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宫颈鳞癌组织中APC蛋白的表达及意义
目的：探讨宫颈各级病变组织中APC蛋白的表达及其与宫颈鳞癌临床病例因素的关系。方法：采用免疫组化ABC法检测15例正常宫颈组织、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、60例宫颈鳞癌组织中APC蛋白的表达，并分析其表达与宫颈鳞癌临床病理因素的关系。结果：正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌组织中APC蛋白阳性表达率分别为93.33%、75.00%、50.00%、11.67%，差异有统计学意义(P＜0.05)。APC 蛋白随着宫颈鳞癌组织的临床分期增加，其表达阴性率升高，分别为81.48%、91.67%、100.00%；组织分化 G1-G2和 G3其表达阴性率分别为89.74%、85.71%；有淋巴结转移组(92.31%)高于无淋巴结转移组(84.21%)，以上差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论：APC蛋白可能参与了宫颈病变的发生发展及宫颈鳞癌的浸润转移过程。
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中药辨证治疗对胃癌前病变患者APC、p53、Ki67蛋白表达的影响
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织p53、Ki67、APC蛋白表达的影响.方法:将52例胃癌前病变患者按2:1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗.治疗时间6个月.于治疗前、治疗结束时行胃镜病理及免疫组化检查,评价病理各项结果积分及p53、Ki67、APC蛋白表达的变化.结果:治疗期间无不良反应发生.治疗6个月后,两组患者病理异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常对照组比较,胃癌前病变组织中存在p53、Ki67蛋白表达(40.48％vs0％和42.86％vs0％)升高和APC蛋白表达(71.43％vs90％)下调；治疗6个月后,p53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05)；APC蛋白表达无明显改变.结论:中药辨证治疗可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25％)、萎缩(35.50％)、肠化(25.68％),其机制可能为下调p53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变.
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β-连环蛋白和腺瘤样的结肠息肉病蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)和腺瘤样的结肠息肉病(APC)蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在30例宫颈鳞癌、50例宫颈上皮内瘤样变及24例正常宫颈组织中的表达.结果 ①β-catenin和APC蛋白阳性表达率在正常宫颈组织,宫颈上皮内瘤样变及宫颈浸润鳞癌3组间均有显著差异(P＜0.05).②β-catenin和APC蛋白阴性表达率在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ三组之间比较无统计学差异(P＞0.05),β-catenin在CINⅠ组与CINⅡ-CINⅢ组二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).③β-catenin阴性表达与APC蛋白阴性表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 联合检测β-catenin与APC蛋白的表达情况可能有助于宫颈癌的诊断和治疗.
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Wnt信号通路成员APC蛋白在结直肠癌细胞黏附中的作用
APC基因编码的APC蛋白是一个多功能抑制肿瘤的蛋白家族,其主要功能是通过下调胞浆内游离的β-连环蛋白(β-catenin)水平发挥肿瘤抑制功能,是Wnt信号通路关键的效应因子.已有研究证实,APC基因在细胞黏附、细胞迁移和染色体分离等基本细胞功能中发挥作用.近期的研究表明,APC蛋白在肠上皮细胞黏附过程中发挥重要的作用.现综述APC蛋白在结直肠癌细胞黏附过程中的作用机制.
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p53、KRAS、APC蛋白及Ki-67在溃疡性结肠炎2种中医证型患者中的表达特点
目的 探讨脾胃气虚证和湿热内蕴证溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中p53、KRAS、APC蛋白及增殖指数Ki-67的表达特点和意义.方法 根据中医辨证分型及有无异型增生将64例UC患者分为脾胃气虚证组23例,湿热内蕴证组22例,脾胃气虚证伴低级别异型增生组9例,湿热内蕴证伴低级别异型增生组10例.选取同期肠镜活检组织呈轻度慢性炎者10例作为正常组,大肠癌患者11例作为大肠癌组.采用免疫组织化学方法检测各组患者肠黏膜组织内p53、KRAS、APC蛋白及Ki-67表达情况.结果 UC各组患者肠黏膜组织内p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例均明显低于大肠癌组(P均<0.05);脾胃气虚证组和湿热内蕴证组p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例基本相同;脾胃气虚证伴低级别异型增生组p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例高于湿热内蕴证伴低级别异型增生组,但差异无统计学意义;UC各组患者肠黏膜组织内均未见KRAS蛋白和APC蛋白表达.结论 脾胃气虚证伴低级别异型增生患者存在更高比例的肠黏膜上皮p53蛋白过表达及黏膜上皮增生活跃、缺乏成熟现象等癌变危险因素,对于脾胃气虚证伴低级别异型增生患者应加强随访和肠镜监测.
