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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗NHL的临床疗效评价
目的:探讨利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松(CHOP)方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效及安全性.方法:62例NHL患者,其中32例接受利妥昔单抗联合CHOP方案治疗者为治疗组;30例接受CHOP方案治疗者为对照组.每周期21d,共进行6个疗程.结果:治疗组与对照组总有效率分别为75.00%、60.00%(P＜0.05);2组毒副作用基本相似(P＞0.05);治疗组的生活质量改善情况明显高于对照组(P＜0.05).结论:利妥昔单抗联合CHOP方案对NHL患者有较好疗效,且化疗药物的毒副作用未见增加.
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GRP78和CHOP蛋白表达增加与脓毒性休克大鼠肺血管通透性改变的关系
目的 研究脓毒性休克大鼠内质网应激模型中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达的变化及其与血管通透性改变的关系.方法 42只成年SD大鼠,雌雄各半,体质量200～220 g,随机分为3组:①假手术组；②盲肠造瘘组,按照术后时间长短盲肠造瘘组又分为术后1、2、4、6、8h等5个亚组；③盲肠造瘘+牛磺酸组(n=6).用异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白注入肺组织,在术后1、2、4、6、8h时分别取各组相应大鼠肺脏,牛磺酸干预组于术后6h取出,生理盐水进行肺灌洗,观察其荧光物质渗透率的变化测量肺毛细血管通透性；Western blot方法测量肺血管内皮细胞GRP78和CHOP蛋白的表达并对各组进行比较.结果 ①大鼠盲肠造瘘术后1、2、4、6、8h后GRP78和CHOP蛋白表达均呈递增趋势[(P(GRP78) ＜0.05；P(CHOP)＜0.05],肺血管荧光物质渗透率也随着时间的延长呈直线递增的趋势(P=0.006＜0.05),盲肠造瘘组各组GRP78和CHOP蛋白的表达与肺血管荧光物质渗透率的改变呈正相关(R2=0.785,P＜0.05;R2=0.881,P＜0.05)；②牛磺酸处理后,6h点肺血管荧光物质渗透率显著低于单纯盲肠造瘘术后(P=0.007 ＜0.05),GRP78和CHOP蛋白的表达也较盲肠造瘘组低(P=0.004 ＜0.05).结论 脓毒性休克内质网应激参与了血管通透性增高的发生,GRP78和CHOP蛋白为重要的参与分子.
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内质网应激相关蛋白与CXCL12蛋白在特发性肺纤维化中的表达及意义
目的 探讨内质网应激相关蛋白及CXCL12在特发性肺纤维化中的表达及意义.方法 收集荆州市中心医院2004～2014年诊断为特发性肺纤维化且存有活检或手术标本的患者共18例,并收集正常肺组织20例作为对照,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关蛋白(GRP78、CHOP)及CXCL12蛋白(SDF-1)的表达,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测肺组织中GRP78 mRNA及CXCL12 mRNA的表达.结果 与对照相比,肺纤维化患者肺泡上皮中GRP78、CHOP、CXCL12蛋白表达均上调,且GRP78 mRNA及CXCL12 mRNA也表达上调.结论 内质网应激相关蛋白及CXCL12在特发性肺纤维化的发病过程中起重要作用,可能参与了特发性肺纤维化的发生与发展.
