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宫颈癌组织中FBW7和c-Myc的表达及相关性分析
目的:检测F盒/WD40重复域蛋白7(FBW7)和c-Myc在宫颈癌组织中的表达情况及临床意义,并分析两者表达的相关性.方法:收集我院2008年1月～2012年12月病理科存档的宫颈癌和正常宫颈组织标本70例,采用免疫组化SP法分别检测46例宫颈癌及24例正常宫颈组织中FBW7及c-Myc的表达情况.结果:FBW7和c-Myc在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为30.4％(14/46)和69.6％(32/46),在正常宫颈组织中的阳性表达率分别为66.7％(16/24)和25.0％(6/24),两组比较差异有统计学意义(x2 =8.454,P=0.004;x2=12.622,P=0.000).FBW7表达与宫颈癌临床分期(P＝0.036)和病理学分级(P=0.023)显著相关,c-Myc表达与宫颈癌临床分期(P=0.036)、淋巴结转移(P=0.003)和病理学分级(P=0.003)也显著相关.宫颈癌组织中FBW7与c-Myc蛋白表达呈显著负相关(r=-0.667,x2=6.694,P=0.010).结论:宫颈癌组织中FBW7低表达,且与c-Myc表达呈负相关,提示FBW7可能通过调控c-Myc泛素化降解参与肿瘤发生、发展.
关键词： F盒/WD40重复域蛋白7(FBW7) c-myc 宫颈癌 -
黑色素瘤组织中c-Myc、PIK3R3表达量与侵袭、迁移基因的相关性
目的:研究黑色素瘤组织中c-Myc、PIK3R3表达量与侵袭、迁移基因的相关性.方法:选择2015年5月-2017年3月期间在福州总院95临床部手术切除的黑色素瘤组织以及全厚皮片移植手术中剩余的正常皮肤组织,分离提取组织中的RNA后采用荧光定量PCR试剂盒测定c-Myc、PIK3R3及侵袭、迁移基因的mRNA表达量.结果:黑色素瘤组织中c-Myc、PIK3R3、CXCL12、CXCR4、CXCR7、NRP1、MMP2、MMP9、CatK的mRNA表达量均显著高于正常皮肤组织,E-cadherin、TIMP1、KISS1的mRNA表达量显著低于正常皮肤组织;黑色素瘤组织中c-Myc的mRNA表达量与PIK3R3的mRNA表达量呈正相关;c-Myc高表达的黑色素瘤组织中CXCL12、CXCR4、CXCR7、NRP1、MMP2、MMP9、CatK的mRNA表达量均显著高于c-Myc低表达的黑色素瘤组织,E-cadherin、TIMP1、KISS1的mRNA表达量显著低于c-Myc低表达的黑色素瘤组织.结论:黑色素瘤组织中高表达的c-Myc、PIK3R3能够促进癌细胞的侵袭和迁移.
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甲状腺肿瘤细胞中bcl-2及c-myc表达的研究
目的 研究甲状腺肿瘤细胞中bcl-2及c-myc的表达,探讨bcl-2及c-myc在甲状腺恶性肿瘤中发生发展所起的作用.方法 应用免疫组化技术检测30例甲状腺腺瘤和22例甲状腺腺癌标本bcl-2及c-myc的表达.结果 甲状腺腺癌中c-myc的阳性表达率为86.2%,显著高于甲状腺腺瘤48.3%(P＜0.05);而甲状腺腺癌bcl-2阳性表达率为65.9%,显著低于甲状腺腺瘤87.8%(P＜0.05).结论 bcl-2及c-myc可能共同参与甲状腺癌的发生发展;bcl-2的异常表达可能对甲状腺肿瘤的生物学行为及预后的判断有一定参考意义.