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中药辨证施治对胃癌前病变患者Bcl-2、Ki-67和APC蛋白的影响
目的:探讨中药辨证施治对胃癌前病变组织Bcl-2、Ki-67和APC蛋白表达的影响.方法:选取2015年1月1日-2015年12月31日本院收治的36例胃癌前病变患者作为研究对象,按照1∶1的比例随机分为中药实验组和西药常规组,分别予中药辨证施治、叶酸口服治疗6个月,并于治疗前、治疗结束时行免疫组化检查,同时另在本院选10例Hp阴性正常胃病理切片作为正常对照,对比分析Bcl-2、Ki-67和APC蛋白表达的变化情况.结果:癌前病变组患者治疗前Bcl-2(41.67％)、Ki67 (44.44％)总的阳性率均高于正常对照组(均为0％),APC蛋白总的阳性率(55.56％)低于正常对照组(90.00％),差异具有统计学意义(P＜0.05);中药实验组和西药常规组患者治疗前后病理组织Bcl-2、Ki67蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05).中药实验组治疗前后病理组织APC蛋白免疫组化结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05),相反,西药常规组治疗治疗前后病理组织APC蛋白免疫组化结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Bcl-2、Ki67蛋白在胃癌前病变组织中表达上调,APC蛋白表达下降.中药辨证施治可能通过抑制Bcl-2蛋白异常表达、降低Ki67细胞增殖活性,从而逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生、萎缩、肠化.
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Wnt信号通路成员APC蛋白和β-Catenin与肿瘤的关系
APC蛋白和β-catenin是Wnt信号通路β-catenin降解复合体的重要组分,在Wnt信号通路异常导致甲状腺肿瘤的发生中,它们发挥重要的作用.
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β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义
目的 探讨β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在60例子宫内膜腺癌、20例子宫内膜增生症及30例正常子宫内膜组织中的表达.结果 在细胞膜上,子宫内膜腺癌β-catenin阳性表达率(36.67%,22/60)显著低于子宫内膜增生症(70.00%)及正常子宫内膜(63.33%,P<0.05);β-catenin阳性表达率与子宫内膜癌的临床分期、病理分型密切相关;子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症可见核表达.表达率分别为(30.00%、60.00%),而正常子宫内膜核表达率为零(P<0.005).APC蛋白主要定位于细胞核上,在子宫内膜腺癌,子宫内膜增生症及正常子宫内膜组织阳性表达率分别为(63.33%、45.00%、50.00%,P>0.05).结论 在子宫内膜癌发生、发展过程中,β-catenin的改变起着主导作用.
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APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达
目的 探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义.方法 应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平.结果 正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100%(8/8),肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52.0%(13/25),50.0%(13/26)和41.7%(5/12).APC蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织(P＜0.05).非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关.结论 APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一.
