中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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开角型青光眼与正常大陷凹眼中视乳头旁萎缩区的比较研究
目的 研究原发性开角型青光眼(POAG)、正常眼压性青光眼(NTG)与正常大陷凹眼的视乳头旁脉络膜萎缩区(PPA)的差异及其与视野的关系.方法 利用计算机图像分析系统对拍摄的视乳头立体图像进行测量,比较42例(42只眼)POAG、40例(40只眼)NTG与45例(45只眼)正常大陷凹眼之间PPA的发生率及大小差异,分析PPA的有关参数与视乳头结构指标、视野分级之间的相关性.所有入选患者的屈光度(等效球镜度数)均在+3.00～-3.00 D之间.结果 正常大陷凹组、POAG组及NTG组α区的出现率分别为85.4%、100.0%、95.0%,β区的出现率分别为19.1%、48.9%、37.5%,POAG组和NTG组的α区和β区的出现率均大于正常大陷凹组,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常大陷凹组、POAG组及NTG组β区面积分别为(0.08±0.25)、(0.24±0.36)、(0.14±0.21)mm2,POAG组的β区面积大于正常大陷凹组,差异有统计学意义(P＜0.05).三组的α区面积差异无统计学意义(Chi-Square=4.534,P=0.104).而POAG组与NTG组间上述各指标及α区和β区出现率的差异均无统计学意义(P＞0.05).青光眼患者视乳头结构指标与视野相关分析结果表明,杯/盘比值与视野受损分级之间有较强相关性(r=0.5624,P＜0.01).而α区面积、β区面积与视野受损分级之间均为低相关性(α区:r=0.246,P＜0.01;β区:r=0.2302,P＜0.01).有无青光眼性视野缺损相关因素的Logistic回归分析结果显示,在包括年龄、性别、屈光度、杯/盘比值分级指标及α区面积和β区有无的多个因素中,仅年龄和杯/盘比值分级指标被证实为两个可能的影响因素.结论 排除了-3.00 D以上的中高度近视人群后,POAG和NTG患者的α区和β区出现率及β区面积虽与正常大陷凹者有所不同,但其与视野缺损程度的相关性较传统的视乳头结构指标低,在两组青光眼患者间也未见明显差异.由此认为PPA不能作为诊断POAG的独立指标,也不能作为POAG与NTG的鉴别诊断指标.
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经鼻黏膜诱导免疫耐受治疗实验性自身免疫性葡萄膜炎
目的 探讨经鼻腔滴注牛视网膜S抗原诱导免疫耐受对Lewis大鼠自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)的影响.方法 利用盐析和离子交换层析方法纯化牛视网膜S抗原,然后用其诱导Lewis大鼠鼻黏膜耐受,再用视网膜S抗原诱发EAU,观察EAU的发病情况、眼部临床表现、组织学改变、皮肤迟发型超敏反应、由视网膜S抗原和刀豆蛋白A刺激的淋巴细胞增殖反应,同时观察环磷酰胺对免疫耐受的影响.结果 用牛视网膜S抗原鼻腔滴注诱导免疫耐受后再诱导EAU,耐受组8只大鼠仅有2只发病(25%),对照组6只(100%)全部发病,耐受组大鼠发病比例明显低于对照组(P=0.0097).耐受组大鼠的发病开始时间平均为16.5 d,对照组为10.3 d,两者之间差异有统计学意义(F=26.32,P=0.000;q=9.723,P＜0.01);耐受组大鼠EAU病变的临床评分为0.89,对照组为3.94,差异有统计学意义(F=12.48,P=0.000;q=7.904,P＜0.01);耐受组大鼠的组织学分级为1.21,对照组为4.12,差异有统计学意义(F=11.80,P=0.000;q=7.510,P＜0.01).耐受组大鼠的EAU表现为虹膜血管轻度扩张,前房和玻璃体内少量炎性渗出,视网膜轻度肿胀,视网膜感光细胞损害均较轻.耐受组大鼠的皮肤迟发型超敏反应和由视网膜S抗原刺激的淋巴细胞增殖反应也明显轻于对照组;腹腔注射环磷酰胺可轻度增强S抗原诱导的免疫耐受作用,仅用环磷酰胺对EAU的炎性反应无明显影响.结论 视网膜S抗原诱导的黏膜耐受可有效地预防由视网膜S抗原诱发的EAU.
