Lambert-Eaton 肌无力综合征治疗进展
摘要： Lambert-Eaton 肌无力综合征(LEMS)是一种累及神经肌肉接头突触前膜乙酰胆碱释放部位的自体免疫性肌病.又称肌无力综合征、类重症肌无力等.临床上分癌性LEMS(50%～87%)和非癌性LEMS(13%～50%)两类.在癌性LEMS 中小细胞肺癌(SCLC)是常见的肿瘤,占68%～86%.其他少见的肿瘤有乳腺癌、恶性胸腺瘤、胃癌、肾癌、大肠癌、胰腺癌、前列腺癌等.非癌性LEMS常可合并其他自体免疫性疾病 ,如甲状腺疾病、类风湿关节炎、恶性贫血、干燥综合征、重症肌无力等.在癌性LEMS中有 71%病人的LEMS的诊断早于肿瘤的诊断5个月～5.8年(平均10个月),25%的病人LEMS与肿瘤同时诊断,仅4%的病人肿瘤的诊断早于LEMS的诊断.LEMS伴癌的危险性在LEMS诊断2年后锐减,4～5年后更低.LEMS的诊断有赖于典型的临床表现及特征性的肌电图改变.包括:男性和老年多见,常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤或其他自身免疫性疾病.肌无力以躯干及肢体近端为主,下肢重于上肢,常伴口干、阳痿等自主神经症状,腱反射减弱或消失 ,高频重复神经刺激(20 Hz～50 Hz)试验(即Waxing test)可见复合肌肉动作电位(CMA P)波幅增加200%以上,而低频重复神经刺激(3 Hz～5 Hz)试验(即Waning test)可见CM AP波幅递减10%～15%以上.有60%以上的LEMS患者血清中可测到抗电压门控的钙通道抗体.近年来人们对本综合征的治疗作了许多研究,取得了较好疗效,现介绍如下.1 3,4-二氨基吡啶氨基吡啶类药物是通过延长神经末梢的电压门控的钙通道的活性,进而促进Ca2+的内流及依赖Ca2+的释放.用该药治疗LEMS不仅有效,而且安全.McEvoy 等[1]报告了一份前瞻性双盲安慰剂对照研究,用3,4-二氨基吡啶(3,4-diami nopyridi ne)治疗12例LEMS病人,其中7例伴癌症,另5例伴其他自体免疫病.从小剂量开始逐渐增至 25 mg,qid 的剂量,因副作用有1例只能用15 mg,qid维持,另1例只能用10 mg,qid维持.其他病人的长期维持量为20 mg,qid.在用该药治疗的过程中,神经功能缺损评分均明显减少(P<0.001),而交叉成安慰剂组后其功能缺损评分又明显增加,治疗中四肢肌力均明显改善 ,双下肢的肌力改善尤为突出(P<0.001).肌电图的改善一致,治疗时CMAP的波幅比安慰剂组增高近1倍,上肢从2.9 mV增至5 mV,下肢从1.6 mV增至3.1 mV . 治疗后植物神经症状也缓解.该药的副作用较轻,口服30分钟后可出现口周或肢端感觉异常 ,大剂量时偶见头晕、头重、乏力等,减量后即可消失.该药口服30分钟后即可起效,每次疗效持续时间可达5小时以上.随访12～21个月未见耐药性的产生.有的病人并用溴吡啶斯的明可见疗效增加.Tim等[2]报告用3,4-二氨基吡啶并溴吡啶斯的明治疗53例LE MS病人, 获显著改善24例(45%),中等改善18例(34%),轻微改善7例(13%),无改善4例(8%) ,有效率高达92%.尽管这些药物只能对症治疗,但对改善生存质量有重要作用.Lundh等 [ 3]报告采用3,4-二氨基吡啶治疗19 例LEMS病人,疗程9个月至10年,全部患者均能耐受, 只有轻微的副作用.他们用的剂量较小,大多为每日18～60 mg,分2～5次服用.他们发现每次仅口服12 mg或24 mg的3,4-二氨基吡啶就可见下肢和上肢的肌力以及复合肌肉动作电位的波幅均获明显改善.若再并用吡啶斯的明120 mg可使上楼梯的力量大增.为减少副作用作者主张每日3,4-二氨基吡啶的剂量尽量不超过60 mg,他们还发现若单用吡啶斯的明60 mg 仅有轻微的肌力改善,120 mg时才有较明显改善.2 泼尼松无论是伴癌或者不伴癌的LEMS病人现今认为均与自体免疫有关,因此,很早就有人试用泼尼松治疗本病.Newsom-Davis等[4]对9例不伴癌症的LEMS病人给予泼尼松龙 60～100 mg,隔日1次,并硫唑嘌呤2.5 mg/kg/d,连用0.5～2.5年.