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加味青麟丸对老龄大鼠学习记忆和体质量的影响
目的 观察加味青麟丸对老龄大鼠体质量和学习记忆能力的影响.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组:4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14～24月龄加味青麟丸组(14～24JL组),每组各20只,雌雄各半.各组均按实验设计要求分别喂养后,比较各组大鼠的一般情况及体质量,采用跳台实验检测各组大鼠学习、记忆能力.结果 14JL组与14C组比较差异有显著性:大鼠体质量增长慢[(315.28±20.35)g,(335.90±15.08)g,P<0.01],跳台实验中遭受电击次数少(P<0.01),电击持续时间短(P<0.01),电击后的潜伏期长[(70.55±19.76)s,(52.60±20.49)s,P<0.01];14-24JL组、24JL组与24C组比较差异有显著性:大鼠体质量增长慢[(446.12±22.34)g,(448.98±30.63)g,(487.18±26.70)g,P<0.01],跳台实验中遭受电击次数少(P<0.01),电击持续时间短(P<0.01),电击后的潜伏期长[(68.35±20.20)s,(61.15±22.14)s,(26.61±18.24)s,P<0.01].结论 加味青麟丸具有提高学习记忆能力、延缓衰老的作用.
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氨基酸复合剂抗氧化作用的研究
目的 了解氨基酸复合剂抗氧化作用的效果.方法 将老龄(12个月龄)雌性大鼠根据血清中丙二醛(MDA)含量的多少随机分为3个剂量组和1个老龄对照组,另设一个少龄对照组;每组13只.连续给予大鼠受试物60天,测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和MDA含量.结果 0.53 g/kg剂量组具有降低血清中MDA的作用(P＜0.05),1.60 g/kg剂量组具有降低血清、肝组织中MDA的作用(P＜0.01、P＜0.05),同时具有升高血清、肝组织中SOD活力的作用(P＜0.01、P＜0.05).结论 氨基酸复合剂具有抗氧化作用.
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清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎细胞因子的影响
目的:观察清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎外周血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,揭示清肺益肾方对老年肺炎肺脏保护与治疗作用机制.方法:利用肺炎克雷伯杆菌制作老龄大鼠肺炎模型,分为空白组,模型组,左氧氟沙星组,清肺益肾方组高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组,造模成功后第2天开始灌胃给药.空白组,模型组均给予生理盐水10 g· (kg· d)-1;左氧氟沙星组给予左氧氟沙星混悬液42mg· (kg·d)-1;清肺益肾方高剂量组每天给予清肺益肾方提取液30.66g· (kg·d)-1,清肺益肾方中剂量组每天给予清肺益肾方提取液15.33 g· (kg·d)-1,清肺益肾方低剂量组每天给予清肺益肾方提取液7.67 g·(kg·d)-1,同时给药左氧氟沙星42 mg· (kg·d)-1,连续给药6d.分别于造模后第2天,第6天尾部取血并计数白细胞总数和中性粒细胞数,并用ELISA方法检测外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平,同时通过细菌培养计算肺组织中菌落数.结果:造模后2d和6d,模型组大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)和多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)均高于空白组(P＜0.01);模型组大鼠BALF中WBC,多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和肺组织菌落计数均高于空白组(P＜0.05或P＜0.01);左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组WBC和PMN均低于模型组(P＜0.01);清肺益肾方高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组低于左氧氟沙星组(P＜0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于空白组(P＜0.01),左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均低于模型组(P＜0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组、TNF-α分泌量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P＞0.05);清肺益肾方中剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-1β分泌量低于左氧氟沙星组(P＜0.05),清肺益肾方低剂量组IL-1β含量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P＞0.05),清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-6分泌量均低于左氧氟沙星组(P＜0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-8分泌量低于左氧氟沙星组,但清肺益肾方低剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-8分泌量组间比较无统计学意义(P＞0.05).结论:清肺益肾方复合左氧氟沙星能够较好地治疗肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎,减少炎性细胞因子分泌.
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黄精水提液对老龄大鼠脑内单胺类神经递质和单胺氧化酶的影响
目的:拟从大鼠脑内单胺类神经递质和单胺氧化酶这条途径,来探讨传统抗衰老中药黄精防治记忆障碍的部分机理.方法:采用紫外分光光度法和荧光分光光度法.观察了黄精水提物对老龄大鼠大脑内单胺类神经递质和单胺氧化酶(MAO)的影响.结果:黄精水提液在10 g/kg剂量下.可明显提高老龄大鼠脑内NE的水平(P<0.05).同时降低老龄大鼠脑内MAO的活性(P<0.05).结论:黄精具有抑制MAO活性,提高脑内NE水平的作用.提示黄精提高记忆力的作用,可能与其抑制脑内MAO活性从而调节脑内单胺类神经递质有关.