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99Tcm-奥曲肽眼眶显像在甲状腺相关眼病中的临床应用
目的 研究99Tcm-奥曲肽眼眶显像在判断甲状腺相关眼病(TAO)患者眼部炎性反应活动度中的临床价值.方法 根据临床活动度评分(CAS)标准,将30例TAO患者分为活动组和非活动组,11例正常志愿者为对照组.所有对象行99Tcm-奥曲肽眼眶断层显像,并计算眼眶奥曲肽摄取比值(UR).6例活动组患者于抗炎治疗后进行了二次显像.结果 3组眼眶的奥曲肽UR均数分别为1.40±0.18、1.15±0.10及1.07±0.20,活动组与非活动组、对照组两两相比,差异均有统计学意义(均P＜0.001);非活动组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).所有TAO患者的UR与其CAS具有良好的相关性(rall= 0.859,P＜0.001).对活动组患者的治疗前后UR比较,差异有统计学意义(t=4.39,P=0.007).治疗前后CAS比较,差异有统计学意义(Z=-5.51,P＜0.001),表明治疗后评分降低,治疗有效.结论 99Tcm-奥曲肽眼眶显像可帮助临床医师判断TAO炎性反应活动度,为制订治疗方案提供依据,并可用于疗效评价.
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毒蕈碱1型受体在人视网膜色素上皮细胞表达的研究
目的 探讨正常人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞毒蕈碱1型(M1)受体的表达情况和M1受体对维持RPE细胞功能的作用及其与近视发生、发展的关系.方法 采用已建立的RPE细胞的分离和培养方法建立细胞培养株.取传3～5代生长良好的细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、间接免疫荧光法(IIF)检测培养的RPE细胞中M1受体的表达情况.结果 培养的RPE细胞呈多边形,平均分裂时间约2～3 d,细胞内含有棕黄色素颗粒,随着细胞的分裂,细胞内的色素颗粒稀释和变少.RT-PCR和间接免疫荧光法检测,显示体外培养的人RPE细胞有M1受体表达.结论 人RPE细胞有M1受体的分布.M1受体对维持RPE细胞的功能起重要作用.M1受体拮抗剂玻璃体腔注射以延缓近视的发生、发展机制可能与其抑制RPE细胞功能有关.
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采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫小鼠建立甲状腺相关眼病动物模型的研究
目的 采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫同源BALB/c小鼠建立甲状腺相关眼病(TAO)动物模型.方法 将23只BALB/c小鼠预处理后用完全随机设计的方法分为2组:重组质粒免疫组(A组)18只,空质粒免疫组(B组)5只,分别接受重组质粒pcDNA3.1/hTSHR和空质粒pcDNA3.1免疫,免疫后第3、6周加强免疫2次.18周后处死所有小鼠,机械分离脾细胞,取眼眶组织做病理学观察.另取26只BALB/c小鼠用完全随机设计的方法分为2组:活化脾细胞免疫组(C组)16只和未活化脾细胞免疫组(D组)10只,分别接受A组和B组的脾细胞免疫.4 周后处死所有小鼠,取眼眶组织作病理学观察,用放射免疫法测定血清总甲状腺素水平,免疫放射法测定血清促甲状腺激素水平,酶联免疫吸附法测定血清促甲状腺激素受体抗体.结果 A组:约25%小鼠眼眶组织出现黏液变性、水肿,无明显纤维组织和脂肪组织增生,肌纤维无变性断裂.C组:约50%小鼠眼眶组织出现明显黏液变性、水肿,局部纤维组织和脂肪组织增生,肌纤维透明变性断裂;电镜下可见滑面内质网扩张,肌原纤维排列紊乱.B组和D组:小鼠的眼眶组织均无形态学改变.脾细胞免疫后4 周,血清总甲状腺素:C组(7.130±1.017)μg /dl与D组(6.431±0.573)μg /dl相比显著升高,差异有统计学意义(P=0.036);血清促甲状腺激素:C组(0.070±0.032)μIU/ml与D组(0.098±0.020)μIU/ml相比显著降低,差异有统计学意义(P=0.020);血清促甲状腺激素受体抗体:C组(0.202±0.067)与D组(0.151±0.055)相比无显著升高,差异无统计学意义(P=0.055).结论 采用人促甲状腺激素受体活化的脾细胞免疫同源BALB/c小鼠所构建的动物模型与人TAO的组织学特征非常接近,是一种可行、有效的方法.促甲状腺激素受体和针对该受体的T淋巴细胞在其自身免疫反应过程中具有重要作用.