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β连环蛋白和APC蛋白在卵巢浆液性囊腺癌的表达及意义
目的：探讨β连环蛋白（β-catenin ）和A PC蛋白在卵巢浆液性囊腺癌的表达及临床意义。方法应用免疫组化 EnVision法检测24例正常卵巢组织（A组）、44例卵巢浆液性囊腺瘤（B组）、46例卵巢交界性浆液性囊腺瘤（C组）和50例卵巢浆液性囊腺癌（D组）中β-catenin和A PC蛋白的表达，分析其与病理分期、分级的关系。结果 D组β-catenin表达低于A组和B组（34.0％vs ．83.3％和68.2％）（P＜0．05）。D 组 G1、G2和 G3级患者的β-catenin 表达率分别为73.3％、50.0％和7.4％（ P＜0．05）；D组国际妇产科联盟（FIGO ）Ⅲ、Ⅳ期患者的β-catenin表达率低于Ⅰ、Ⅱ期（12.5％ vs ．72.2％）（P＜0．01）。D组 APC蛋白的表达率低于 A 组和 B组（36.0％ vs ．83.3％和59.1％）（ P＜0．05）。D组G1、G2和G3级患者的 A PC蛋白表达率分别为80.0％、50.0％和7.4％（P＜0．05）；D组FIGO Ⅰ、Ⅱ期患者的APC蛋白表达低于Ⅲ、Ⅳ期（15.6％ vs ．72.2％）（P＜0．01）。结论β-catenin及A PC蛋白在卵巢组织中的表达对卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展可能起着重要作用，两者联合检测对卵巢浆液性囊腺癌患者预后的预测有一定临床意义。
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经典Wnt信号途径相关因子与大肠癌分期的关系
目的:探讨经典Wnt信号途径相关因子与大肠癌分期的关系.方法:搜集2013年1月1日至2014年1月1日皖南医学院第一附属医院胃肠外科收治的46例大肠癌患者的临床资料、血清样本及病理组织标本,根据Dukes分期分为四组.搜集10例正常的肠黏膜组织标本作为对照组1,应用免疫组化法检测大肠癌及正常肠黏膜组织中Wnt-2蛋白、β-catenin蛋白、Axin蛋白、APC蛋白的表达.搜集15例健康人的血清样本作为对照组2,应用酶联免疫吸附试验检测大肠癌患者和对照组2血清中Wnt-2蛋白、Axin蛋白的表达.结果:Wnt-2、β-catenin在大肠癌组织中高表达,Axin、APC在大肠癌组织中低表达,且各个分期之间差异有统计学意义;46例大肠癌患者血清中Wnt-2浓度明显高于健康人,各个分期之间的差异也有统计学意义.Axin血清浓度低于健康人,但是各个分期之间的差异无统计学意义.结论:经典Wnt信号途径相关蛋白的表达与大肠癌Dukes分期有关,经典Wnt信号途径相关因子可作为大肠癌筛查的血清学辅助指标,有助于提高大肠癌检出的灵敏度.
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Wnt信号通路在肿瘤调控方面的研究进展
Wnt信号通路是一条进化上十分保守的信号通路，控制着细胞的生长、分化、凋亡和自我更新。在肿瘤的发生发展中，该通路常常异常激活，并能够和其他信号通路协同或拮抗调节肿瘤的增殖、迁移和侵袭。该文主要对 Wnt信号通路的研究进展及其在各类肿瘤生长调控中的作用进行简要综述。
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大肠肿瘤APC基因蛋白产物的表达及其意义
目的探讨APC基因在大肠肿瘤发生、发展中的作用和意义.方法采用免疫组化方法检测55例大肠腺癌、33例大肠腺瘤组织中APC基因蛋白产物的表达水平.结果APC基因蛋白产物在腺癌组织中呈显著低表达(22.8%),与大肠腺瘤(72.7%)和正常粘膜组织(86.7%)对比差别有显著性(P＜0.05).绒毛状腺瘤阳性表达率明显低于管状腺瘤和混合型腺瘤.大肠癌组织APC表达与患者的性别、年龄、肿瘤的部位、大体类型、分化程度、Dukes分期、肿瘤大小以及淋巴结转移情况无关.结论APC蛋白与大肠粘膜上皮细胞的成熟有关.APC蛋白产物的失表达与大肠肿瘤的发生有关.免疫组化方法检测APC蛋白产物尚不能单独用于大肠肿瘤的早期诊断.