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软骨凝集蛋白与C-myc在人非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的：探讨软骨凝集蛋白（Chondrolectin, CHODL）与C-myc在人非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测53例非小细胞肺癌石蜡标本以及43例癌旁对照组织标本，并进行相关分析。结果 CHODL主要分布在胞质与胞膜中，其在癌组织中的阳性表达率为79.25%，明显高于在癌旁组织中的表达（18.60%），C-myc在癌组织中的表达率为60.37%，明显高于其在癌旁组织中过度表达（30.23%），且差异均具有统计学意义；CHODL在癌组织中的表达与淋巴结转移有关，而与年龄、性别、组织分化、TNM分期、肿块大小均无关；C-myc在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移、组织学分化、TNM分期有关（P<0.05），与年龄、性别、肿块大小无关（P>0.05），且差异具有统计学意义；CHODL与C-myc在肺癌组织中的表达呈正相关。结论 CHODL在肺癌组织中的作用可能与C-myc呈某种程度的相关性，并与肿瘤淋巴结转移相关，为CHODL在肿瘤转移方面打下基础。
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从干预C-myc基因的表达探讨十全大补汤对Lewis肺癌转移的影响
目的 观察十全大补汤对Lewis肺癌C-myc表达的影响.方法 复制小鼠Lewis肺癌模型,运用免疫组化法分析C-myc在小鼠Lewis肺癌组织中的表达及十全大补汤对其表达的影响.结果 十全大补汤高、中、低剂量组对小鼠Lewis肺癌均有不同程度的抑瘤作用,以中剂量组为明显,与模型组比较差异显著;十全大补汤中、高剂量组均能有效降低小鼠Lewis肺癌C-myc的表达,与模型组比较差异显著,以中剂量组为明显.结论 十全大补汤对小鼠Lewis肺癌有抑瘤作用,其机制可能是影响C-myc的表达,从而影响细胞从G0/G1期进入S期,有效地将细胞周期阻滞于G1期,并诱导凋亡发生.
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弥漫大B细胞淋巴瘤组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白表达及临床意义
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中Bcl-2、核因子κB (NF-κB)、C-myc蛋白表达及其临床意义.方法 选取67例DLBCL患者淋巴瘤组织作为观察组,选取同期21例淋巴结反应性增生(RH)患者淋巴结组织作为对照组,采用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白表达水平,分析三者与DLBCL临床病理特征之间的关系.结果 Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白在DLBCL组织中的阳性表达率分别为58.21%、62.69%、77.61%,在RH组织中的阳性表达率分别为0.00%、19.05%、23.81%,差异均有统计学意义(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平及结外部位等无显著相关性(P>0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P<0.05);NF-κB蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别无显著相关性(P>0.05),与患者发病部位、临床分期、IPI分级以及血清LDH水平显著相关(P<0.05);C-myc蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清LDH水平以及结外部位等无显著相关性(P>0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P<0.05).Bcl-2与NF-κB在DLBCL组织中表达呈较强正相关(r=0.671,P<0.05),而与C-myc无相关性(P>0.05),NF-κB与C-myc在DLBCL组织中表达呈较弱正相关(r=0.293,P<0.05).结论 Bcl-2、NF-κB、C-myc表达与DLBCL临床分期、IPI分级密切相关,三者可作为评价DLBCL预后的参考指标.
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人剪切修复基因XPB转染对人肝癌细胞的生物学影响
本研究主要探讨人剪切修复基因XPB(xerodermapigmentosum B)稳定转染人肝癌细胞HepG2,观察转染后细胞内野生型p53、p21wafl/cipl、c-myc等基因的表达变化以及相应的细胞生物学影响.
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源于骨髓间充质干细胞的神经元存活与c-myc
目的:探讨源于骨髓间充质干细胞的神经元的存活与原癌基因蛋白c-myc的关系.方法:从成年大鼠骨髓分离、扩增rMSCs至6代.给予不同的诱导条件,采用免疫组化方法观察神经分化过程中神经特异抗原和c-myc蛋白的表达,并计算分化率.结果:在不同的分化诱导条件下,MSCs呈现典型的神经元形态.加入MNM组分化率高于对照组.分化后4～36h,可检测到c-myc蛋白的持续表达.结论:c-myc在MSCs向神经元分化过程中有重要作用.
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硒化壳聚糖对HL60细胞的诱导分化作用
目的:研究硒化壳聚糖对人早幼粒细胞性白血病HL60细胞分化的影响,并探讨该影响与细胞c-myc和c-fos蛋白表达的关系.方法:取HL60细胞分为5组,分别为25、50、100mg·L~(-1)硒化壳聚糖组、空白对照组(培养液)和阳性对照组(二甲基亚砜).各组经相应试药作用后,采用硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测HL60细胞分化情况,观察NBT阳性细胞数;流式细胞术检测c-myc和c-fos蛋白表达.结果:与空白对照组比较,硒化壳聚糖各组作用与阳性对照组相似,NBT还原阳性细胞明显增多,c-myc蛋白表达显著下降(P<0.01或P<0.05),c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05).结论:硒化壳聚糖可能通过增强HL60细胞c-fos表达及下调c-myc表达来诱导细胞分化.