其中2例不能耐受硫唑嘌呤而单用泼尼松龙.服用硫唑嘌呤期间每周查1次血常规和肝功,8周以后改为每月查1 次.9例中有3例在服用泼尼松龙和硫唑嘌呤后8周～1年内发生了肺内肿瘤,其中2例在治疗早期出现了临床上和肌电图的CMAP波幅的改善,但不久又恶化,数周后因肿瘤死亡.而另外 6 例不伴癌的LEMS 病人中有3例在用免疫抑制剂治疗的6个月～1年过程中其症状几乎达到完全缓解.CAMP波幅也稳定增高,达到正常对照组水平.另3例患者用药期间也有轻度改善. 单用泼尼松龙的效果不如并用硫唑嘌呤明显.Tim等[2]也发现用泼尼松治疗LEMS 病人其肌力仅有轻度改善,而且当剂量减小时这种改善不能持久.Chalk 等[5]对16例伴小细胞肺癌的LEMS病人中的9例患者并用了泼尼松龙治疗,他们的LEMS症状均获一定程度的改善,但不是单用,而大多与其他免疫疗法联用,故难以对泼尼松龙的作用作出准确的评价,从免疫抑制的角度出发,应用泼尼松龙是合理的.3 血浆置换Tim等[2]发现在9 例伴肺癌的LEMS病人中有7例血中查到抗突触前膜的电压门控的钙通道抗体(VGCC-Ab),占78%;而在23例不伴癌的LEMS病人中查到VGCC-Ab者有1 5 例,占65%.由此可见,本综合征的发生与体液免疫密切相关.Newson-Davis等[4] 对9例LE MS病人进行血浆置换,每天置换1次,在5～19天的过程中,进行了5～15次的血浆置换,每次置换的血量为55 ml/kg,其中50%被血浆蛋白取代,或给予右旋糖酐及电解质溶液等.在置换过程中这9例患者有8例可见临床改善,在置换后10～15天,肌电图的CMAP波幅也获大改善.Tim等[2]对19例LEMS患者进行了血浆置换,结果2例(11%)明显改善,3例(1 6%)中等改善,6例(32%)轻微改善.4 免疫球蛋白大剂量静脉注射免疫球蛋白对许多自体免疫性神经肌病的治疗均有重要作用,尤其是对以自身抗体为主要发病机制的疾病特别有效.LEMS病人大多可查到抗突触前膜的VGCC-Ab,故Bird[6]曾对1例68岁的LEMS女病人试用静注免疫球蛋白进行治疗,剂量为每日400 mg/kg,连用5日为1疗程.在静注第5天后即可见肌力明显改善,治疗后第14天其肌力达到完全正常,但10周后又复发,再次静注免疫球蛋白, 每日1000 mg/kg,连用2天,又获相似的改善.以后每一疗程的疗效持续时间均可达10～12 周.在每一疗程后第14天查肌电图可见运动神经的CMAP波幅增加92%～113%.Muchnik等 [7] 治疗不伴癌的LEMS病人,采用每月给予1个疗程的静注免疫球蛋白疗法,按每日40 0 mg/kg ,连用5天,结果发现第1个疗程后第7天即可见临床表现和电生理方面的改善,而且,这种改善一直维持在以后长达24个月的随访期中.5 抗肿瘤疗法该疗法通常指的是化疗、放疗或手术切除等.Jenkyn等[8]对1 例伴小细胞肺癌的LEMS的62岁老人给予非手术的化疗和放疗,化疗包括氨甲喋呤、阿霉素、环磷酰胺和环己亚硝脲,周期性给予.放疗对纵隔的放射总量为40GY.治疗后肺癌和LEMS症状均缓解 .Tim等[2]对26例伴肺癌的 LEMS患者进行了抗肿瘤疗法,结果有9例(35%)的LE MS症状也获改善.其中获显著改善4例(15%),中等改善2例,轻微改善3例.Chalk等[5]对 11例伴小细胞肺癌的LEMS 病人给予了抗肿瘤疗法,大多用放疗伴化疗,其中2例还作了手术切除肿瘤 .化疗包括4～12个周期的长春新碱、环磷酰胺和足叶乙甙(VP-16)等.结果有4例小细胞肺癌达到治愈,6例完全缓解后又复发,仅1 例无效.在这11 例抗肿瘤治疗的患者中有10例其LEMS的临床症状也获改善,其中7例获持久改善. 本病的后死亡原因主要是肺癌的转移 .