关键词： 黄精/药效学 老龄大鼠 单胺类神经递质/药物作用 单胺氧化酶/药物作用 -
缺血再灌注老龄大鼠脑组织超微结构动态变化特征
目的:研究缺血再灌注老龄大鼠超微结构动态变化特点.方法:建立老龄及青年大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,运用电镜,对缺血3h再灌注1d、3d、6d、12d5个时间点大鼠脑组织超微结构进行动态观察,通过对比二者超微结构的差异,研究老龄大鼠的超微结构的特点.结果:老龄大鼠胞质内出现大量脂褐素,染色质边缘聚集,微血管微绒毛减少,核周隙扩大,吞饮泡减少,表现明显老龄退行性改变;缺血再灌注老龄大鼠超微结构损伤性改变较青年大鼠重、早.结论:老龄大鼠与青年大鼠缺血再灌注后脑组织超微结构有明显差异,表现为损伤重、修复慢、退行性改变明显.
关键词： 缺血再灌注/超微结构 老龄大鼠 青年大鼠 -
异氟烷对成龄和老龄大鼠海马蛋白质组影响的差异性分析
目的：探讨异氟烷对成龄和老龄大鼠海马蛋白质组影响的差异性分析。方法选取20只老龄 SD 大鼠，随机分为 Caged 组和 Iaged 组，另选取20只成龄 SD 大鼠，随机分为 Cadult 组和 Iadult 组，给予 Caged 组和 Cadult 组吸入纯氧气和含有40%氧气的混合气体；Iaged 组和 Iadult 组的大鼠吸入40%氧气的空气和3%的异氟烷，随之异氟烷浓度降至1.2%吸入。观察吸入异氟烷 SD 大鼠的海马蛋白质组的影响。结果 Iaged 组机械痛阈（67.27±15.11）高于 Caged 组（47.46±12.02），Iadult 组机械痛阈（65.46±12.02）高于 Cadult 组（23.86±6.01），差异有统计学意义（P ﹤0.05）。两组SD 大鼠经异氟烷麻醉后，Iadult 组的编号1、2、3的蛋白质含量高于 Iaged 组的编号1、2、3的蛋白质含量，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。Iadult 组编号4的蛋白质含量低于 Iaged 组编号4的蛋白质含量，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论使用异氟烷进行麻醉具有持久性，可使 SD 大鼠海马区蛋白质组的延迟相发生改变，不同年龄的大鼠也具有差异性。
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足三里、关元穴针刺预处理对老龄大鼠细胞免疫功能的影响
目的 观察足三里穴、关元穴针刺预处理对正常和免疫抑制、状态老龄大鼠细胞免疫功能的影响.方法 19月龄雄性SD大鼠50只,随机分成空白对照组(A组)、鼠衣制动固定+假针刺对照组(B组)、针刺预处理组(C组)共5组,每组10只.通过对各组老龄大鼠白细胞、淋巴细胞计数和玫瑰花环形成率的检测,观察足三里穴、关元穴针刺预处理对各组老龄大鼠细胞免疫功能的影响.结果 A组比较C组大鼠的总玫瑰花环形成率显著升高(P<0.05);D组大鼠的白细胞数量、淋巴细胞数量、活性玫瑰花环形成率和总玫瑰花环形成率与空白组比较有显著差异(P<0.05);与D组比较,E组大鼠白细胞数量、活性玫瑰花环形成率和总玫瑰花环形成率明显增高(P<0.05).结论 针刺预处理强壮穴对老龄大鼠的免疫反应具有很好的调节作用.
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术中保温对老龄大鼠术后认知功能影响的实验研究
目的 探讨术中保温护理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 将30只18月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、未保温组和保温组各10只.对照组未予以手术干预;未保温组手术过程中置于室温环境,未作保温处理;保温组手术过程中予以保温毯保温.结果 与对照组比较,未保温组术中体温及血压显著降低,术后第7天Toll样受体4、髓样分化因子88和核转录因子κB P65表达水平显著提高;且术后第14天NeuN免疫荧光染色检测海马CA1区神经元数量减少,Morris水迷宫实验平台跨越次数、目标象限路径百分比、目标象限时间百分比显著降低(均P＜0.05).与未保温组比较,保温组术后第7天Toll样受体4、髓样分化因子88和核转录因子κB P65表达上调程度降低,术后第14天海马CA1区神经元丢失数量减少,Morris水迷宫实验学习和记忆指标改善(均P＜0.05).结论 术中保温通过减轻老龄大鼠脑内免疫应激反应,改善术后认知功能障碍.
