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电针对糖尿病大鼠胰腺组织CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及胰腺超微结构的影响
目的 观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响.方法 高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组.干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构.结果 模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组(P＜0.05).针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势(P＞0.05).模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组(P＜0.05),Bcl-2蛋白含量显著低于空白组(P＜0.05);模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05);针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组(P＜0.05).针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻.结论 针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞.
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Histiocytic sarcoma of tonsil:a case report
In this article,a case of histiocytic sarcoma(HS) arising from tonsil in a 60 year-old male patient was reported.Consideried a local disease,a regime consisting of 4 cycles of(CHOP) associated with radiotherapy was used.A positive result was gained after treatment.But HS is a rare hematopoietic neoplasm derived from hematopoietic monoblasts with aggressive characteristic and poor outcome.Stage of disease and tumor size are possibly associated with the prognosis.
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GRP78与 CHOP在缺血再灌注损伤中的作用
缺血再灌注（ischemia-reperfusion ，IR）过程中多种因素可导致内质网应激（endoplasmic reticulum stress response，ERS）， ERS参与缺血再灌注（ ischemia-reperfusion injury，IRI）的发展过程。总结ERS抗凋亡标志物GRP78与促凋亡标志物CHOP在IRI中的作用。 IRI时GRP78与CHOP表达的变化及其作用。明晰GRP78与CHOP参与IRI的机制。
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栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注模型大鼠皮质内质网应激相关因子表达的影响
目的 探讨栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠皮质内质网应激相关因子rmRNA表达的影响. 方法 将大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外其余操作相同.将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.低、中、高剂量组分别予不同剂量的栝楼桂枝汤灌胃,阳性对照组给予尼莫地平混悬液灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续干预7d.采用Longa神经学评分法评定大鼠神经功能损伤程度,RT-qPCR法检测大鼠缺血侧皮质组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录活化因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及其B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(Caspase-3)mRNA的表达. 结果 与假手术组比较,模型组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 mRNA表达明显提高(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.05);与模型组比较,阳性对照组和低、中、高剂量组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 mRNA表达明显下降(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2mRNA表达提高(P＜0.05). 结论 栝楼桂枝汤对MCAO模型大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与调控内质网应激相关因子的表达,降低内质网应激水平有关.
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利妥昔单抗联合CHOP方案对非霍奇金淋巴瘤患者血清免疫球蛋白及补体的影响
目的 探究利妥昔单抗联合CHOP方案对非霍奇金淋巴瘤患者血清免疫球蛋白及补体的影响.方法 选择本院2016年4月至2017年3月收治的84例非霍奇金淋巴瘤患者,将所有患者按随机法分为两组,每组各42例.对照组采用CHOP方案治疗,观察组采用利妥昔单抗联合CHOP治疗,比较两组临床疗效、血清免疫球蛋白及补体水平、不良反应发生率.结果 与对照组相比,观察组临床疗效更高,补体C4、C3水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组血清免疫球蛋白略高、不良反应发生率略低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 利妥昔单抗联合CHOP方案可提高非霍奇金淋巴瘤临床疗效,可降低补体水平,减少不良反应发生率,对血清免疫球蛋白有轻微的影响.
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中国弥漫性大B细胞淋巴瘤患者行R-CHOP化疗方案和CHOP化疗疗效和安全性比较的Meta分析
目的 系统评价中国弥漫性大B细胞淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合CHOP化疗方案和单独应用CHOP方案的疗效和安全性.方法计算机检索.pumbed、cochrance library、embase和中国知网、万方、维普所有有关利妥昔单抗和弥漫性大B细胞淋巴瘤的随机对照试验.结果共有9篇随机对照研究纳入.对于完全缓解率,两者差异有统计学意义(RR=1.50,95％CI=1.14～1.96,P=0.003).对于总有效率,两者差异有统计学意义(RR=1.29,95％CI=1.18～1.41,P<0.0001).结论Meta分析结果显示R-CHOP方案比起CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤有着更好的临床疗效.
关键词： 利妥昔单抗 CHOP 弥漫性大B细胞淋巴瘤 随机对照试验 Meta分析 -
RCHOP治疗弥漫大B细胞性淋巴瘤32例临床观察
目的 分析美罗华联合CHOP(RCHOP)治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效观察.方法 采用联合治疗的32例DLBCL患者作为联合方案组;同期采用CHOP治疗的32例DLBCL患者作为CHOP组;以3周为1个治疗周期,共进行6个周期的治疗与观察,所有患者均完成治疗.在治疗前后分别进行血常规、CT或彩超、肝功、肾功及血清乳酸脱氢酶(LDH)水平检查,并详细记录.结果 两组不良反应发生率无显著差异(P>0.05);联合组总有效率达到86.7%,明显高于对照组的58.6%,差异显著(P<0.05);两组患者治疗后血清LDH水平均明显下降,联合组治疗后LDH水平下降更为显著(P<0.05).结论 美罗华联合治疗DLBCL未加重不良反应,疗效确切,有效地改善了血清LDH水平,但推广时应注意患者的经济承受能力.
