临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CXCL10在Graves'病发病中的作用
CXC趋化因子配体-10(CXCL10)属于CXC家族的非ELR亚组趋化因子, 参与多种疾病的发生,主要介导Th1型炎症反应,趋化单核细胞和T细胞,与变态免疫发生、自身免疫性疾病等有关.CXCL10与Graves'病之间关系的研究将为深入探讨Graves'病的发病机制及诊断治疗提供新的思路.
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在休克和缺血再灌注损伤中的作用
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶在失血性休克、内毒素性休克和感染性休克,以及机体主要脏器缺血再灌注后激活,参与休克和缺血再灌注损伤的病理过程.抑制聚腺苷二磷酸核糖聚合酶对休克和缺血再灌注损伤有良好的防治作用.
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脂联素——一种新的抗炎因子
动脉粥样硬化是一种以慢性轻度炎症为特征的疾病.脂联素(adiponectin,Adp)作为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子具有改善胰岛素敏感性、保护血管内皮功能、抗动脉粥样硬化及抗炎作用.多项临床研究表明血浆Adp水平与多种炎症标志物呈负相关.在多种细胞中Adp能减轻炎症刺激物引起的炎症反应.Adp的抗炎特性可能是其对心血管和代谢性疾病如动脉粥样硬化及胰岛素抵抗起有利作用的主要原因.
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Rho GTPase在信号转导和细胞骨架中的作用
Rho GTPases参与多种重要的细胞生命活动,如肌动蛋白细胞骨架的重构、细胞黏附、细胞运动、囊泡运输、转录激活、基因表达和细胞周期的调控等.当Rho GTPase蛋白水平改变,活性状态改变,效应蛋白丰度改变后,出现异常的Rho 信号,从而影响细胞骨架重组使细胞迁移.调节这些生物信号的转导通路非常复杂, 因此,Rho GTPases已成为近年来的研究热点.
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Caveolae与胰岛素抵抗
Caveolae(小凹结构)是细胞质膜上一种富含胆固醇和鞘脂的特异性囊状结构脂筏.近年来研究发现其特异蛋白Caveolins(小窝蛋白)与胰岛素抵抗关系密切.Caveolins通过与胰岛素受体相互作用,参与体内葡萄糖、脂肪代谢等方面来调节胰岛素敏感性,是治疗糖尿病的新位点.
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表皮型脂肪酸结合蛋白的研究进展
表皮型脂肪酸结合蛋白(epidermal fatty acid binding protein,E-FABP)是脂肪酸结合蛋白家族中的成员,已经证实E-FABP不仅在皮肤组织中的角质形成细胞有表达,还在多种细胞和组织中有表达.近研究表明,E-FABP与包括肿瘤在内的多种疾病的发生发展密切相关.
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自发性狼疮小鼠模型研究进展
自发性狼疮小鼠模型的研究对于探索人类系统性红斑狼疮的病因、发病机制和治疗有重要意义.目前研究较充分的有BXSB/MpJ, NZB/W.F1和MRL/lpr三种品系的自发性小鼠模型,其来源和遗传学、临床与组织学特征、自身抗体等有各自的特点.
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FcγR与自身免疫性疾病的相关性及免疫靶向干预治疗
IgG Fc受体(FcγR)是免疫应答中重要的膜性调节分子,表达于几乎所有白细胞的表面,是连接体液免疫和细胞免疫的桥梁.FcγR不仅介导免疫细胞的活化和效应的发挥,而且在特定条件下参与免疫损伤,构成某些免疫相关性疾病的病理机制.近年来,FcγR及其基因多态性在自身免疫性疾病发生发展中的作用及免疫靶向干预引起了国内外学者的关注.
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Mcl-1基因及其在白血病中的作用
Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)基因作为Bcl-2家族成员之一,在细胞的生存凋亡,周期及分化调控中起着重要的作用.Mcl-1基因与血液系统恶性肿瘤的发生和发展有着密切的关系.
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巨噬细胞移动抑制因子的信号转导研究进展
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的多功能细胞因子,在机体中分布广泛,可能参与了机体多种病理生理反应,其信号转导机制复杂而广泛,主要有激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导途径、NF-κB途径,Jab 1途径等;与众多自身免疫疾病密切相关.
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Mimecan基因的研究进展
Mimecan属亮氨酸富集蛋白家族(small leucine-rich proteoglycan,SLRP),有3种亚型:osteoglycin,keratan sulfate glycoprotein和mimecan,在人类的多种组织中表达,具有重要的生理病理功能.Mimecan在胶原纤维的生成、细胞生长、分化和迁移过程中发挥着重要作用,与纤维化疾病和骨疾病关系密切.此外,mimecan在结直肠肿瘤、垂体瘤和肝癌等恶性肿瘤中的表达与正常组织不同,提示其可能与这些肿瘤的发生有关.