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Beta-Catenin,APC蛋白,C-myc及Cyclin D1在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤的beta-catenin,APC蛋白及c-myc,cyclin D1的表达及意义.方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测48例卵巢上皮性肿瘤(其中包括18例良性肿瘤,13例交界性肿瘤及17例恶性肿瘤)的beta-catenin,APC蛋白,c-myc及cyclin D1的表达.结果:beta-catenin在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中异常表达率均明显高于其在卵巢良性上皮性肿瘤中的表达(P＜0.001).抑癌基因APC蛋白在卵巢恶性上皮性肿瘤及交界性上皮肿瘤的表达明显低于卵巢良性上皮性肿瘤(P＜0.05).癌基因c-myc,cyclin D1在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中的表达均强于卵巢良性上皮肿瘤(P＜0.05).卵巢上皮性肿瘤中beta-catenin与APC蛋白呈负相关(P＜0.05);beta-catenin与c-myc,cyclin D呈正相关(P＜0.05).结论:APC-beta-catenin-Tcf-4通路异常对卵巢上皮肿瘤的发生,发展起重要作用,beta-catenin异常表达可能激活原癌基因C-myc,cyclin D1的表达.
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过氧化氧化还原蛋白2在结直肠癌中的表达及其作用机制的研究
目的:探讨过氧化氧化还原蛋白2 (peroxiredoxins 2,PRDX2)在结直肠癌及正常结直肠组织中的表达情况及其可能的作用机制.方法:收集32例组织标本,采用免疫组织化学及Western blot的方法对PRDX2在结直肠癌组织及正常结直肠组织中的表达情况进行检测;免疫共沉淀及HPLC-CHIP-MS/MS方法检测结肠癌细胞SW480中与PRDX2相互作用的蛋白质.结果:免疫组织化学显示:PRDX2蛋白主要表达于细胞浆,在结直肠正常组织(21.88％,7/32)与结直肠癌组织中(71.88％,23/32)PRDX2蛋白的表达差异有统计学意义(P=0.001).随机抽取8例标本进行Western blot的检测,PRDX2蛋白在7例癌组织中表达高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.01).在结肠癌细胞SW480中鉴定出17种与PRDX2相互作用的蛋白质,其中有9种蛋白受c-Myc基因的调控.结论:PRDX2在结直肠癌的发展、转移中发挥了一定的作用;PRDX2可能与c-Myc基因调控通路间存在密切的联系.
关键词： 结直肠肿瘤 过氧化氧化还原蛋白2 c-myc -
PLCε基因通过NF-κB/p65途径抑制肾癌786-0细胞的增殖
目的 探讨RNA干扰技术沉默人源磷脂酶Cε(PLCε)基因对肾癌786-0细胞p65核转位的调控,对786-0细胞增殖的影响及其机制.方法 用携带PLCε shRNA基因的真核表达质粒pGenesil-PLCε转染786-0细胞,克隆形成实验检测786-0细胞的增殖,RT-PCR检测PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA的表达,Western blot检测PLCε、c-Myc、COX-2和p65总蛋白及p65在细胞核的表达,细胞免疫荧光检测p65在细胞核与细胞质的定位.同时应用p65特异的抑制剂BAY11-7082处理786-0细胞,Western blot检测c-Myc和COX-2蛋白的表达.结果 转染pGenesil-PLCε质粒的786-0细胞生长明显受抑制;转染pGenesil-PLCε质粒细胞中PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA和蛋白表达水平均较对照组pGenesil-NP明显下调(P＜0.01),且抑制核中p65蛋白的表达(P＜0.01),细胞免疫荧光结果显示转染pGenesil-PLCε质粒组p65在细胞核中的表达较对照组pGenesil-NP明显下降;BAY11-7082抑制c-Myc和COX-2蛋白的表达(P＜0.01),且呈时间浓度依赖性.结论 沉默PLCε基因后可能是通过抑制p65的核转位及c-Myc、COX-2的表达抑制786-0细胞的增殖.