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脑对称指数与重症脑血管病患者病情及预后的关系
目的 探讨脑对称指数(BSI)与重症脑血管病患者病情及预后的关系.方法 选取有意识障碍的重症脑血管病患者48例,于发病或病情加重3 d内进行EEG监测,同时采用GCS、NIHSS以及急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)量表评价患者的病情,其中21例患者于发病或病情加重第7 d及第14 d进行EEG重复测量.于发病3个月时采用GOS评分评估预后.结果 脑梗死及脑出血患者不同时间点BSI比较差异有统计学意义(均P<0.001).脑梗死患者7 d时的BSI显著高于3 d及14 d(均P<0.05),脑出血患者第3 d的BSI显著高于第7 d及14 d(均P<0.05).脑梗死患者7 d时患侧δ波、θ波绝对功率值及慢波指数显著低于健侧(均P<0.05),14 d时患侧α波指数、θ波绝对功率值显著低于健侧(均P<0.05).脑出血患者≤3 d时患侧δ波、θ波绝对功率值及慢波指数均显著高于健侧(均P<0.05),14 d时患侧α波指数功率值低于健侧(P<0.05).BSI与患健侧慢波指数功率差呈正相关(t=6.524,P<0.001).单因素分析显示,BSI、患健侧θ波功率差的绝对值、GCS评分、NIHSS评分、APACHEⅡ评分对患者预后有影响(均P<0.05);多因素分析显示,BSI与GCS评分对预后有影响(均P<0.05).结论 BSI可相对准确地反映重症脑血管病患者的脑功能变化,并为患者的治疗及预测预后提供指导.
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帕金森病患者黑质高回声与临床特征的关系
目的 探讨帕金森病(PD)患者黑质高回声与临床特征的关系.方法 采用经颅超声(TCS)技术检测黑质回声强度.根据回声强度将81例PD患者分为高回声组和正常回声组,并比较两组的临床资料.结果 与正常回声组比较,高回声组男性比率显著升高(P<0.05),年龄、发病年龄、病程及文化程度差异无统计学意义(均P>0.05).与正常回声组比较,高回声组患者吸烟比率显著降低,嗅觉障碍、快动眼期睡眠行为障碍(RBD)比率显著升高(P<0.05～0.01).两组间有家族史、毒物接触史、过度日间嗜睡、体位性低血压、便秘、排尿障碍、焦虑、抑郁、认知功能障碍比率及运动症状的进展和严重程度差异无统计学意义(均P>0.05).结论 不吸烟、嗅觉障碍、RBD可能与黑质高回声有关.
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β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau表达的影响
目的 探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响.方法 将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只.采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型.模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理.造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化.结果 模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P<0.05);干预组第2～5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P<0.05).模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P<0.05).与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论 β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关.
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轻度认知功能障碍患者情绪记忆损害特征
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者情绪记忆的改变.方法 采用情绪记忆神经认知心理学检查评价22例MCI患者(MCI组)及22名健康成年人(正常对照组)的情绪记忆,并采用事件诱发电位(ERPs)检测P300的潜伏期和波幅.结果 与正常对照组比较,MCI组MMSE、词汇流畅性试验、数字广度试验评分均显著降低(均P<0.01).MCI组与正常对照组正性、中性和负性情绪图片效价度差异无统计学意义(均P>0.05).与正常对照组比较,MCI组正性和负性图片再认正确率均显著降低(P<0.05～0.01),中性图片再认正确率差异无统计学意义(P>0.05).MCI组及正常对照组正性、负性与中性图片再认正确率差异有统计学意义(F=6.27,F=39.13;均P<0.05).与正常对照组比较,MCI组正性和负性图片再认反应时间差异有统计学意义(P<0.05～0.01),中性图片差异无统计学意义(P>0.05).MCI组及正常对照组正性、负性与中性图片再认反应时间差异有统计学意义(F=3.74,F=16.48;均P<0.05).MCI组与正常对照组学习阶段ERPs-P300的潜伏期、波幅差异无统计学意义(均P>0.05).与正常对照组比较,MCI组再认阶段正性和负性图片ERPs-P300潜伏期显著增加,波幅显著降低(P<0.05～0.01);中性图片潜伏期及波幅差异无统计学意义(均P>0.05).MCI组学习阶段(F=55.20,P<0.05;F=43.12,P<0.05)及再认阶段(F=29.36,P<0.05;F=19.39,P<0.05)正性、负性与中性情绪图片ERPs-P300潜伏期及波幅差异均有统计学意义;正性与负性ERPs-P300潜伏期及波幅比较差异无统计学意义(均P>0.05).正常对照组的学习阶段(F=55.66,P<0.05;F=39.33,P<0.05)及再认阶段(F=114.48,P<0.05;F=51.77,P<0.05)正性、负性与中性情绪图片ERPs-P300潜伏期及波幅差异均有统计学意义.结论 MCI患者存在情绪记忆的受损及反应时间延长,且情绪效价"正向"选择性偏向受损.