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高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响
目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压(2.0 ATA)高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能:逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组(P＜0.05),高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组(P＜0.05),后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短(P＜0.05),高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.
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老龄心肌梗死大鼠肝叶切除围手术期血小板GPⅡb/Ⅲa受体的变化
目的:观察老龄心肌梗死大鼠肝叶切除围手术期血小板表面GPⅡb/Ⅲa受体的动态变化.方法:老龄大鼠26只,随机分为2组,对照组及心肌梗死组各13只.异丙基肾上腺素连续3 d腹腔内注射,制作老龄大鼠心肌梗死模型.3周后行肝叶切除术,以PE标记的CD61荧光抗体流式细胞技术检测两组术前、后72h内血小板表面GPⅡb/Ⅲa受体的变化.结果:老龄心肌梗死大鼠肝叶切除术后6、12、24、48及72 h血小板表面GPⅡb/Ⅲa受体密度均较术前明显升高(P均＜0.05).而对照组仅于术后12h较术前升高.结论:肝叶切除术可导致老龄心肌梗死大鼠血小板表面GPⅡb/Ⅲa受体密度增高,是围手术期血栓前状态形成的原因之一.
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松弛素对老年大鼠心血管保护作用的研究
目的:研究松弛素(relaxin,RLX)对老龄大鼠心血管的保护作用.方法:20月龄雄性大鼠30只,随机分为对照组、生理盐水组、RLX组各10只.16周后处死动物前插管测定心功能,应用图像分析系统测量不同组别大鼠心肌胶原纤维含量.结果:RLX组心功能较对照组及生理盐水组明显改善(P＜0.05),天狼猩红染色示RLX组心肌胶原纤维含量较对照组及生理盐水组明显减少(P＜0.05).结论:RLX可逆转老年所致的大鼠心肌纤维化,为临床治疗老年心脏损伤提供了新思路.
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克仑特罗对幼龄和老龄大鼠液压脑损伤后神经生长因子、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用
我们采用大鼠侧方液压打击颅脑伤模型,分别观察了克仑特罗(CLE)对幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠神经生长因子(NGF)、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用,以探讨CLE脑保护作用机制及其年龄差异.
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左旋精氨酸预处理对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠分为3组,L-Arg组大鼠构建IRI模型,手术前24 h及术前30min尾静脉注射左旋精氨酸,剂量为250mg/kg;IR组大鼠构建IRI模型,仅注射生理盐水;对照组(C组)为分离肾蒂血管,注射生理盐水.观察大鼠IR后生存时间,另分别于再灌注后4、8、12、24、48、72 h处死动物,处死前下腔静脉取血,检测血肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平.获取肾组织标本,用于髓过氧化物酶(my-eloperoxidase,MPO)酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测,免疫组化和Western blot检测血红素氧化酶-1 (hemeoxidase-1,HO-1)含量,以及病理学观察.结果 ①IR组存活率为37.5％,L-Arg组大鼠存活率提高至70.8％,而对照组大鼠存活率100％,各组之间有明显差异(P＜0.01).②IR组大鼠再灌注后4h时Scr和BUN水平开始逐渐升高,与C组相比,IR组Scr和BUN在各个时间段明显升高(P＜0.01),再灌注后4～72h,L-Arg组大鼠Scr均较IR组明显降低(P＜0.01).③单纯IR组大鼠再灌注后4h开始升高,各时间点肾组织MPO水平均高于C组(P＜0.01)和L-Arg组,且在再灌注后12,24,72 h显著(P＜0.01).④免疫组化和Western blot结果显示:L-Arg预处理后,肾组织中HO-1阳性细胞数量增加,L-Arg组大鼠肾脏组织HO-1表达水平明显高于IR组(P＜0.05).结论 L-Arg预处理能够改善老龄大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,减少再灌注后炎症反应,提高大鼠肾缺血再灌注后生存率.L-Arg通过诱导HO-1的表达可以保护老龄大鼠肾脏的缺血再灌注损伤.
