中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RAS相关区域家族1A和死亡相关蛋白激酶基因启动子在视网膜母细胞瘤中的甲基化状态
目的 研究肿瘤抑制基因RAS相关区域家族1A(RASSFIA)和死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子在视网膜母细胞瘤(RB)组织和外周血的甲基化状态.方法 对RB石蜡组织切片进行实验研究,对RB患者和正常人进行病例对照研究,应用甲基化特异性聚合酶链式反应技术检测28例RB组织、9例RB患者外周血中RASSF1A和DAPK基因启动子的甲基化状态,分别收集年龄、性别相匹配的5例角膜捐赠者死亡后获取的正常视网膜、5例健康志愿者的血清作为对照,采用Fisher确切概率法比较两组间甲基化率的差异.结果 RB组织中RASSF1A基因启动子的甲基化率为60.7%(17/28),高于正常人视网膜组织0%(0/5)或瘤旁组织17.9%(5/28),差异有统计学意义(P<0.01),且单侧RB组织的甲基化率(72.7%)高于双侧(16.7%).另外在2例(2/9)RB患者外周血中检测到RASSF1A基因启动子的高甲基化.而DAPK基因启动子在RB组织及患者外周血中均未发生甲基化.结论 RASSF1A基因启动子高甲基化是RB中一种常见频发的表观遗传修饰.(中华眼科杂志,2009,45:631-635)
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眼前节相干光断层扫描测量下方泪河高度及其在干眼症诊断中的应用
目的 探讨应用眼前节相干光断层扫描仪(AS-OCT)测量下方泪河高度(TMH)的可行性及其对干眼症的临床诊断价值.方法 诊断试验的评价.选择2007年11月至2008年8月就诊于中山大学中山眼科中心的36例(36只眼)不同程度干眼症患者和38例(38只眼)正常志愿者,应用AS-OCT和测微月镜测量下方泪河高度,采用配对t检验、组内相关系数、单因素方差分析及Spearman秩相关分析等方法,比较正常人组与十眼症患者组、两研究者同一时间获取分析同一组人的TMH值、两研究者分析同一检查者获取的TMH值、同一研究者1周前后重复的测量值,以及比较AS-OCT与裂隙灯显微镜下测微目镜的TMH值.结果 同一时间两研究者独立获取分析22只正常眼TMH值分别为(0.256±0.052)mm和(0.265±0.066)mm,同一研究者不同时间获取分析20只正常眼TMH值分别为(0.265±0.056)mm和(0.272±0.052)mm,两研究者分析20只正常眼TMH值分别为(0.266±0.059)mm和(0.259±0.062)mm,差异均无统计学意义(t=1.881,P=0.074;t=1.306,P=0.207;t=2.048,P=0.065);AS-OCT与测微目镜测量TMH结果呈正相关(r=0.713,P=0.000);正常人泪河高度明显高于干眼患者(t=9.368,P=0.000),正常眼和2、3、4级程度干眼组TMH值[(0.228±0.036)mm,(0.145±0.056)mm,(0.084±0.048)mm]的组间有明显差异(F=55.763.P=0.000).绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),将诊断界别值定为0.213 mm,其敏感性为77.8%,特异性为71.7%.结论 应用眼前节相干光断层扫描测量泪河高度具有良好的可重复性和町靠性,有望作为临床上诊断水样液缺乏性干眼症的客观指标之一.(中华眼科杂志,2009,45:616-620)
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鼠黑色素瘤眼内与皮下种植后血管生成拟态及其分子机制研究
