首页 > 文献资料
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与精神性疾病的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是现代社会生活中很常见的一种疾病,打鼾是其主要表现形式,其实质为呼吸暂停,严重者常在睡眠中被憋醒,睡眠和觉醒的反复循环使患者机体长期处于一种间歇性缺氧状态.这使得患者自身的睡眠质量急剧下降,且它所引起的生理病理学改变可以引发心脑血管、代谢性以及呼吸系统等疾病,导致患者认知功能下降,同时还会引起抑郁、焦虑等多种精神性疾病,严重影响人们的日常生活和工作.目前,对于OSAS仍聚焦在其所致的心脑血管疾病和认知功能损害方面,而对其所引起的精神性疾病关注较少.由于OSAS涉及多系统,暂未找到佳治疗方式,故还需要跨学科、多方面的考虑.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 间歇缺氧 抑郁 焦虑 神经递质 -
异氟烷对间歇缺氧静脉内皮细胞的保护作用研究
目的 探讨异氟烷对间歇缺氧(IH)人脐静脉内皮细胞的作用.方法 HUVEC和EAhy926细胞分为对照组、模型组及1％、1.5％、2％异氟烷预处理组,测定细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)水平,采用Real-time PCR和Western blot法检测低氧诱导因子(HIF-1α)和核转录因子-B(NF-κB)的表达.结果 与对照组比较,模型组细胞活力、SOD活性和GSH水平降低,LDH活性、MDA含量、HIF-1α和NF-κB表达升高,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).与模型组比较,异氟烷预处理组的细胞活力、SOD活性、GSH水平和HIF-1α表达,增加LDH活性、MDA含量和NF-κB表达降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).结论 异氟烷能清除细胞氧自由基,上调HIF-1α表达,下调NF-κB表达,提示其能降低IH引起氧化应激和炎性反应,减轻内皮细胞IH损伤.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的建立及评估方法
OSAHS主要特征为睡眠中反复上气道完全或不完全塌陷,随着生活水平的增高,OSAHS发病率逐年增高,在OSAHS的发病机制、并发症及其治疗方法的研究中,动物模型的成功建立至关重要.本文将OSAHS动物模型的建立方法分类总结后归纳为:间歇缺氧法、上气道阻塞法、片段睡眠法,并对其适用动物及评估方法进行了评价和分析.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关心脑血管疾病严重危害人类健康,内皮功能受损已成为其发病机制的研究靶点.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能受损表现、发病机制及治疗进展作一综述.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血管内皮 间歇缺氧 -
β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau表达的影响
目的 探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响.方法 将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只.采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型.模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理.造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化.结果 模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P<0.05);干预组第2～5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P<0.05).模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P<0.05).与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论 β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关.
-
幼年间歇缺氧大鼠肝脏中IGF-1及IGFBP-3基因表达的研究
目的:利用幼年间歇缺氧大鼠模型,研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在肝脏中的表达,试图为OSAHS患儿可能存在的生长发育迟缓提供客观依据.方法:将24只大鼠随机分为3组,即对照组及轻、重度低氧组,对照组正常喂养,不加处理,将其他2组分别饲养于已模拟符合儿童OSAHS轻、重度条件的间歇缺氧箱内.每天循环间歇缺氧8h,共35 d.至实验后1d,处死取新鲜肝脏组织于液态氮固定,并置于-80 C冰箱冻存,进行IGF-1及IGFBP-3的分子生物学实验.结果:肝脏中IGF-1的mRNA表达半定量分析显示,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,轻度缺氧组高于对照组及重度缺氧组,差异有统计学意义(均P＜0.05),对照组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).IGFBP-3的mRNA表达半定量分析显示,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IGF-1在肝脏组织中表达量分析显示,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,对照组低于轻度缺氧组及重度缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度缺氧组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).IGFBP-3在肝脏中的表达量,3组之间差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较,对照组高于轻度缺氧组及重度缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度缺氧组与重度缺氧组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:轻度缺氧组、重度缺氧组及对照组间IGF-1及IGFBP-3在肝脏中的转录与翻译水平与缺氧严重程度无明显关系.
关键词： 间歇缺氧 幼年大鼠 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化
目的 通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的间歇缺氧(IH)大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况.方法 40只SD大鼠随机分为4组,对照组(A组)10只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10只缺氧组(B组),10只缺氧后复氧组(C组),另外10只持续缺氧组(D组).检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽(GSH)活性.结果 与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH活性降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);复氧组大鼠MDA、SOD和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义(P＞0.05);而D组大鼠MDA含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH活性降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 OSAHS存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA含量、SOD和GSH活性改变,复氧后有所恢复.血清MDA含量、SOD活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 间歇缺氧 持续缺氧 心肌氧化应激