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非霍奇金淋巴瘤CHOP方案化疗后加与不加维持治疗的随机对照研究
[目的]比较非霍奇金淋巴瘤CHOP方案化疗后加与不加足叶乙甙维持治疗的疗效.[方法]经病理学证实的弥漫大B细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤(非特异型)共86例,行CHOP方案化疗4-6周期,取得缓解者63例,随机分为1:2服足叶乙甙维持组(n=32)与观察组(n=31).主要观察终点为无进展生存(PFS),次要观察终点为总生存(OS)和毒副反应.[结果]维持组32例中位无进展生存为10.4个月,观察组31例中位无进展生存为6.8个月(P
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R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞性淋巴瘤患者疗效分析
目的 研究评价在中国的初治弥漫大B细胞性淋巴瘤患者中应用利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松(CHOP)方案的长期疗效和安全性.方法 本研究为单中心回顾性分析.患者接受4～6个疗程的利妥昔单抗和CHOP方案化疗,其中利妥昔单抗(375 mg/m2)于每个CHOP方案第一天静脉滴注,CHOP则在每一疗程第三天开始,每一疗程间隔21天重复.共计82例患者入选本次研究,年龄分布18～76岁,中位年龄45岁.结果 总反应率(0R)和完全缓解率(CR)分别为90.2%和70.7%,预计5年无进展生存率(PFS)和5年总体生存率(OS)分别可达(56.4±8.3)%和(74.1±7.4)%.血液学毒性较轻,5例有既往慢性乙型肝炎病史的患者出现肝炎病毒再激活.结论 本研究表明对于中国的初治弥漫大B细胞性淋巴瘤患者利妥昔单抗联合CHOP方案是有效且可以耐受的.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 弥漫大B细胞性淋巴瘤 利妥昔单抗 CHOP 生存率 -
HyperCVAD方案和CHOP方案治疗淋巴母细胞淋巴瘤的效果分析
目的 比较HyperCVAD方案和CHOP方案对淋巴母细胞淋巴瘤的治疗效果.方法 回顾性收集2002年1月至2013年10月我院血液科收治的75例采用HyperCVAD方案(HyperCVAD组,n=44)和CHOP方案(CHOP组,n=31)治疗的淋巴母细胞淋巴瘤患者的临床资料,Logistic回归分析影响完全缓解(CR)的因素.随访终点时间为2013年12月31日,进行生存分析,COX回归分析总生存时间(OS)的影响因素.结果 8个疗程之后,HyperCVAD组CR率(73％)和治疗总有效率(91％)高于CHOP组的23％和46％(P＜0.000 1).中位随访时间为9.9个月(1.3～41个月).HyperCVAD组患者的中位OS时间为31.5个月,中位疾病无进展(PFS)时间为16个月,长于CHOP组的11个月和5个月(P均＜0.05).Logistic回归发现HyperCVAD组中,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高[标准偏回归系数(β)=-0.479]和国际预后指数(international prognostic index,IPI)≥3分(β=-0.691)是CR的负性影响因素.COX回归发现患者经过治疗后获得CR是唯一与长期生存相关的预后因素(相对危险度=0.146,95％可信区间0.044～0.488).两组方案治疗的不良反应主要为骨髓抑制、肺部感染和肝功能异常等.HyperCVAD组中,100％的患者出现Ⅲ～Ⅳ级的血液学毒性,并有27％患者出现严重的肺部感染,明显高于CHOP治疗组的84％和3％(P均＜0.05).两组均无患者因不良反应而死亡.结论 HyperCVAD方案与CHOP方案相比,疗效和预后均得到改善,肺部感染率较高但可耐受,是治疗淋巴母细胞淋巴瘤的有效方案.
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CTOP与CHOP方案治疗老年非霍奇金淋巴瘤的临床对照研究
目的 探讨CTOP方案治疗初治的老年非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的疗效,缓解率、不良反应,T-cell淋巴瘤的有效率.方法 将64例老年NHL,随机等分为A、B两组,A组:CTOP方案(环磷酰胺+吡柔比星+长春新碱+强的松),B组:CHOP方案以同等剂量的阿霉素(ADM)取代THP,余同A组.完成4周期后,根据病情放疗或加用博来霉素化疗.结果 两组有效率、化疗毒副作用及两组2年生存率均相近.结论 CTOP方案适合老年NHL的治疗尚待进一步研究.