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乙肝病毒X蛋白通过激活c-myc诱导肝卵圆细胞的恶性转化
目的 研究c-myc对乙型肝炎病毒X蛋白(Hepatitis B virus X,HBx)诱导肝卵圆细胞恶性转化的影响.方法 通过HEK293细胞扩增腺病毒获得高滴度的Ad-EGFP和Ad-HBx,分别感染肝卵圆细胞株WB-F344细胞,通过RT-PCR和Western blot验证HBx蛋白对c-myc表达的影响.应用特异性对应c-myc基因的siRNA转染各组细胞.运用体外成瘤法、流式细胞术、细胞迁移实验,观察c-myc特异性siRNA对HBx诱导卵圆细胞恶性转化的影响.结果 与空白对照组Ad-EGFP相比,实验组转染Ad-HBx后,细胞中的c-myc表达水平增高;WB-F344-HBx细胞Go/G1期细胞比例显著降低、S期细胞比例显著升高;第1天3组细胞都以单细胞形式悬浮生长,随着时间延长,WB-F344-HBx细胞逐渐形成致密的细胞球体并且数量逐渐增多、体积逐渐增大;WB-F344-HBx细胞的迁移能力显著高于对照组.WB-F344-Mock和WB-F344-EGFP组之间各项指标均无明显差异.c-myc基因沉默后,3组细胞间各项指标均无明显差异.结论 乙型肝炎病毒X蛋白通过激活c-myc基因从而诱导肝卵圆细胞恶性转化.
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过表达高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对胃癌细胞株BGC-823增殖的影响
目的 探讨过表达高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgiα-mannosidaseⅡ,GMⅡ)对人胃癌细胞株BGC-823增殖活性的影响.方法 构建真核表达载体EX-E2372-M03,通过脂质体Lipofectamine2000转染至人胃癌细胞株BGC-823,筛选稳定细胞株,用免疫荧光观察转染效率.用RT-PCR法检测转染细胞GMⅡ、c-myc、bcl-2 mRNA的表达,用Westem blot 法检测转染细胞GMⅡ、c-myc、bcl-2蛋白表达的变化,用MTT法及流式细胞仪检测过表达GMⅡ后对细胞增殖活性的影响.结果 GMⅡ真核表达质粒构建成功并成功转染,MTT结果示过表达GMⅡ后胃癌细胞增殖活性明显高于对照组(P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与对照组相比较,GMⅡ过表达组胃癌细胞G1期细胞明显减少,S期细胞比例明显增加.转染后胃癌细胞GMⅡmRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且可明显上调胃癌细胞BGC-823中c-myc的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),但对bcl-2的调节作用不明显.结论 过表达GMⅡ能促进胃癌细胞增殖,可能与上调c-myc的表达有关.
关键词： 高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ c-myc Bcl-2 胃癌 增殖 -
辛伐他汀抑制K562细胞MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA的表达
目的 探讨辛伐他汀抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制. 方法 不同浓度辛伐他汀作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,RT-PCR测定MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA表达.结果辛伐他汀能抑制K562细胞增殖,增殖抑制效应随药物浓度增加和作用时间延长而增大(P<0.05).与对照组比较,5、10、20 μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48 h和72 h后能明显增加细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05),表明辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡.10、20 μmol/L辛伐他汀处理K562细胞72 h后,MAPK1、cyclin D1、E2F1 c-myc mRNA表达水平明显降低. 结论 辛伐他汀可能通过调节Ras-MAPK途径抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡.
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熊果酸抑制胶质瘤裸鼠移植瘤生长及其机制的初步探讨
目的 观察熊果酸对恶性胶质瘤裸鼠移植瘤细胞外信号调节激酶ERK1及核内因子C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达的影响,探讨熊果酸抗胶质瘤生长的机制.方法 皮下注射技术复制恶性胶质瘤细胞株C6裸鼠皮下移植瘤模型,然后将其分为3组:①空白对照组,②熊果酸组(50 mg·kg-1·d-1,共20 d),③PD98059组(2 mg·kg-1·d-1,共7 d),观察处理后动物生存、移植瘤生长状况及移植瘤组织病理学形态变化;用免疫组化技术检测移植瘤组织ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白表达变化;用原位杂交技术观察ERK1 mRNA变化.结果 熊果酸组和PD98059组移植瘤生长缓慢,其肿瘤体积及质量明显低于对照组(P＜0.05).熊果酸组和PD98059组ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白及ERK1 mRNA表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 熊果酸具有抑制恶性胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其机制可能与下调ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达有关.