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白藜芦醇对高脂饮食诱导的认知障碍的保护作用及机制研究
目的 观察白藜芦醇(RV)对高脂饮食(HFD)诱导的认知功能障碍的影响.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂喂养组(HFD组)、HFD+30 mg/kg RV组(30 mg/kg RV组),HFD+67.5 mg/kg RV组(67.5 mg/kg RV组)和HFD+135 mg/kg RV组(135 mg/kg RV组),每组10只,共干预7个月.于干预结束后,检测小鼠的体质量和血脂水平.采用Morris水迷宫和新物体识别实验评价学习记忆水平.采用ELISA检测海马区IL-1β、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.采用Western boltting法检测海马区沉默信息调节因子1(SIRT1)通路表达.采用免疫荧光染色检测海马CA1区SIRT1蛋白水平.结果 (1)与HFD组比较,30 mg/kg RV组第4～6个月体质量及三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增高(P<0.05～0.01);67.5 mg/kg RV组第4～6个月体质量及总胆固醇(TC)、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著增高(均P<0.01);135 mg/kg RV组第2～7个月体质量及TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著增高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低(均P<0.01);67.5 mg/kg RV组TC、TG水平显著增高(均P<0.05).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低(P<0.05～0.01).(2)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组相对识别指数(DI)、穿越平台次数、第5 d进入平台时间显著升高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组DI显著降低(P<0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组DI显著降低(P<0.01).(3)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β、MDA水平显著降低,SOD水平显著增高(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β水平显著增高(均P<0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组TNF-α、IL-1β水平显著增高(均P<0.05).(4)与HFD组比较,30 mg/kg RV、67.5 mg/kg RV、135 mg/kg RV组SIRT1水平显著升高,乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化核因子-κB(Ac-NF-κB)和乙酰化Forkhead转录因子(Ac-FoxO1)水平显著降低(P<0.05～0.01).与135 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组SIRT1水平显著降低,Ac-p53、FoxO1和Ac-NF-κB水平显著升高(P<0.05～0.01).与67.5 mg/kg RV组比较,30 mg/kg RV组Ac-p53水平显著升高(P<0.05).结论 RV具有浓度效应,可以减少小鼠HFD引起的认知障碍损伤,其机制可能与抑制炎症和氧化应激反应,以及促进SIRT1通路的表达有关.
关键词： 白藜芦醇 高脂饮食 认知障碍 沉默信息调节因子1通路 -
Toll样受体4及小胶质细胞在帕金森病中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)及小胶质细胞在帕金森病(PD)中的作用.方法 将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和TLR4抗体+MPTP组(TLR4抗体组).用腹腔注射MPTP法制作PD小鼠模型.免疫组织化学法检测TLR4及CD11b的阳性细胞表达数,RT-qPCR法检测小鼠纹状体内TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达.结果 正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组TLR4阳性细胞及CD11b阳性小胶质细胞数量差异有统计学意义(F=331.758,F=131.856;均P<0.001).MPTP组TLR4、CD11b阳性细胞数高,对照组低,三组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.001).正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组小鼠中脑TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量差异有统计学意义(F=36.385,F=299.599,F=40.191;均P<0.001).MPTP组TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量高,对照组低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论 MPTP诱导的PD模型CD11b阳性细胞和炎症因子的表达明显上调,而这些上调可以通过TLR4特异性抗体部分阻断.TLR4及小胶质细胞与PD的神经炎症过程密切相关.
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孤立性脑桥梗死预后不良的影响因素分析
目的 探讨急性孤立性脑桥梗死预后不良的影响因素.方法 采用头颅MRI检查测定73例急性孤立性脑桥梗死患者的梗死灶大直径、动脉供血分布及穿支动脉粥样硬化情况.采用头颅MRA或CTA评价颅内血管狭窄程度.应用颈动脉彩超评价颅外动脉粥样硬化情况.根据出院mRS评分将患者分为预后不良组(mRS评分≥3分)和预后良好组(mRS评分<3分).结果 与预后良好组比较,预后不良组糖尿病发生率、入院及出院NIHSS评分、早期进展率、空腹血糖水平显著增高,男性比率显著降低(P<0.05～0.01).与预后良好组比较,预后不良组脑桥多发供血区梗死、穿支动脉粥样硬化、椎基底动脉狭窄比率及梗死灶大径显著升高(均P<0.01).穿支动脉粥样硬化及基底动脉狭窄是脑桥梗死预后不良的相关危险因素(OR=22.137,95％CI:2.563～191.228,P=0.005;OR=28.552,95％CI:2.347～347.313,P=0.009).结论 穿支动脉粥样硬化及基底动脉狭窄是急性孤立性脑桥梗死预后不良的相关危险因素.