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利妥昔单抗+CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床研究
目的:分析利妥昔单抗+ CHOP样方案(环磷酰胺、柔红霉素、长春新碱、强的松)的治疗效果.方法:以在本院采用利妥昔单抗+CHOP样方案治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤患者作为观察组,采用CHOP样方案治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤患者作为对照组,两组均治疗6～8周期,于治疗结束时统计临床疗效,治疗后随访12 ～ 36个月统计远期疗效.结果:两组临床疗效与不良反应发生率均无明显差异,P＞0.05；观察组远期疗效明显优于对照组,P＜0.05.结论:利妥昔单抗+CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤疗效确切,远期疗效理想,1～3年存活率高.
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GRP78及CHOP在大鼠心肌缺血后处理中的表达变化
目的:观察内质网应激标志蛋白GRP78及其下游调控分子CHOP在大鼠心肌缺血后处理过程中的表达变化,探讨其可能的作用机制.方法:选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只.观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中GRP78、CHOP的表达变化.结果:与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及p-Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中GRP78及CHOP的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性(P＜0.05).结论:GRP78及CHOP的表达变化可能在大鼠心肌缺血后处理保护机制中发挥重要的作用.
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p53基因在内质网应激诱导的晶状体上皮细胞凋亡中的作用
目的 探讨在内质网应激诱导的晶状体上皮细胞凋亡中,p53基因的作用.方法 衣霉素用于诱导晶状体上皮细胞株LEC内质网应激.细胞凋亡用Hoechst染色法.基因表达测定采用RT-PCR.结果 衣霉素处理导致CHOP基因表达升高,LEC细胞凋亡率和caspase-3活性增加.同时,衣霉素诱导细胞p53表达升高.通过转染的方式过表达CHOP基因可加强衣霉索诱导的LEC细胞凋亡以及p53表达升高.但是仅仅过表达CHOP基因并不能诱导LEC细胞凋亡以及p53表达升高.结论 p53基因很可能在内质网应激所介导的细胞凋亡起重要作用,但p53基因不是CHOP的直接靶基因.
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转录因子CHOP参与了同型半胱氨酸诱导的活性氧物质产生
目的 探讨在血管平滑肌细胞(VSMC)中,同型半胱氨酸诱导活性氧物质(ROS)产生的途径.方法 用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;用DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS;CHOP基因表达升高测定采用RT-RCR.结果 (1同型半胱氨酸诱导VSMC的DNA合成增加,这与和ROS水平升高有关;(2同型半胱氨酸激活的NADPH氧化酶;抑制该酶活性可以显著地抑制细胞内ROS产生;(3)同型半胱氨酸上调VSMC的CHOP基因表达;(4)在没有同型半胱氨酸存在下,通过转染过表达CHOP基因可诱导细胞内ROS水平升高.结论 NADPH氧化酶激活和CHOP基因表达上调都参与了同型半胱氨酸诱导的ROS产生.
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脂多糖体外诱导牙周膜成纤维细胞发生内质网应激
目的 观测脂多糖(LPS)是否诱导人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)发生内质网应激.方法 体外培养HPDLF,分别用LPS(0.1、1、10 μg/mL)刺激0、3、6、9h后收集细胞,提取RNA.采用实时荧光定量PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOPmRNA表达水平,通过RT-PCR检测XBP1mRNA表达水平及剪切活化情况.结果 LPS作用HPDLF3 h后GRP78、CHOP、XBP1mRNA表达水平显著上调,其中XBP1mRNA表达水平在6h达到高峰,并且出现活化的剪切形式XBP1s,而GRP78、CHOPmRNA表达水平持续上调.结论 LPS作用HPDLF后细胞发生内质网应激,且存在浓度和一定的时间依赖性.