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氯胺酮致老龄大鼠认知功能损伤的作用与机制
目的:探讨氯胺酮对老龄大鼠认知功能、海马神经元凋亡以及海马组织p38蛋白表达的影响.方法:将42只健康老龄雄性Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(50 mg·k-1氯胺酮)和C组(100 mg,kg 1氯胺酮),每组14只.腹腔注射生理盐水或氯胺酮后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的认知水平,原位末端标记(TUNEL)法观察海马神经元凋亡情况,Western blot检测海马组织p38蛋白表达水平.结果:Morris水迷宫测试显示,B组和C组逃避潜伏期都明显大于A组,且C组逃避潜伏期长于B组(P＜0.05),C组在平台所在象限停留时间(21.17±6.93)s和跨过平台区域的次数(4.25±1.85)显著少于A组(32.97±4.86)s和(8.62±1.86) (P＜0.05);B组(15.18±1.48)％和C组(20.52±5.86)％分别与A组(1.10±0.23)％比较,大鼠海马神经元凋亡率明显增加(P＜0.05);氯胺酮麻醉后,大鼠海马组织p38蛋白表达显著增高,且C组明显高于B组(P＜0.05).结论:氯胺酮可致老龄大鼠认知功能损害,其机制可能与大鼠海马p38蛋白表达水平增高进而诱导海马神经元凋亡有关.
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红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响.结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal 40,20,10 mg·kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05).同时Sal 40,20,10mg·kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用.其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关.
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双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄大鼠海马神经损伤及认知障碍的改善作用
目的:探讨双(7)他克林[ (bis(7)-tacrine,B7T)]对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用,并分析其促神经细胞增生与认知功能改善的相关性.方法:采用安全随机法将45只12月龄雄性SD大鼠分为缺血组、对照组和干预组,每组15只.采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞进行计数.结果:行为学水迷宫实验显示:缺血组整体逃逸时间明显长于对照组和干预组(P＜0.01)；缺血组停留于平台所在象限的时间明显少于对照组和干预组(P＜0.05)；缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P＜0.01)和干预组(P＜0.05).免疫组化染色显示:缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P＜0.01)和干预组(P＜0.05).荧光染色显示:缺血组凋亡细胞明显多于对照组(P＜0.01)和干预组(P＜0.05).认知改善与锥体细胞增生、凋亡抑制的相关性分析:缺血组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关.结论:慢性脑缺血后老龄大鼠学习记忆能力受损,B7T可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,实现对认知功能障碍的改善作用.
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腺病毒介导的小激活RNA基因治疗对老龄大鼠阴茎勃起功能的改善
目的 探讨靶向大鼠iNOS基因的shRNA重组腺病毒载体对老龄大鼠阴茎海绵体iNOS基因的激活作用,为勃起功能障碍(ED)的基因治疗提供实验依据.方法 24月龄SD大鼠30只随机分为3组,注射重组腺病毒Ad5-iNOS-shRNA-EGFP(AdU6/shiNOS)组10只,注射对照病毒(AdU6/shControl)组10只,空白对照组10只注射PBS.注射1周后采用电刺激下检测阴茎海绵体压力和平均动脉压比值(ICP/MAP)的方法评估阴茎勃起功能,收集阴茎海绵体组织,采用real-time PCR半定量检测iNOS mRNA的表达,Western blot检测iNOS蛋白表达.结果 在2.5、5.0和7.5 V电压刺激时,AdU6/shiNOS组大鼠ICP/MAP均高于AdU6/shControl组和空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);注射AdU6/shiNOS组海绵体组织中iNOS的mRNA和蛋白表达水平均明显高于AdU6/shControl组和空白对照组(均P<0.05).结论 利用腺病毒介导的RNA激活技术能提高海绵体iNOS基因表达,改善老龄大鼠的勃起功能.
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丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响
目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.
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老龄大鼠PMNs功能变化
有关老化过程中中性粒细胞(PMNs)功能变化的资料很少.本文观察老龄鼠PMNs产生活性氧自由基和释放溶酶体酶的变化并与成年鼠进行比较,为阐明PMNs功能与老化关系提供实验资料.
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764-3对老龄大鼠PMNs功能变化的调节作用
764-3是从丹参中提取的有效单体,我们的工作曾表明,它具有抗炎症,抗纤维化等作用.本文观察764-3对老龄鼠PMNs功能(可能处于脆化状态)的影响,有助于为寻找抗衰老药物提供实验资料.