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癫痫患儿不同眼状态间断性闪光刺激光敏性特征及脑电图分析
目的 研究癫痫患儿不同眼状态间断性闪光刺激(IPS)光敏性特征及EEG分析.方法 选取IPS阳性癫痫患儿,分析不同眼状态下IPS光敏性特征及EEG特征.结果 104例患儿中,背景正常101例(97.1％),背景活动减慢3例(2.8％).间期有癫痫放电99例(95.1％),其中广泛性放电66例(63.5％)、局灶放电20例(19.2％)、广泛性+局灶性放电13例(12.5％).IPS广泛性放电96例(92.3％),局灶性放电8例(7.7％).合眼+闭眼+睁眼IPS阳性患儿IPS时临床发作率显著高于其余患儿(χ2=4.575,P=0.032).光敏感程度随刺激频率增加而逐渐增加,当闪光频率在8～25 Hz时IPS阳性数量呈现峰值.间期广泛性放电患儿IPS均为广泛性放电,65.0％的间期为局灶性放电患儿IPS为广泛性放电;两者差异有统计学意义(χ2=20.684,P<0.001).结论 IPS阳性多见于特发性全面性癫痫患儿.合眼、睁眼状态下IPS阳性率高于闭眼状态,且8～25 Hz频段时IPS阳性率高.当三种眼状态IPS均阳性时,IPS易诱发发作.IPS放电特性与间期EEG及发作类型密切相关.
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3-硝基酪氨酸对轻微型肝性脑病的诊断价值
目的 探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对轻微型肝性脑病(MHE)的诊断价值.方法 采用肝性脑病心理测试评分(PHES)量表对90例无显性肝性脑病的乙肝肝硬化患者(肝硬化组)及90名健康体检者(正常对照组)进行评测.检测入组者外周血中3-NT、蛋氨酸、瓜氨酸、IL-6、IL-18水平.以PHES为金标准,评估各项指标诊断MHE的敏感性和特异性.结果 根据PHES量表,39例患者被诊断为MHE.与非MHE亚组比较,MHE亚组3-NT、IL-6、IL-18、蛋氨酸、瓜氨酸水平显著升高(均P<0.01).Logistics回归分析显示,3-NT(P=0.005)、IL-6(P=0.029)、IL-18(P=0.018)是MHE的相关危险因素,而蛋氨酸(P=0.401)、瓜氨酸(P=0.087)无预测价值.受试者工作特征曲线提示3-NT具有良好的有效性及可靠性,曲线下面积0.967,截断点为13.230 nmol,敏感度为92.5％,特异度为94.0％.结论 3-NT对MHE具有良好的诊断价值,且简便易行,敏感度和特异度较高.
关键词： 轻微型肝性脑病 肝性脑病心理测试评分量表 3-硝基酪氨酸 -
早期与中晚期帕金森病非运动症状的比较以及对生活质量的影响
目的 比较早期与中晚期帕金森病(PD)非运动症状(NMS)及其对生活质量的影响.方法采用非运动并发症30题问卷(PDNMS)以及39项帕金森病生活调查表(PDQ39)评价82例早期PD患者(早期组)及69例中晚期PD患者(中晚期组)的NMS及健康相关生活质量.结果早期组及中晚期组患者的便秘、兴趣缺乏、幻觉、错觉、嗅觉减退、吞咽困难、排便不尽感、夜尿、跌倒、日间思睡、失眠及多汗发生率差异有统计学意义(P<0.05～0.01).早期及中晚期PD患者PDNMS总分与PDQ39总分及各维度评分呈正相关(P<0.05～0.01).早期PD患者PDNMS的注意力下降、兴趣缺乏以及抑郁与PDQ39总分具有相关性(r=0.420,r=0.366,r=0.364;均P<0.01);中晚期PD患者PDNMS的兴趣缺乏、日间思睡及流涎与PDQ39总分具有相关性(r=0.396,r=0.380,r=0.371;均P<0.01).结论注意力下降、兴趣缺乏及抑郁对早期PD患者生活质量影响较大,而兴趣缺乏、日间思睡及流涎对中晚期PD患者生活质量影响较大.