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番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧致内质网应激的相关机制
目的 探讨番茄红素减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)致内质网应激(ERS)的相关机制.方法 H9C2心肌细胞随机分为:①空白对照组、②番茄红素组、③H/R组、④番茄红素+H/R组、⑤4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)+ H/R组、⑥毒胡萝卜素内酯(thapsigargin,TG)组、⑦番茄红素+TG组.流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡比例;Western blot检测葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated proteins,GRP)78、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase)-12的表达.结果 与对照组相比,H/R组及TG组细胞的细胞凋亡比例、GRP78、CHOP、p-JNK和Caspase-12蛋白表达量明显增加(P＜0.01);与H/R组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+ H/R组与4-PBA+ H/R组明显下降(P＜0.01);与TG组相比,细胞凋亡比例及上述蛋白表达在番茄红素+ TG组也明显下降(P＜0.01);而番茄红素+H/R组与4-PBA+ H/R组相比差异不具有统计学意义.JNK蛋白总量表达无明显变化.结论 番茄红素通过抑制ERS致凋亡的相关信号通路CHOP、p-JNK和Caspase;12对H/R H9C2心肌细胞起到保护作用.
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高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hey)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响.方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)＞150 mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12).对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30 g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6).用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平.结果:①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(＜10 μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P＜0.01).②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P＜0.05);③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P＜0.05);④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显.结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重.
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高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞中GRP78和CHOP表达的变化及对血管重构的影响
目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCa)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响.方法:将48只成年雄性sD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)和手术模型组,根据术后结束实验时间的不同,每组又分为3 d、7 d、14 d和28 d4个亚组,每个亚组6只(n=6).对大鼠测量血压后,应用免疫组化染色法检测主动脉VSMCs中GRP78和CHOP的表达.采用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡;利用图像分析软件测量血管中层的厚度.结果:①模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组的平均动脉压(MAP),分别为(141.90±9.01)、(150.42±6.29)、(158.00±8.54)和(174.00±8.25)mmHg,均分别高于相应的对照组[(115.06±8.85)、(123.85±9.85)、(118.48±7.60)和(120.08±8.85)mmHg,P<0.05],且随着时间的延长,血压值逐渐升高.②除模型组3 d亚组外,模型组7 d、14 d和28 d亚组GBP78的表达(A值分别为0.60±0.04、0.85±0.06和0.55±0.06),均显著高于相应的对照组(A值分别为0.47±0.01、0.47±0.03和0.47±0.02,P<0.01),于术后14 d达到高值.③模型组14 d、28 d亚组CHOP的表达(A值分别为0.48±0.04和0.57±0.05)显著高于相应的对照组(A值分别为0.40±0.02和0.40±0.01,P<0.01),于术后28 d达到高值;模型组3 d和7 d亚组(A值分别为0.41±0.05和0.41±0.04)与相应的对照组(A值分别为0.39±0.03和0.39±0.03)比较无明显差异.④模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组VSMCs的凋亡率分别为(18.20±0.03)%、(12.00±0.03)%、(6.60±0.02)%和(2.30±0.02)%,与相应的对照组[分别为(21.40±0.04)%、(20.90±0.04)%、(20.50±0.04)%和(21.30±0.04)%]比较有非常显著性差异(P<0.01).⑤模型组除3 d和7 d亚组血管中层的厚度与相应的对照组比较无明显差异外,模型组14 d和28 d亚组血管中层的厚度[分别为(100.32±2.92)μm和(107.52±5.42)μm]与相应对照组血管中层的厚度[分别为(93.43±2.73)μm和(92.92±3.17)μm]比较有非常显著性差异(P<0.01).模型组除3 d与7 d亚组中膜的厚度比较无差异外,其余两亚组间中膜的厚度比较有非常显著性差异(P<0.01).结论:在高血压发生早期,VSMCs中ERS反应的启动,可导致GRtr78及CHOP的表达呈不对称增加,引起细胞凋亡率下降,这可能是血管重构发生的原因之一.
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CHOP在肾脏缺血再灌注损伤中的作用
肾脏缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤常见的病因,有着较高的死亡率,肾脏缺血再灌注过程中发生的持续的内质网应激易导致肾小管上皮细胞和血管内皮细胞发生凋亡,PERK-CHOP为内质网应激中一条重要的信号通路和细胞凋亡相关的基因.本文对CHOP在肾脏缺血再灌注损伤发生中的重要作用作一综述,希望为未来探索以CHOP为靶点的肾损伤保护药物提供理论基础.