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蓝光致人视网膜色素上皮细胞凋亡与线粒体膜电位和细胞色素C的关系
目的 探讨蓝光光照对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡及对线粒体膜通透性转运功能的影响.方法 用蓝光光照体外培养的人RPE细胞.实验分为三部分.第一部分:不同光照度,分为3组,第1组光照度(500±100)lx,第2组光照度(2000±500)lx,第3组光照度(3000±500)lx;光照RPE细胞时间6 h,光照结束后24 h终止培养.第二部分:同一光照度、不同光照时间,检测RPE细胞亚型时分为3组,第1组光照时间6 h,第2组光照时间12 h,第3组光照时间24 h,光照度均为(2000±500)lx;检测线粒体膜电位时也分为3组,第1组光照时间3 h,第2组光照时间6 h,第3组光照时间12 h,光照度均为(2000±500)lx.第三部分:同一光照度和光照时间,光照度(2000±500)lx,光照RPE细胞时间6 h;不同细胞培养终止时间分为4组,第1组终止细胞培养时间为光照后6 h,第2组为光照后12 h,第3组为光照后24 h,第4组为光照后36 h.利用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)染色、荧光素标记的Annexin V-FITC和PI双染流式细胞检测、透射电镜等手段观察RPE细胞凋亡情况.罗丹明123荧光染料孵育人RPE细胞,流式细胞仪检测线粒体膜电位,酶联免疫法测定细胞色素C活性,比色测定法测定Caspase-3的活性.结果 第二部分第1组TUNEL染色阳性细胞的体积缩小变圆,胞核浓缩,边聚成新月形或帽状,细胞核碎裂成数个,细胞膜出胞.透射电镜观察发现细胞内线粒体肿胀,线粒体内膜嵴消失,粗面内质网扩张,溶酶体增加.第一部分(500±100)lx光照未引起明显的RPE细胞损伤,但线粒体膜电位明显下降;随着光照度增加,RPE细胞出现凋亡、凋亡继发性坏死及坏死,同时线粒体膜电位逐渐下降.第二部分光照6和12 h,凋亡细胞百分比增加,荧光强度明显下降;光照24 h凋亡继发性坏死细胞、坏死细胞百分比增加.第三部分光照后6和12 h,RPE细胞凋亡百分比逐渐增加;光照后24、36 h凋亡继发性坏死细胞和坏死细胞百分比明显增加,光照后各时间点RPE细胞荧光强度明显下降.以光照度(2000±500)lx照射6和12 h,可见光照后24和36 h两组的细胞色素C浓度明显升高,未检测到Caspase-3活性变化.结论 蓝光照射可导致体外培养的人RPE细胞凋亡、凋亡继发性坏死及坏死,其损伤程度与光照度和时间相关;蓝光照射导致培养的人RPE细胞损伤过程与线粒体膜电位降低、细胞色素C释放有关;线粒体膜电位可作为检测蓝光致人RPE细胞凋亡的早期指标.
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低氧培养的人视网膜神经胶质细胞对血管内皮前体细胞的作用
目的 探讨低氧环境下视网膜神经胶质细胞介导的低氧反应分子通路对血管内皮前体细胞(EPCs)的作用及其机制.方法 人外周血循环EPCs(CD34+、CD33+双标阳性细胞)经荧光免疫激活流式细胞仪分选收集后培养;分别使用低氧(5% O2,实验组)和正常氧(20% O2,对照组)的人视网膜神经胶质细胞生长培养液作为条件培养液,多次处理EPCs,检测和分析EPCs的增殖活性(WST-1 比色法)和分化能力(免疫荧光染色法);采用酶联免疫吸附试验检测实验组和对照组视网膜神经胶质细胞血管内皮生长因子(VEGF)的释放量,采用免疫印迹法检测细胞核内低氧反应因子(HIF)-1α的表达.结果 实验组EPCs的增殖活性(吸光度值为1.53±0.10)和分化能力[细胞数目为(29±5)个]均较对照组增殖活性(吸光度值为0.88±0.25)和分化能力[细胞数目为(18±8)个]明显增强(P＜0.05).实验组培养6、24 h后神经胶质细胞核内均可检测到HIF-1α表达,而对照组表达缺失.实验组视网膜神经胶质细胞VEGF的释放量较对照组明显增加,且具有时相性, 培养24 h实验组VEGF的释放量[(319.16±34.12) pg/ml]较对照组[(220.28 ±24.33) pg/ml]增加44.88%(P＜0.01).结论 视网膜神经胶质细胞在低氧培养状态下可通过细胞因子的分泌作用直接促进培养的EPCs增殖和分化,这可能在EPCs参与的新生血管形成中发挥重要的介导作用,该作用与神经胶质细胞HIF-1α和 VEGF的信号通道激活有关.本研究对神经胶质细胞介入血管前体细胞的病理生理作用进行了初步探讨.
