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1例非霍奇金淋巴瘤化疗的药学监护
目的:探讨临床药师在非霍奇金淋巴瘤患者化疗过程中实施药学监护的模式与方法.方法:临床药师通过熟练掌握CHOP化疗方案的药理作用、不良反应以及防范措施,对1例非霍奇金淋巴瘤患者化疗期间进行药学监护.结果:临床药师在化疗所致的不良反应处理及监测、防范中,与临床医生共同制定方案,使患者终顺利完成治疗.结论:临床药师参与化疗药物治疗过程,可以协助临床避免不良反应,使用药更加安全、有效、合理.
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硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡
目的 探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ ISO组及PD98059阻断组,每组各15只.对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30 min后背部皮下分别注射10 mg/kg和5 mg/kg的ISO;NaHS+ ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30 min后,于背部皮下分别注射10 mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4 mg/kg),1次/d,连续2d.每组后一次注射ISO并禁食12 h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达.结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P＜0.01);14 μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P＜0.05),p-ERK表达明显增多(P＜0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P＜0.05);与NaHS+ ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P＜0.05),心功能明显降低(P＜0.05),而p-ERK无表达.相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P＜0.01).结论 内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关.
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美罗华联合CHOP方案治疗侵袭性B细胞淋巴瘤
目的：：探讨美罗华联合 CHOP 方案治疗侵袭性 B 细胞淋巴瘤疗效。方法：选取患者102例，采用数字表法分为常规组和联合组，分别给予 CHOP 方案和美罗华联合 CHOP 方案治疗，评价其治疗有效率和不良反应率。结果：联合组治疗有效性(88.24%)高于常规组(66.67%)(P <0.05)；两组不良反应率(21.57%vs25.49%)差异对比无统计学意义(P >0.05)。结论：美罗华联合 CHOP 方案治疗侵袭性 B 细胞淋巴瘤相比于常规方案，在不增加患者不良反应率的前提下，可提高患者症状缓解率。
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美罗华联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤15例临床疗效及不良反应观察
目的:观察美罗华联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效,总结不良反应及相应处理措施.方法:采用美罗华联合CHOP方案治疗15例CD20阳性的非霍奇金淋巴瘤患者,观察疗效和他们在治疗期间的不良反应,并提出相应的处理措施.结果:根据血液病诊断及疗效标准[4],本组15例有8例完全缓解、5例部分缓解、2例未缓解(病情稳定).首次输注美罗华的患者出现以下不良反应:高热2例,喉头发痒1例,骨髓抑制9例,恶心、呕吐11例.结论:美罗华联合CHOP方案疗效较为理想,并未增加毒性,所出现的不良反应可以通过对应治疗提高患者耐受性.
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六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床观察
目的:探讨六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床疗效.方法:将符合纳入标准的31例非霍奇金淋巴瘤患者随机分为治疗组15例和对照组16例.对照组采用CHOP方案化疗,治疗组在对照组的基础上联合六味地黄丸治疗,观察比较两组疗效.结果:总有效率治疗组为56.3％,对照组为53.3％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ～Ⅲ度胃肠道反应发生率治疗组为31.2％,低于对照组的46.7％(P＜0.05);骨髓抑制发生率治疗组低于对照组(P＜0.05);两组肝肾毒性发生率分别为26.7％、12.5％,治疗组低于对照组(P＜0.05);两组腰膝酸软、潮热盗汗、消瘦等证候改善情况比较,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:六味地黄丸联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤能显著减轻化疗引起的毒副反应,改善中医证候.
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美罗华联合CHOP治疗非霍奇金淋巴瘤临床观察
目的:观察非霍奇金淋巴瘤采用美罗华联合“环磷酰胺+吡柔比星+长春新碱+泼尼松”(CHOP)方案治疗的临床效果.方法:随机选取2010年1月-2012年1月期间治疗的66例非霍奇金淋巴瘤患者,分为A、B两组.A组患者行CHOP方案治疗,B组患者行美罗华联合CHOP方案治疗,比较两组患者临床治疗效果.结果:A组患者治疗总有效率为54.5％,B组患者治疗总有效率为90.9％.B组患者治疗有效率更高,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组患者不良反应发生率、2年生存率优于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:美罗华联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤效果显著.