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CHOP与CHOEP方案治疗弥漫大B细胞性淋巴瘤疗效比较
文章编号:1001-5930(2009)06-0656-026～8个周期的CHOP化疗方案作为治疗侵袭性淋巴瘤,尤其是弥漫大B细胞性淋巴瘤(diffuse large-B-cell lymphoma,DLBCL)的标准方案已经将近30年,该方案的总有效率为80% ～90%,但5年生存率仅为30%～40%,超过半数的患者终出现复发或耐药[1,2].2004年1月至2006年4月我院收治弥漫大B细胞性淋巴瘤患者60例,分别采用CHOEP方案和CHOP方案作为一线治疗方案,并比较2种方案的疗效及不良反应,现报告如下.
关键词： 弥漫大B细胞性淋巴瘤 CHOP CHOEP -
内质网应激在慢性闭角型青光眼小梁组织氧化损伤中作用研究
目的 研究原发性慢性闭角型青光眼(PCACG)患者小梁网组织中GRP78和CHOP的表达,探讨内质网应激在CACG小梁细胞氧化损伤中的作用.方法 HE染色法观察PCACG患者小梁组织的结构及形态变化.免疫组化检测PCACG患者小梁组织切片中的内质网应激相美因子GRP78、CHOP的表达水平.结果 PCACG患者小梁网组织网眼窄小,部分伴有纤维化、消失,Schlemm管腔呈不规则性变窄,可见色素附着.免疫组化结果显示,GRP78、CHOP在对照组小梁组织中少量表达.而GRP78、CHOP在PCACG患者小梁组织中表达明显增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 PCACG患者小梁网中存在慢性内质网应激,内质网应激可能参与了小梁细胞的氧化损伤.
关键词： GRP78 CHOP 内质网应激 原发性慢性闭角型青光眼 -
异氟烷对老年大鼠学习记忆及额叶神经元GRP78、ATF4、CHOP表达的影响
目的 观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习记忆能力以及额叶神经元GRP8、ATF4、CHOP的表达变化.方法 雄性SD老龄大鼠随机分为4组,每组15只.ISO组吸入1.5%异氟烷维持麻醉2 h,SAL组腹腔注射Salubrinal(1 mg/kg),ISO+SAL组腹腔注射Salubrinal(1 mg/kg)后吸入1.5%异氟烷维持麻醉2 h,C组只吸入30%空氧混合气.分别在异氟烷麻醉后24 h进行Morris水迷宫实验,测试结束后采集大鼠左侧脑额叶,采用实时荧光定量PCR技术和免疫荧光检测葡萄糖调节蛋白78(78-kDa glucose-regulated protein,GRP78)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的基因转录水平和蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,异氟烷麻醉组逃避潜伏时间延长[ISO组(19.10±2.98)s,C组(10.54±2.05)s],穿越目标次数减少[ISO组(6.78±1.47)次,C组(9.03±1.69)次],差异有统计学意义(均P<0.05).GRP78蛋白表达增多[ISO组(965.8±86.5),C组(247.5 ±46.4)];ATF4蛋白表达增多[ISO组(470±69.39),C组(275.4±56.3)],CHOP蛋白表达增多[ISO组(618.7±83.3),C组(174.5±71.2)],差异有统计学意义(均P<0.05).GRP78、ATF4、CHOP三因子的基因转录情况与其蛋白表达趋势一致.结论 异氟烷麻醉后大鼠短时记忆能力下降,可能与额叶神经元内质网应激途径的激活有关.
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丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠CHOP及Caspase-3的影响
目的 观察丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及丁苯酞预处理组,每组按再灌注6 h、12 h、24 h分3个亚组各8只.采用Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,丁苯酞预处理组给予丁苯酞50 mg/(kg·d)灌胃,共5 d,其他2组给予等量生理盐水替代.免疫组化法分别检测脑组织CHOP及Caspase-3的动态表达.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组的CHOP、Caspase-3在6 h升高,24 h达峰(P<0.01);丁苯酞预处理组24 h CHOP、Caspase-3阳性表达低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 丁苯酞预处理可下调CHOP、Caspase-3的表达,抑制IRE1介导的内质网应激及其后的凋亡信号通路,有效减少神经细胞凋亡.