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散发性结直肠腺癌APC、β-catenin基因的表达及其意义
目的探讨APC、β-catenin在散发性结直肠肿瘤发生、发展中的作用和意义.方法采用SP免疫组化方法检测55例散发性结直肠腺癌、33例结直肠腺瘤组织标本中APC、β-catenin基因蛋白产物的表达水平.结果 APC基因蛋白产物在结直肠腺癌组织中阳性表达率(23.6%)明显低于正常结直肠黏膜组织(86.7%)和结直肠腺瘤组织(72.7%),差异有显著性(P<0.05).结直肠腺瘤、结直肠腺癌组织中β-catenin阳性表达率(69.7%、81.8%)明显高于正常结直肠黏膜组织(0%),差异有显著性P<0.05.结直肠腺癌中APC的表达与β-catenin的表达呈负相关关系γ=-0.514,P<0.05.结论 APC、β-catenin基因在散发性结直肠腺癌的发生、发展过程中有重要作用.散发性结直肠腺癌组织中β-catenin细胞核聚集的主要原因可能是APC蛋白产物功能的失活.β-catenin细胞核异位表达是散发性结直肠腺癌发生发展过程中的早期改变.
关键词： APC蛋白 β-catenin蛋白 结直肠肿瘤 散发性结直肠肿瘤 免疫组织化学 -
β-连环蛋白和APC蛋白在胃腺瘤和胃癌中的表达及意义
目的 观察β-连环蛋白和家族性腺瘤样息肉病蛋白(adenomatous polyposis coli protein,APC蛋白)在正常胃黏膜、胃腺瘤和胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法 经胃镜活检病理检查证实的126例不同胃组织标本,包括40例正常胃黏膜、38例胃腺瘤性息肉(胃腺瘤)和48例胃腺癌组织,以免疫组化ABC法检测标本中中β-连环蛋白和APC蛋白的表达.结果 正常胃黏膜、胃腺瘤、胃癌组织β-连环蛋白和APC蛋白异常表达率呈递增趋势,经两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中β-连环蛋白和APC蛋白具有显著相关性(r=1.0,P<0.05),胃腺瘤中两者无明显相关性(r=0.169,P=0.430).结论 β-连环蛋白和APC蛋白在胃癌的发生、发展中起重要作用,但两者在胃腺瘤中的相互作用及具体机制有待进一步研究.
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藤黄酸抑制人结肠癌SW480细胞增殖过程中APC蛋白的表达变化
目的 观察藤黄酸对人结肠癌SW480细胞增殖和APC蛋白表达的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用机制.方法 以不同浓度(0、0.5、1、4μg/ml)的藤黄酸干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24、36、48 h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析APC蛋白的变化.结果 1 μg/ml以上浓度的藤黄酸可以显著抑制人结肠癌细胞株SW480细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加(P＜0.01).藤黄酸浓度达到4 μg/ml时,C2/M期细胞达到54.74％；藤黄酸浓度为0、0.5、1、4μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为(0.17±0.08)％、(0.85±0.19)％、(7.12±1.21)％、(15.87±1.59)％.用不同浓度的藤黄酸处理SW480细胞株24 h,APC蛋白的表达随药物浓度的升高而增加(P＜0.01).结论 藤黄酸能够抑制人结肠癌细胞株SW480增殖并诱导其凋亡,干扰SW480细胞周期使其阻断于G2/M期,高表达APC蛋白有可能是藤黄酸抗癌作用的重要机制.
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苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡及其对Survivin和 APC蛋白表达的影响
目的 探讨不同浓度的苦丁茶熊果酸诱导鼻咽癌细胞凋亡情况及其对大肠腺瘤样息肉(adenomatous polyosis coli,APC)和生存素(Survivin)蛋白表达的影响,为揭示苦丁茶熊果酸的抗肿瘤机制提供研究依据.方法 从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,以10、20、40、80、100 μmol/L的苦丁茶熊果酸浓度持续作用于在培养的鼻咽癌细胞24 h后,流式细胞术分析细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检验Survivin和APC蛋白的表达情况.结果 经过不同梯度浓度的苦丁茶熊果酸24 h的持续作用,鼻咽癌细胞发生了不同程度的凋亡,凋亡率呈浓度依赖性,浓度达40 μmol/L时作用效果逐渐明显;Western blot结果显示,随着苦丁茶熊果酸作用时间的延长,Survivin从有表达向表达消失的趋势转变,而APC蛋白的表达则与Survivin相反.结论 苦丁茶熊果酸能诱导鼻咽癌细胞发生凋亡,其机制可能与上调APC蛋白的表达量有关.