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Toll样受体3在病毒感染及细胞凋亡中的生物学功能
Toll样受体3(TLR3)作为病毒双链RNA识别受体在机体抗病毒天然免疫中发挥十分重要的作用.TLR3识别配体后通过含TIR结构域的转接蛋白(TRIF)途径活化转录因子NF-κB和干扰素调节因子3(IRF3),诱导炎症细胞释放炎症因子并介导炎症反应,同时诱导I型干扰素的释放,介导抗病毒天然免疫.在一些病毒感染中TLR3通过诱导组织损伤介导病毒的扩散从而加重疾病的严重程度.部分肿瘤细胞也表达TLR3,活化的TLR3介导细胞凋亡、抑制细胞增殖,提示TLR3可能是肿瘤免疫治疗的新靶点.
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Toll样受体4信号转导研究进展
Toll样受体(Toll-like-receptors,TLRs)是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4主要识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS).LPS与TLR4结合后活化髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依赖性和非依赖性两条信号途径;前者活化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路,后者活化NF-κB和干扰素调节因子-3(IFN-regulated factor-3,IRF3)信号通路.通过这些信号途径TLR4诱导炎症细胞释放炎症因子介导炎症反应;同时TLR4通过活化树突状细胞促进抗原递呈,介导先天性免疫向获得性免疫的转化.此外,TLR4能诱导磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)的信号转导,LPS介导的细胞存活和增殖与TLR4活化 PI3K-AKT途径有关.
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ERK信号通路的信号转导调控机制
胞外信号调控激酶(ERK)是发现的第1个丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),它调控多种重要的细胞生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡等.ERK信号级联反应能够特异地介导广泛的生物学过程,其机制主要是通过信号的反馈调控,与支架蛋白的相互作用,亚细胞定位的改变,在级联反应的每一个环节存在不同功能的多种组分,细胞内非磷酸酶抑制物和G蛋白等的调控实现的.
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Mcm7及其相互作用的蛋白
Mcm7作为微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance protein, Mcm)家族成员之一,不仅参与调控真核生物DNA的复制起始和延伸过程,而且与Mcm1,Mcm8,Mcm10等许多蛋白质相互作用,共同调节细胞周期进程,使得每个细胞周期的DNA复制一次且仅有一次.
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内源性气体信号分子和调节肽在特发性肺纤维化发病中的作用
特发性肺纤维化是一种病因不明的慢性进行性肺疾病,以纤维增殖、肺实质的破坏及细胞外基质的沉积为特征,其发病机制尚不明确.近几年的研究发现内源性气体信号分子(一氧化氮、一氧化碳和硫化氢)及调节肽(血管紧张素II、松弛素和尾加压素等)在调节肺纤维化,参与特发性肺纤维化的发病中发挥重要的作用.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体及其靶向治疗研究进展
非小细胞肺癌是目前全球常见的恶性肿瘤之一,尽管手术治疗和化学治疗技术不断发展,但非小细胞肺癌患者生存率却没有明显改变.表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种受体型酪氨酸激酶,在非小细胞肺癌中有过表达,且与非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭等方面密切相关,是有前途的特异性肿瘤靶向治疗分子之一.此外,在非小细胞肺癌中常检测到EGFR基因突变,尤其是在女性、非吸烟者、肺腺癌和亚洲人种中,这与非小细胞肺癌患者对吉非替尼治疗的敏感性密切相关.
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人脑胶质瘤基因表达谱芯片的构建和初步验证
目的:构建人脑胶质瘤特异的基因表达谱芯片,促进大规模胶质瘤表达谱的研究.方法:采用389条基因探针,优化基因芯片制作的各个条件:片基、点样液、点样大小、紫外交联、采集信号强度等.使用自制芯片检测20例胶质瘤标本的基因表达谱,并与以前报道的实验结果对比,验证芯片的特异性和灵敏度.结果:构建了针对人脑胶质瘤的基因表达谱芯片,并用于脑胶质瘤的基因表达谱分析,证实本产品可以有效地高通量检测相关基因的表达水平.结论:构建的胶质瘤芯片有望用于胶质瘤基因表达谱分析.
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局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经营养因子-3表达的影响
目的:观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33 ℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响.方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血30 min后应用负反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗并持续至再灌期.处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,氯化三苯四氮唑染色及计算机图像分析技术观察脑梗死体积,采用免疫组织化学方法检测NT-3表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察神经细胞凋亡情况.结果:同常温缺血组相比,亚低温缺血组梗死体积明显减少,NT-3阳性细胞数量增加,凋亡的神经细胞明显减少(均P<0.05).神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组(P<0.05或P<0.01).结论:病变侧亚低温可通过增加脑缺血后NT-3的表达水平,抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
