCDH15),作为钙粘蛋白超家族的成员,在人类由位于10号染色体q21的PCDH 15基因编码,它包括11个重复胞外钙结合结构域、一个跨膜区和一个独特的胞质域,分为四个亚型:PCDH15-CD1、CD2、CD3和不含跨膜区与胞浆区的PCDH 15-SI亚型.在YT型NK/T淋巴瘤细胞株研究中发现的PCDH 15-SI亚型,其结构和功能与以往所知的PCDH15有很大差异,在正常T、B及NK淋巴细胞及其活化后均不表达,而在NK/T细胞淋巴瘤特异表达.这一发现有可能让PCDH 15-SI型成为NK/T细胞淋巴瘤诊断中的有价值的新的生物标记.
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钙粘蛋白与肿瘤
国内外研究表明,肿瘤细胞间的粘附下降是导致肿瘤发生、发展的重要原因之一[1].细胞粘附可分为细胞-细胞粘附和细胞-基质粘附两大类,前者又可根据参与细胞的类型分为同质粘附(homotypic adhesion)和异质粘附(heterotypic adhesion).同一种类型细胞间的粘附称同质粘附,两种以上细胞间的粘附称异质粘附.根据结构与功能,粘附分子初步分为5类:整合素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘着蛋白家族、选择素家族和其它粘附分子[2].
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重楼皂苷Ⅰ对体外抑制冠状动脉内皮细胞增殖的影响
目的 观察重楼皂苷Ⅰ对冠状动脉内皮细胞增殖的影响.方法 重楼皂苷Ⅰ处理冠状动脉内皮细胞后,通过细胞计数法计算冠状动脉内皮细胞的生长速度,MTT法测定冠状动脉内皮细胞活性,RT-PCR测定钙粘蛋白和Caspase3mRNA表达.结果 重楼皂苷Ⅰ减慢冠状动脉内皮细胞的生长速度,降低冠状动脉内皮细胞活力,降低冠状动脉内皮细胞的钙粘蛋白mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达.结论 重楼皂苷Ⅰ抑制冠状动脉内皮细胞增殖,诱导冠状动脉内皮细胞凋亡.
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E-钙粘蛋白与子痫前期发病机制的研究进展
子痫前期（先兆子痫，PE ）是一种严重的常见妊娠期并发症，每年全球约有60000孕产妇死于此病［1］。PE主要表现为妊娠20周后出现的高血压、蛋白尿，可引起全身多器官功能损害以及功能的衰竭，是导致孕产妇以及围产儿死亡的主要原因［2］。P E的病因机制尚未明确，一直是病理产科研究的重点。E-cad为一种非常重要的细胞之间的黏附分子，其在 PE发病中的作用也越来越受到学者们的关注。E-cad是粘附分子中钙离子依赖的细胞粘附素家族中的一员，是一类介导细胞之间互相粘附的钙依赖性跨膜糖蛋白［3］。该分子具有强大的同种细胞粘附能力，不仅可以调节细胞的极性，限制细胞的迁移，影响胞内Wnt信号系统，还参与细胞凋亡。E-cad表达于子宫内膜、胚泡及胎盘滋养细胞，积极的参与了受精卵着床，胚胎器官发生，和胎盘发育。对维持正常上皮细胞形态和结构完整性起着重要作用［4］。本文就E-cad与PE发病机制的研究进展综述如下。
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血管内皮细胞钙粘蛋白与冠状动脉术后在狭窄的关系
通过检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前、术后血清钙粘蛋白浓度,探讨血管内皮细胞钙粘蛋白与支架内再狭窄的相关关系,为临床寻找判断支架内再狭窄的可能生物标志物;方法:2015年01月-2015年12月期间,我们以阿克苏地区第一人民医院的病患为样本,针对冠脉造影一百八十名病患的具体情况进行数据调查和整合.在这过程之中,以五十五名冠脉造影标准者为基础去对比考察一百二十五名因冠脉狭窄而需要架入支架的患者.在观察期间所采用的监测方法是酶联免疫吸附法.结论 :以手术后六个月的检查结果 为基础,其中六十八名的造影显示已恢复正常,三十五名显示有轻微程度增生,仅仅有十五名再复发,可得出的复发率为百分之十二点七.但是由于手术前和手术后三十天内的皮细胞钙粘蛋白水平组间差异极为细微(F=2.3、2.4,P>0.05),,因此得出的统计学结果 并没有实质内涵.但是六个月之后的差异十分突出(F=108,P=0.001).结果 :血管内皮细胞钙粘蛋白是一种具有及其特殊性代表物用于判断心血管是否狭窄.