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人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤保护作用机制的研究
背景 视神经损伤后将导致视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡，而凋亡的重要机制是内质网应激(ERS)，减弱ERS可能对RGCs起到保护作用。 目的 探讨ERS在大鼠视神经损伤中的机制及人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs的保护作用。方法 采用40 9自制夹钳夹持102只SD大鼠的左眼视神经制作部分性视神经钳夹伤动物模型，用随机数字表法将动物分为模型损伤组和人脐血干细胞组，每组51只，均取左眼为视神经损伤眼，右眼为正常对照眼。人脐血干细胞组大鼠左眼造模后立即将10 μl人脐血干细胞注入玻璃体腔。分别在造模后3、7、14、21、28 d各处死3只大鼠，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察大鼠RGCs形态学的改变，并对存活的RGCs进行计数。在造模后3、12、24、48、72 h及1周各处死6只大鼠，分别进行TUNEL法检测2组大鼠RGCs的凋亡率及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测上述时间点GRP78 mRNA和CHOP mRNA在2组大鼠视网膜中的表达。 结果模型损伤组和人脐血干细胞组随造模时间的延长，RGCs存活的数量明显下降，差异均有统计学意义(F时间=20.100，P=0.007)，与模型损伤组相比，人脐血干细胞组RGCs存活的数量下降缓慢。各时间点间模型损伤组及人脐血干细胞组RGCs存活的数量明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(P＜0.01)，而人脐血干细胞组RGCs的数量明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。TUNEL检测表明，人脐血干细胞组在造模后24 h内未见RGCs凋亡，而模型损伤组可见大量TUNEL阳性细胞出现，造模后48 h～1周人脐血干细胞组RGCs凋亡率明显低于模型损伤组，差异有统计学意义(P＜0.01)。人脐血干细胞组视网膜GRP78 mRNA表达较强，CHOP mRNA表达微弱，与模型损伤组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。 结论 ERS参与了大鼠部分性视神经损伤后RGCs的凋亡机制，人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs起保护作用。
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GRP78、CHOP在 α-细辛醚诱导的Eca109细胞凋亡中的作用
目的:研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在α-细辛醚诱导的人食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法:采用0.25、0.50及1.00 g/L的α-细辛醚作用于体外培养的Eca109细胞,并以无干预的细胞作为对照.分别于培养后12、24、36、48 h,采用MTT法检测Eca109细胞的增殖抑制情况;采用免疫荧光染色法检测细胞凋亡情况;运用Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因GRP78和CHOP的表达水平.结果:α-细辛醚对Eca109细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),且具有时间、剂量效应关系.α-细辛醚作用48 h后,GRP78和CHOP mRNA和蛋白的相对表达量明显增加(P<0.05).结论:α-细辛醚可抑制Eca109细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制与调节内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达有关.
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注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注内质网应激的影响及保护作用
目的 研究注射用丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注内质网应激的影响.方法 将54只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、丹参多酚酸组,每组18只.采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,丹参多酚酸组在缺血2h再灌注24h后给予尾静脉注射10 mg/kg丹参多酚酸,连续7d,每日1次,IR组及Sham组给予同等剂量氯化钠注射液尾静脉注射.末次给药6h后进行神经功能评分;脑梗死体积测定及HE染色法观察大脑神经元的组织病理学变化;Western Blotting法测定脑组织CHOP的蛋白含量.结果 Sham组大鼠脑组织红染,未见梗死灶;IR组大鼠脑梗死体积明显增大,皮质梗死灶明显,神经元坏死明显增多;CHOP的蛋白表达均上调(P＜0.05).丹参多酚酸组大鼠神经功能评分降低(P＜0.05),脑梗死体积明显小于IR组(P＜0.05),CHOP的蛋白表达下降(P＜0.05).结论 注射用丹参多酚酸可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用.
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美罗华联合CHOP方案治疗侵袭性B细胞淋巴瘤的疗效
目的：探讨美罗华联合CHOP方案治疗侵袭性B细胞淋巴瘤的临床疗效。方法选取盐城市响水县人民医院2008年1月至2014年12月收治的40例侵袭性B细胞淋巴瘤患者，依据治疗方案分为治疗组和对照组，治疗组采取美罗华联合CHOP方案治疗，对照组采取CHOP方案治疗，对比两组患者的治疗效果及不良反应情况。结果治疗组总有效率为80%，对照组为65%，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)；治疗组不良反应发生率为35%，对照组为30%，两组比较差异未见统计学意义(P>0．05)。结论美罗华联合CHOP方案治疗侵袭性B细胞淋巴瘤较单独使用CHOP方案疗效较好，且不增加不良反应，值得作为一线治疗方案的首选。
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清热化淤方对脑缺血预处理大鼠CHOP表达的影响
目的 观察清热化淤方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后前凋亡分子CHOP mRNA及其蛋白表达的影响.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化淤方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d四个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,以流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 ①MCAO组12h CHOPmRNA表达达高峰(P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P＜0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P＜0.05).②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰,2d后表达开始减弱(P ＜0.01)；BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P＜0.05).③MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1d时达到高峰(P＜0.01),以后时间点逐渐下降(P＜0.01)；BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P＜0.05,P＜0.01)；QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 清热化淤方可通过下调大鼠脑缺血预处理后CHOP表达发挥其神经保护作用.