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人反义端粒酶RNA转染SGC-7901细胞后细胞周期调控基因表达的改变
目的: 观察反义人端粒酶RNA(Human telomerase RNA components, hTR)转染的SGC-7901胃癌细胞(7901-ahTR)细胞周期调控基因表达的变化.方法采用RT-PCR、Western印迹和免疫组化方法检测SGC-7901和 7901-ahTR细胞p21、p27、p16、c-myc等基因mRNA和蛋白的表达.结果反义hTR转染的7901细胞p21和p27表达增加,PCNA和c-myc 表达下调,而cyclinD1和 p16 mRNA表达无明显变化.结论抑制端粒酶活性能调节多种细胞周期调控基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖和诱导分化.
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移植动脉慢性排斥反应的实验研究
目的建立慢性排斥反应的简化动物模型，观察移植体动脉硬化发展规律。方法采用病理图像分析及电镜观察移植后3、7、14、20、30、60 d移植动脉硬化情况，结合PCNA及C-myc免疫组化了解细胞增殖与原癌基因表达的关系。结果①术后14 d 内膜层明显增生，术后60 d持续增厚，细胞数术后30 d达高峰，术后20 d内膜层出现大量合成型平滑肌细胞；②术后14 d中层细胞变性坏死，向内层迁移，α-actin阳性细胞数下降，而内膜层α-actin阳性细胞数却迅速升高，两者呈显著负相关；③术后3 d外膜大量炎性细胞浸润。结论①移植动脉硬化具有内膜增生，中层细胞坏死、迁移、炎细胞浸润三大特点；②内膜增生在术后早期以细胞增生为主，后期则为细胞外基质增生，且伴随平滑肌形态改变；③PCNA表达反映出细胞增殖进程，而C-myc还可能与非增殖因素有关。
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bcl-2、c-myc基因表达在去甲二氢愈创木酸诱导人恶性胶质瘤细胞凋亡中的意义
目的 观察bcl-2、c-myc在去甲二氢愈创木酸(NDGA) 诱导恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞凋亡中的变化及意义。方法 利用光镜和电镜观察及TUNEL法检测培养细胞凋亡的情况，用免疫组织化学、原位杂交和图像分析等方法检测bcl-2、c-myc基因mRNA和蛋白的表达水平。结果 ①一定浓度的NDGA处理SHG-44细胞12～96 h，均可诱导SHG-44细胞发生凋亡，且随着作用时间的延长，凋亡细胞数增加越明显；②经NDGA处理细胞后，出现SHG-44细胞bcl-2、c-myc蛋白表达水平降低，且随着作用时间的延长，这种趋势更加明显，与细胞凋亡的发生密切相关；③原位杂交结果显示，NDGA处理细胞不同时间后，出现SHG-44细胞bcl-2、c-myc基因mRNA的表达水平降低，结果与免疫组化检测一致。结论 NDGA诱导SHG-44细胞的凋亡可能与其下调bcl-2、c-myc基因的表达有关，但其确切机制有待进一步深入研究。
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重组RA538、反义c-myc腺病毒对正常细胞作用的研究
目的:了解重组RA538、反义c-myc腺病毒载体对正常细胞的影响.方法:采用形态学观察、MTT、RT-PCR等方法,对腺病毒介导RA538及反义c-myc基因对正常人胚肺成纤维细胞(2BS)的影响进行研究.结果:以Ad-LacZ进行重组腺病毒转导效率检测发现腺病毒2BS细胞具有很高的转导效率.Ad-RA538、Ad-ASc-myc对正常人胚肺2BS细胞无生长抑制及凋亡诱导作用,同时Ad-RS538对2BS内源性c-myc、bcl-2基因的表达也无影响.结论:腺病毒载体具有很高的转导效率,能实现目的基因在转导细胞中的高水平表达.Ad-RA538、Ad-ASc-myc对2BS细胞无明显的生长抑制及凋亡诱导作用,对2BS细胞内源性bcl-2、c-myc基因的表达无调节作用.