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Beta-Catenin,APC蛋白,C-myc及Cyclin D1在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤的beta-catenin,APC蛋白及c-myc,cyclin D1的表达及意义.方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测48例卵巢上皮性肿瘤(其中包括18例良性肿瘤,13例交界性肿瘤及17例恶性肿瘤)的beta-catenin,APC蛋白,c-myc及cyclin D1的表达.结果:beta-catenin在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中异常表达率均明显高于其在卵巢良性上皮性肿瘤中的表达(P＜0.001).抑癌基因APC蛋白在卵巢恶性上皮性肿瘤及交界性上皮肿瘤的表达明显低于卵巢良性上皮性肿瘤(P＜0.05).癌基因c-myc,cyclin D1在卵巢恶性上皮肿瘤及交界性上皮肿瘤中的表达均强于卵巢良性上皮肿瘤(P＜0.05).卵巢上皮性肿瘤中beta-catenin与APC蛋白呈负相关(P＜0.05);beta-catenin与c-myc,cyclin D呈正相关(P＜0.05).结论:APC-beta-catenin-Tcf-4通路异常对卵巢上皮肿瘤的发生,发展起重要作用,beta-catenin异常表达可能激活原癌基因C-myc,cyclin D1的表达.
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Beta-Cetnin和APC蛋白在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义
目的:探讨卵巢良性上皮肿瘤,卵巢交界性上皮肿瘤及卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白的表达及意义.方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测18例卵巢良性上皮肿瘤,13例卵巢交界性上皮肿瘤及17例卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和肿瘤APC蛋白的表达.结果:卵巢恶性上皮肿瘤beta-Catenin异常表达率明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P＜0.001),卵巢交界性上皮肿瘤beta Catenin异常表达率亦明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P＜0.01);APC蛋白在卵巢良性上皮肿瘤的表达明显强于卵巢恶性上皮肿瘤,两者具有显著性差异(P＜0.05);卵巢上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白之间存在负相关,且具有统计学意义(r=-0.352,P＜0.05).结论:beta-Catenin,APC蛋白在卵巢上皮肿瘤的发生,发展过程中起重要作用.
关键词： 卵巢上皮肿瘤 beta-catenin APC蛋白 免疫组织化学染色 -
APC蛋白表达在衰减型家族性腺瘤性息肉病诊断中意义的初步探讨
目的 初步探讨APC蛋白表达在衰减型家族性腺瘤性息肉病诊断中的意义.方法 疑似衰减型家族性腺瘤性息肉病67例,散发性大肠腺癌30例,正常大肠粘膜30例作为正常对照.采用免疫组化法检测各组中APC蛋白表达水平.结果 疑似衰减型家族性腺瘤性息肉病组APC蛋白阴性表达率26.87%(18/67),其中10枚≤结肠腺瘤数目<100枚者11例,2枚≤结肠腺瘤数目<10枚并伴发胃底腺息肉或十二指肠腺瘤者7例;散发性大肠腺癌组中APC蛋白阴性表达率为43.33%(13/30);正常大肠粘膜组未发现一例APC蛋白阴性表达.结论 伴发胃底腺息肉或十二指肠腺瘤的2枚≤结肠腺瘤数目<100枚且APC蛋白表达阴性者可以诊断为AFAP.不伴胃底腺息肉或十二指肠腺瘤的10枚≤结肠腺瘤数目<100枚者,APC蛋白表达阴性只能作为AFAP的辅助诊断,应调查其家族史,排除APC基因体细胞突变情况.APC蛋白阳性表达的患者不能除外AFAP的可能.
关键词： 衰减型家族性腺瘤性息肉病 家族性腺瘤性息肉病 APC蛋白 免疫组织化学