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响
目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响.方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组).定期监测各组动物体重(BW)、随机血糖(随机BG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot法检测各组动物肝组织CHOP的表达水平.结果:T2DM组大鼠BW、随机BG、FBG、Fins、HOMA-IR均显著高于C组,同时伴OGTT异常(P＜0.01);T2DM+APS组大鼠BW、随机BG、FBG、HOMA-IR较T2DM组显著下降(P＜0.01),OGTT各时点BG较T2DM组均显著降低(P＜0.01);肝组织CHOP表达水平在T2DM组显著高于C组(P＜0.01),T2DM+APS组表达水平明显低于T2DM组(P＜0.05).C组和CA组比较各项指标无显著性差异.结论:APS可显著降低T2DM大鼠血糖和改善胰岛素抵抗,其机制可能与APS减弱T2DM大鼠肝组织内质网应激蛋白CHOP表达有关.
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CTOP与CHOP方案治疗老年非霍奇金淋巴瘤的临床对照研究
目的:探讨CTOP方案治疗初治的老年非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的疗效,缓解率、不良反应,T-cell淋巴瘤的有效率.方法:2002年1月～2006年1月我院收治的64例老年NHL,随机分为A、B 2组,A组:CTOP方案(环磷酰胺加吡柔比星加长春新碱加泼尼松),B组:CHOP方案以同等剂量的阿霉素(ADM)取代THP,余同A组.完成4周期后,根据病情放疗或加用博来霉素化疗.结果:A组完全缓解(CR) 71.9%,T-cell淋巴瘤CR 76.5%,2年总生存率53.1%.B组CR 62.5%,T-cell淋巴瘤CR47.1%,2年总生存率50%.A、B 2组比较CR率及2年生存率差异无统计学意义(均P>0.05),但T-cell淋巴瘤,CTOP方案优于CHOP方案,其CR率A组、B组分别为76.5%∶47.1%(P<0.01),脱发及心脏毒性CHOP增加.结论:CTOP方案适合老年NHL的治疗,尤其是对T-cell淋巴瘤有优势,明显降低毒性反应,尤其是心脏毒性反应.
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CHOP在不同级别胶质瘤中的表达和意义
目的:检测CHOP在不同级别胶质瘤中的表达,探讨其临床价值及意义.方法:选取手术切除的人脑胶质瘤病理标本85例为胶质瘤组,Ⅰ级18例,Ⅱ级25例,Ⅲ级22例,Ⅳ级20例,低分级胶质瘤(Ⅰ级+Ⅱ级)43例,高分级胶质瘤(Ⅲ级+Ⅳ级)42例.另选择颅脑外伤后行颅内减压患者的手术切除正常脑组织80例为对照组,按照免疫组化S-P法,检测CHOP在正常脑组织以及不同级别人脑胶质瘤组织中的表达情况.结果:CHOP在对照组正常脑组织中的阳性表达率为8.75％(7/80),在胶质瘤组中的阳性表达率为64.71％(55/85),差异有统计学意义(P＜0.05).CHOP在低分级胶质瘤阳性表达51.16％(22/43),明显低于高分级胶质瘤阳性表达76.19％(32/42)(P＜ 0.05).结论:CHOP在正常脑组织中低表达,在脑胶质瘤中高表达,在高分级脑胶质瘤中表达较低分级中的表达明显增强.
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内质网应激诱导的细胞凋亡在慢性牙周炎中的作用初探
目的:初步探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在慢性牙周炎中的作用.方法:利用光学显微镜和透射电镜观察牙周组织中的凋亡细胞,免疫组化染色法检测慢性牙周炎患者及牙周健康者牙周组织中GRP78和CHOP的分布及含量变化.结果:慢性牙周炎组内浆细胞呈现凋亡状态,且GRP78和CHOP在慢性牙周炎组中的阳性表达明显高于正常组(P＜0.05).结论:内质网应激参与了慢性牙周炎的病理生理过程.