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心衰Ⅰ号联合贝那普利对慢性心力衰竭大鼠心功能、CHOP、GRP78和XBP1的影响
目的:考察心衰Ⅰ号联合贝那普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及X盒结合蛋白(XBP1)的影响.方法:将CHF模型大鼠分5组:模型组、心衰Ⅰ号组、贝那普利组、心衰Ⅰ号+贝那普利组(联合组),并设假手术组,各组连续给药28 d.记录大鼠体征、死亡、心功能情况,测定心肌组织CHOP、GRP78、XBP1表达,血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:无死亡大鼠.与假手术组比较,模型组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP、±dp/dtm.及血清SOD显著降低(P＜0.05),心肺指数、LVEDP、血清MDA水平及心脏CHOP、GRP78、XBP1蛋白表达显著升高(P＜0.05).各给药组上述指标不同程度改善,以联合用药组效果佳(P＜0.05).结论:心衰Ⅰ号联合贝那普利可改善CHF大鼠的心功能,降低心肌CHOP、GRP78及XBP1蛋白表达,降低血清MDA含量并升高SOD活性,提示心衰Ⅰ号通过抑制ERS介导的信号通路达到抑制心肌细胞凋亡的目的.
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益气除痰方治疗脾虚型肺癌作用机制探讨
目的:从内质网应激(ERS)角度探讨益气除痰方治疗脾虚型肺癌的作用机制.方法:将60只成功建模的脾虚Lewis肺癌小鼠随机分为模型组,顺铂注射液(1 mg/kg)阳性对照组及益气除痰方低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(8 g/kg)剂量组,联合用药组(益气除痰方4 g/kg+顺铂注射液1 mg/kg),每组10只.给药14 d后处死小鼠,检测肿瘤体积和质量;HE染色观察肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学法、Western blot法检测肿瘤组织中CHOP、DR5蛋白表达.结果:与模型组比较,除益气除痰方低剂量组外各给药组肿瘤体积、肿瘤质量显著降低(P＜0.01),各给药组肿瘤组织中肿瘤细胞大量坏死,内质网应激蛋白CHOP、DR5表达显著升高(P＜0.01),其中以联合用药组作用佳.结论:益气除痰方和化疗对肺癌具有不同程度的抑制作用,联合用药效果更好,其作用机制可能与上调内质网应激蛋白CHOP、DR5表达介导细胞凋亡有关.
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复方斑蝥胶囊配合CHOP方案治疗非霍奇金巴瘤的效果及对癌因性疲乏、生活质量的影响
目的 探究复方斑蝥胶囊配合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果及对患者癌因性疲乏(CRF)、生活质量的影响.方法 对照组给予CHOP化疗;观察组在对照组基础上增加复方斑蝥胶囊口服治疗.对比两组的临床疗效和简易疲乏量表(BFI)、中国癌症化疗患者生存质量量表(QLQ-CCC)评分.结果 观察组总有效率(66.0％)明显高于对照组(42.6％);BFI、QLQ-CCC评分改善效果明显优于对照组(P<0.05).结论 复方斑蝥胶囊配合CHOP方案治疗NHL,能有效提高总有效率,改善患者CRF及生活质量.
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标准的和2周一疗程CHOP方案治疗进展型非霍奇金氏淋巴瘤的随机对照研究
目的:观察缩短常规CHOP方案的化疗间隙,能否提高进展型NHL的治疗效果.方法:93例初治的进展型NHL被随机分成试验组和对照组,试验组46例患者在G-CSF的支持下使用2周的CHOP方案治疗,对照组47例病人用常规的3周CHOP方案治疗,两方案的化疗药物剂量相同.结果:试验组和对照组的CR率分别为80.4%和66.0%,2年DFS分别为52.17%和40.43%;按IPI属高中度/高度危险性的患者在试验组和对照组的CR率为76.9%和37.5%,2年DFS为38.46%和12.50%;按IPI属中低度/低度危险性者在试验组和对照组的CR率为81.8%和80.6%,2年DFS为57.88%和54.84%;两组患者的毒性反应相似,均可耐受.结论:缩短CHOP方案的化疗间隙,有可能提高按IPI属中高度/高度危险性进展型NHL患者的治疗效果,而中低度/低度危险性病人的治疗效果无明显改善.