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增强子结合蛋白同源蛋白在糖尿病大鼠膀胱内质网应激中的作用
目的 观察增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在糖尿病大鼠DSM细胞内质网应激中的表达变化,探讨内质网应激与糖尿病膀胱的关系.方法 通过注射链脲菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,于不同的时点(造模成功后4、8、12、16周),电镜下观察内质网超微结构,应用TUNEL技术检测糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞的凋亡水平,RT-PCR技术和Western-blotting技术分别测定DSM细胞内质网应激标志性因子CHOP mRNA和蛋白的表达水平.结果 电镜下内质网肿胀、融合,逼尿肌细胞核变形;逼尿肌细胞凋亡水平、CHOP mRNA和蛋白水平随着时间的延长明显升高.结论 内质网应激参与了糖尿病大鼠DSM细胞凋亡过程,CHOP与糖尿病膀胱病程进展呈正相关.
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HyperCVAD 方案和 CHOP 方案治疗外周 T 细胞淋巴瘤的效果分析
目的：比较 HyperCVAD 方案和 CHOP 方案治疗外周 T 细胞淋巴瘤的临床效果。方法：选择我院2000年1月～2014年12月收治的31例外周 T 细胞淋巴瘤患者，按照化疗方案分为 HyperCVAD 组和 CHOP 组，比较两组疗效和不良反应。结果：HyperCVAD16例中，完全或部分缓解为93．75％，CHOP15例中，完全或部分缓解率为53．33％（P ＜0．05），HyperCVAD 组的总生存时间、无疾病进展生存时间均高于 CHOP 组（P ＜0．01）。白细胞减少的比例、肺部感染的比例均为 HyperCVAD 组高于 CHOP 组（P ＜0．01）。结论：Hy-perCVAD 方案治疗外周 T 细胞淋巴瘤较 CHOP 方案近期疗效、远期疗效均较好。
关键词： HyperCVAD CHOP 外周 T 细胞淋巴瘤 -
蛋白酶体抑制剂通过内质网应激影响前列腺癌DU145细胞的生长
目的:探讨蛋白酶体抑制剂(epoxomicin,EPO)可否诱导前列腺癌DU145细胞产生内质网应激以及内质网应激阻断剂是否可阻断这种作用.方法:不同浓度EPO处理DU145不同时间,MTS检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Real-time PCR检测内质网应激相关分子mRNA表达情况;以及内质网应激阻断剂4-PBA阻断内质网应激后的情况.结果:EPO抑制DU145细胞生长,并呈现浓度梯度依赖;EPO处理组细胞凋亡率明显高于正常组,且EPO 20nmol组凋亡率高于10nmol组;CHOP、XBP-1s、GRP78 mRNA明显升高,72h为明显;XBP-1及XBP-1 s基因转录水平在EPO处理后都升高,而XBP-1 s随着处理时间逐渐增加,XBP-1随着时间基因转录水平变化不明显;4-PBA可阻断CHOP mRNA表达,阻断EPO对DU145细胞数量的减少.结论:EPO抑制DU145细胞生长,并促进凋亡,其机制可能与激活内质网应激并激发CHOP、XBP-1 s、XBP-1、GRP78分子表达等有关;4-PBA可阻断EPO对细胞生长抑制的影响.
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NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响
探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOP mRNA及蛋白表达的影响.用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOP mRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析.结果显示:假手术组大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P＜0.01),缺血再灌注3 h后CHOP mRNA表达明显增加,24 h达高峰,48 h开始显著下降,72 h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12 h时明显表达增高,24 h达到高峰,72 h显著下降,但仍高于对照组水平(P＜0.01);在缺血再灌注12、24、48 h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P＜0.01).本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOP mRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用.