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手机微波辐照对人晶状体上皮细胞DNA的损伤作用及其对细胞增殖活性的影响
目的 探讨手机微波对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells, hLECs)DNA的损伤作用及其对细胞增殖活性的影响.方法 将hLECs分为辐照A、B、C、D组和假照组,置于sXc-1800细胞辐照系统内连续辐照2 h,辐照强度[比吸收率(specific absorption rate, SAR)]辐照A、B、C、D组分别为1.0、2.0、3.0、4.0 W/kg,辐照后0.0、0.5、1.0 h分别进行彗星实验,检测细胞DNA的损伤及其修复情况.微波辐照后在培养液中加入溴脱氧尿苷(BrdU),继续培养1 h后采用BrdU原位检测试剂盒显色,观察细胞的增殖率.结果 辐照A、B 组细胞DNA损伤与假照组比较,各个检测时段的差异均无统计学意义(P＞0.05);辐照后即刻辐照C、D组DNA损伤与假照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),修复0.5 h后差异仍有统计学意义(P＜0.05),修复1 h后辐照C组的差异消失(P＞0.05),而辐照D组的差异持续存在(P＜0.01). BrdU原位检测试剂盒显色结果表明辐照A、B、C组细胞增殖情况无明显变化(P＞0.05),辐照D组细胞增殖率降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SAR≤3 W/kg的1.8 GHz手机微波短期急性作用对体外培养的hLECs的DNA不产生或产生可修复的损伤,对其后的细胞增殖情况亦无影响,4.0 W/kg的辐照剂量可导致细胞DNA不可逆性损伤,使细胞的增殖率下降.
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先天性无虹膜症家系的基因突变位点研究
目的 探讨先天性无虹膜症家系的基因突变位点.方法 抽取家系成员的外周血2～5 ml,提取DNA;先合成2个多态性微卫星遗传标记(D11S904 和 D11S935)的引物进行聚合酶链反应(PCR),PCR产物变性后用变性聚丙烯酰胺(PAGE)胶分离,根据带型和家系成员间的关系进行单体型连锁分析,判断家系无虹膜表型是否与PAX6基因相关;PCR扩增PAX6基因的所有外显子,所有PCR产物分别进行单链构象多态性(SSCP)分析,通过患者与正常人带型的差异确定突变发生的外显子,对有差异SSCP带型的PCR产物进行直接DNA测序,找到突变位点.结果 该家系先天性无虹膜表型明显与PAX6基因连锁;SSCP分析PAX6基因第9外显子PCR产物,显示患者均有异常带型出现,而家系正常人均无此异常带;测序结果显示突变位点为PAX6基因第9外显子c1080核苷酸C 突变为T,使编码精氨酸的密码子突变为终止密码子.结论 PAX6基因突变可导致先天性无虹膜.
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A型肉毒毒素在甲状腺相关眼病限制性斜视治疗中的应用
目的 探讨A型肉毒毒素(BTXA)治疗甲状腺相关眼病(TAO)限制性斜视的疗效及作用特点.方法 回顾性分析BTXA眼外肌注射治疗TAO限制性斜视的临床资料,在肌电图的引导下,对33例TAO限制性斜视患者的眼外肌肌腹注射BTXA,注射前后记录眼位、眼球运动、复视等情况.结果 本组患者垂直斜视25例,水平斜视3例,水平斜视合并垂直斜视5例.水平斜视度平均35.00△±20.53△(20△～80△,M=27.5△),垂直斜视度29.33△±17.27△(10△～100△,M=27.5△).随诊时间5.00～67.73个月,平均(17.04±12.77)个月.注射眼外肌61条,其中下直肌31条,内直肌16条,上直肌10条,外直肌4条.每条眼外肌平均注射次数(6.48±2.12)次,(4～11次,M=6次).注射间隔时间0.50～26.00个月,平均(2.96±0.70)个月.注射后斜视度减小,治愈15例,有效12例,治疗无效6例.单次注射用药剂量平均(8.16±1.43)U.结论 BTXA治疗TAO引起的限制性斜视效果良好.注射时机以TAO早期为佳.每次注射BTXA剂量大于麻痹性斜视和共同性斜视的用量,矫正的斜视度较低,注射的间隔时间和疗效持续时间较短,随治疗次数的增加,注射剂量需不断增大.部分患者可能免除复视而不需手术.
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儿童眼部巨细胞修复性肉芽肿一例
患儿女性,6岁,左眼向内移位伴视力下降约40 d.患儿于2个月前被鸡啄伤左眼眶外侧,随后啄伤部皮下见一肿物逐渐隆起,左眼向内移位并伴视力下降,遂于2004年10月15日到我院眼科就诊,以"左眼眶肿物"收入院.