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大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变
目的 观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡.结果 模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12 h和24 h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致.结论 脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡.
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2周CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床研究
目的:观察2周CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效及不良反应.方法:将65例初治的按IPI评分标准属高中度/高度危险性的NHL患者随机分为2周组(14 d为一疗程,33例)及3周组(21 d为一疗程,32例),均采用CHOP方案治疗,环磷酰胺(CTX)750 mg/m2,阿霉素(ADM)50 mg/m2,长春新碱(VCR)1.4 mg/m2,均为第1天应用,泼尼松(PDN)60 mg/(m2.d),第1～5天应用,2周组从化疗第4天起给予GCSF防治白细胞下降.结果:2周组及3周组的完全缓解率分别为69.7%及37.5%,2年无病生存率分别为40.6%及16.1%;两组患者的不良反应无明显差异(P>0.05),均可耐受.结论:与传统的3周CHOP方案相比,2周CHOP方案可望提高中高危NHL的治疗效果,且不良反应并不增加.
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗26例B细胞性淋巴瘤的临床分析
增加.
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CHOP方案治疗NHL合并HBV携带者肝功能损害的探讨
目的 观察CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并HBV携带者肝功能损害及肝炎病毒活化的情况.方法 62例入选患者按HBV携带与否分为HBV携带组及非HBV携带组,两组患者均以CHOP方案正规化疗,3周重复.至少2周期.第一个周期化疗前及每次化疗后第3周末检测肝功能全套,HBV携带患者于第一个周期化疗前及每2周期化疗后第3周末检测血清HBV-DNA水平,所有患者均于出现肝功能损害后依病情加用非特异性保肝药物.结果 化疗4及6周期后HBV携带组患者肝损害发生率均显著高于非HBV携带患者(P＜0.05),而且HBV携带组患者中肝损害发生率随治疗时间推移有上升趋势,化疗6周期后肝损害发生率显著高于化疗2周期后(P＜0.05);化疗后血清HBVDNA阳性率有所升高,化疗6周期后血清HBV DNA阳性率显著高于2周期化疗后(P＜0.01),与4周期化疗后比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤合并HBV携带患者,易发生肝功能损害,HBV复燃几率增加.积极的预防和治疗必不可少.
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斑蝥酸钠维生素B6注射液联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤临床观察
目的:探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗效果,及其对患者免疫功能的影响.方法:67例NHL患者随机分为观察组和对照组,两组均给予CHOP方案化疗,同时观察组给予斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗,共进行4周期治疗.治疗结束后对两组进行近期疗效、不良反应和T细胞亚群监测.结果:对照组完全缓解(CR)24例,部分缓解(PR)1例,稳定(SD)4例,进展(PD)3例,总有效率为78％;观察组CR29例,PR 3例,SD 2例,PD 1例,总有效率为91％,两组总有效率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组与对照组治疗后比较CD3、CD4、CD4 /CD8比值明显升高,CD8明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组白细胞降低、神经毒性及心脏毒性的发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:斑蝥酸钠维生素B6注射液联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤具有提高近期疗效,减轻不良反应及改善生活质量的作用.
关键词： 斑蝥酸钠维生素B6注射液 非霍奇金淋巴瘤 CHOP -
CHOP方案治疗恶性淋巴瘤32例临床分析
目的通过对使用CHOP方案化疗的恶性淋巴瘤病例分析,阐明该方案在恶性淋巴瘤治疗中的地位.方法随机选取32例使用CHOP方案化疗2～8周期的病例进行分析.结果CR12例(37.5%),PR10例(31.25%),DR8例(25%),死亡2例(6.25%).其中初治病例CR11例,占50%(11/22),PR7例,占31.8%(7/22).结论CHOP是一种经济、高效、副作用较小,对初治病例效果明显的、适用于中小医院及门诊化疗的恶性淋巴瘤治疗方案.
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CHOP-R方案联合治疗复发性弥漫大B细胞性淋巴瘤六例疗效观察
目的 观察CHOP方案联合美罗华治疗复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床疗效及药物毒副作用.方法 6例复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤均采用美罗华联合CHOP方案治疗,评价患者的近期疗效及毒副反应.结果 治疗后患者近期取得较好的临床疗效,毒副反应较轻.结论 美罗华联合CHOP方案治疗复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤有较高的完全缓解率.
关键词： 美罗华 CHOP 弥漫大B细胞性淋巴瘤 -
金纳多对大鼠急性脊髓损伤内质网应激蛋白GADD153/CHOP表达的影响
目的 探讨金纳多(Ginaton)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织内质网应激相关蛋白GADD 153/CHOP表达的影响.方法 选取健康SD大鼠64只,随机分为治疗组和对照组各32只.所有大鼠均以改良Allen's法制备脊髓损伤模型,治疗组在模型制备的基础上给予金纳多注射治疗,对照组给予同等剂量的生理盐水.分别于致伤后3h、1d、3d、7d时各取8只,以改良Tarlov评分法评价其神经功能；评分后处死,取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色,观察形态学改变和CHOP表达的特点；并应用TUNEL方法检测神经细胞凋亡情况.其量的评定借助于麦克奥迪数码医学图像分析系统A (Modc.med 6.0)软件,结果分别用累积光密度(IOD)及细胞凋亡指数(AI)来表示.结果 所有实验大鼠脊髓组织均有不同程度出血、水肿、细胞凋亡及坏死.治疗组Tarlov评分除3h时间点外,其他各时间点Tarlov评分明显高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组与对照组不同时间点CHOP表达、细胞凋亡,除3h时间点外,其他各个时间点治疗组CHOP表达及细胞凋亡均明显低于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 金纳多对急性脊髓损伤有保护作用,能改善损伤脊髓的神经功能,这可能与其能够抑制CHOP表达及脊髓细胞凋亡有关.
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肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠ATF6/CHOP通路的作用研究
目的 观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏ATF6/CHOP通路的影响,探析肾衰饮延缓慢性肾功能衰竭的作用机制.方法 52只SD大鼠,按体质量分层随机抽取10只为正常组,其他大鼠采用腺嘌呤灌胃法模型3周.造模成功后随机分为模型组、肾衰饮组和尿毒清组.肾衰饮组和尿毒清组分别给予肾衰饮煎剂和尿毒清颗粒连续灌胃4周.全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮含量,HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化,Western Blot技术检测大鼠肾脏ATF6、CHOP、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组Scr、BUN水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠Scr、BUN水平均显著降低(P＜0.01).HE染色提示:肾衰饮及尿毒清能够改善模型组大鼠肾脏病理学改变.Western Blot结果提示:与正常组比较,模型组大鼠肾脏ATF6、CHOP、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,肾衰饮组大鼠ATF6、CHOP、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax水平显著升高(P＜0.01).结论 肾衰饮可能通过影响ATF6/CHOP通路,减少肾组织细胞凋亡,保护受损肾脏功能.
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PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞脂变内质网应激及脂性凋亡的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR(unfolded protein response)和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响. 方法 采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,将细胞均分为空白对照组(普通培养基培养),脂变模型组(软脂酸钠)和抑制剂干预组(软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002).流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两个样本均数的比较采用t检验. 结果 流式细胞术检测结果显示,L02细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41％±0.78％对比6.01％±1.49％对比19.50％±2.53％,12.56％±2.78％对比29.72％±6.39％对比44.60％±4.17％.HepG2细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16％±1.15％对比17.50％±6.83％对比30.41％±3.62％,22.37％±1.24％对比33.85％±5.79％对比48.56％±4.21％,软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡,LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡,各时间点(24h、48 h)干预组的凋亡率与对应模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示模型组肝细胞内GRP78表达明显上调,表明软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了内质网应激,进一步观察发现软脂酸钠诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达且激活了PI3K/Akt通路,LY294002抑制PI3K/Akt通路后,进一步增加了CHOP、Bax蛋白表达. 结论 PI3K/Akt通路可能通过影响饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径中CHOP和Bax蛋白表达来调控脂性凋亡.