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甲状腺高分化滤泡型腺癌转移至眼眶与颅内一例
甲状腺癌转移以肝、肺、骨及中枢系统为多[1],转移至眼眶的较少见.眼眶转移癌以乳腺癌和肺癌多见[2].本文报道1例甲状腺癌转移至眼眶和颅内,癌转移灶的组织形态学为"良性",临床较罕见.
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双眼圆锥角膜合并后部圆锥晶状体一例
患者男性,16岁.因双眼视力逐渐下降(不能矫正)2年,于2004年9月4日来我院就诊.2年前患者自觉双眼视力下降,配镜(-1.00 DS)双眼可矫正至0.8;1年前自觉戴镜视物不清,重新配镜(-2.00 DS),矫正视力不详;半年前于当地医院就诊,配镜(-13.00 DS)后视力为0.3;此后视力持续下降.
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Fabry病眼部表现一例
Fabry病[1]又称Anderson-Fabry病,属X-性连锁隐性遗传性神经鞘脂代谢病.由于溶酶体水解酶中α-半乳糖苷酶A(α-galactosidase A,α-Gal A)缺陷,故男性患者组织和体液中溶酶体水解酶活性减低,导致末端为α-半乳糖残基的糖鞘脂(主要为三己糖酰基鞘氨醇)无法降解,广泛沉积在体液、血管内皮细胞、表皮细胞及平滑肌细胞溶酶体中.
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眼前房直径活体测量的研究进展
随着人工晶状体植入术的普及,有晶状体眼前房型人工晶状体植入术矫正高度近视、远视引起了广泛关注,而且前房型人工晶状体植入术已成为无法进行后房型人工晶状体植入的补救措施.但是,前房型人工晶状体植入术可出现许多术后并发症,这些并发症的主要原因之一是晶状体尺寸不合适.因此,精确地进行前房直径活体测量至关重要.笔者就近年来前房直径测量方法的研究进展进行综述,以供同道参考.
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重视有关眼眶脂肪组织在甲状腺相关眼病中作用的研究
甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶脂肪组织的体积和细胞数量均增加,不但可直接导致眼眶压增高、眼球突出、视力损害,而且脂肪组织本身作为一种新的内分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子、生长因子及蛋白分子等,其中部分因子和蛋白分子参与了TAO的发生和发展,故我们应当高度重视眼眶脂肪组织在TAO中的重要作用,并开展相关研究.
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选择恰当的治疗甲状腺相关眼病的方法
甲状腺相关眼病是临床上常见的表现为单侧或双侧眼球突出的疾病,诊断并不困难,但治疗尚无统一方法.治疗的关键问题在于如何正确掌握甲状腺相关眼病的临床特征,并根据临床特征选择恰当的治疗方法.
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自行设计角膜培养瓶保存角膜的实验研究
器官培养法保存角膜是角膜供体材料保存的主要方法之一,已在欧美国家许多眼库广泛应用[1-3].传统的保存方法是利用缝线连接角膜片和硅胶瓶盖,使角膜片悬垂在100 ml输液玻璃瓶中[4](图1).此法存在操作复杂、易污染及保存期间不能动态观察角膜质量等缺点.本研究采用新设计的角膜培养瓶,对角膜进行培养保存,取得了良好的效果.
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甲状腺相关眼病的临床分级及诊断
甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)是临床上常见的表现为单侧或双侧眼球突出的疾病,致病机制尚不十分清楚.1853年Graves首先描述了甲状腺肿的临床表现,因此多数学者称之为Graves病[1].
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第4例——双眼球突出伴右眼视力明显下降一个月
病历摘要患者男性,37岁.因双眼球突出11个月,右眼视力明显下降1个月,于2005 年8月7日来我院就诊.11个月前患者因心率快、多食在当地医院就诊,诊断为甲状腺机能亢进.药物治疗后病情得到控制,但双眼球逐渐突出,在当地医院就诊,考虑为双眼甲状腺相关眼病,治疗后眼部症状无明显好转,双眼球高度突出,左眼因暴露性角膜炎、角膜穿孔行眼球摘除术,右眼睑因闭合不全行部分睑裂缝合术.
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第三届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第11届全国眼科学术大会总结
第三届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第11届全国眼科学术大会(The 3rd Global Chinese Ophthalmic Conference in conjunction with the 11th Congress of Chinese Ophthalmological Society) 于2006年8月31日至9月4日在北京国际会议中心隆重举行.
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国内外眼科同行对第三届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第11届全国眼科学术大会的评价
第三届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第11届全国眼科学术大会于2006年8月31日至9月4日在北京隆重召开,引起国内外眼科学术界强烈反响,陆续得到知名同行的高度评价.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