目的 研究不同微环境对黑色素瘤局部循环模式的影响及其相关分子机制.方法 实验研究.将60只C57BL/6J小鼠随机分皮下组和眼内组,每组30只,将B16细胞悬液分别接种到鼠鼷部皮下与视网膜下腔,接种后14 d取材,检测移植瘤扩散与转移情况及瘤组织局部微循环模式,计数并比较血管生成拟态(MV)、马赛克血管(VM)、内皮依赖性血管(E);检查肿瘤组织的扩散及转移情况.采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术检测酪氨酸激酶受体-2(EphA2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-2(MMP-9)蛋白及其mRNA表达.进一步分析移植瘤中VM与EphA2、MMP-2及MMP-9 mRNA表达量的相关性.利用两组独立样本t检验分析眼内组与皮下组肿瘤组织各指标的差别,组内各指标之间的相关性用Pearson方法分析.结果 黑色素瘤眼内与皮下移植瘤中3种微循环模式共存,并且眼内组VM较皮下组增多,两组比较具有统计学意义(t=4.188,P=0.000),而MV和E在皮下移植瘤中高于眼内移植瘤,但两组比较无统计学差异(t=1.473,1.805;P=0.146,0.076).眼内组EphA2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达量显著增加,高于皮下组(t=3.642,8.109,9.357.;P=0.002,0.001,0.001).在EphA2表达增高的同时VM也相应增多,二者呈正相关(r=0.412,P=0.021);VM增多与MMP-2和MMP-9表达增加也存在一定关系,但差异无统计学意义(P>0.05).眼内移植瘤中发现眶内扩散5例,肺转移6例.结论 微环境变化可使黑色素瘤的微循环模式发生改变,眼内移植瘤细胞可通过增加EphA2、MMP-2和MMP-9表达使VM形成增加,使VM成为眼内移植瘤主要供血模式,从而使肿瘤更具有侵袭性.(中华眼科杂志,2009,45:641-646)
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青光眼患者血清抗视网膜抗原的抗体轮廓质谱分析
目的 比较原发性开角型青光眼(POAG)患者与正常对照(CTRL)者间的抗体轮廓差异.方法 病例对照研究.将44例POAG患者与48例CTRL者的血清分别加入到含有预洗Dyna珠-G蛋白的反应管中,以捕获人免疫球蛋白G(IgG)抗体,形成的IgG-G蛋白复合体用来捕获目标抗原(匀质化牛视网膜组织).经洗提后获得的抗原蛋白通过"表面增强激光解吸附-电离-飞行时间-质谱"仪进行检测.采用Proteomic software project统计学软件,对两组质谱数据连同受检者年龄和性别等参数,自动进行t检验和初步多变量判别分析;随后采用Statistica version 8.0统计学软件,进行包括抗原蛋白质谱数据、蛋白质芯片类型和激光解吸附-电离能量等的多变量判别分析.结果 CTRL组的平均质谱强度为4244.427±4721.115,POAG组为4049.864±4083.819,两组间差异有统计学意义(F=1.340,P<0.01);在POAG患者中,出现了部分高调节免疫反应,但主要表现为低调节免疫反应.结论 在POAG患者与CTRL者之间存在明显的抗体轮廓差异,在POAG组中出现的低调节免疫反应表明部分患者可能与"异常免疫"有关.(中华眼科杂志,2009,45:625-630)
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准分子激光原位角膜磨镶术后调制传递函数变化与视觉质量关系的研究
目的 探讨基于波阵面像差的调制传递函数(MTF)在准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)与波阵面像差引导的(WFG)LASIK术后变化及对光学质量的影响.方法 比较性系列病例研究.应用Hartmann-Shack原理的波阵面像差仪对准分子激光角膜切削手术LASIK组及WFG-LASIK组共102例分别在术前和术后3个月进行测量,应用MTF进行计算和分析.应用配对t检验分析去除低阶像差前后、去除高阶像差前后和去除C3-1,C31,C40前后以及3 mm和6 mm直径瞳孔下MTF值的差异,独立样本t检验分析两种不同手术方式的MTF值的差异.结果 与手术前比较,LASIK组与WFG-LASIK组的MTF在各个空间频率(5～60 c/d)均有明显提高(P均<0.05).手术后各空间频率段去除高阶像差(Zernike项第6项以上)后MTF明显提高(P<0.05),其中以10和15 c/d等空间频率明显,去除球差时在5 c/d空间频率明显提高(t=2.26,P=0.026),去除彗差MTF升高不明显.3、4、5、6 mm直径瞳孔下MTF值随瞳孔直径增大而降低.与标准LASIK相比,WFG-LASIK组MTF值较大,但差异无统计学意义(P>0.05).去除高阶像差后各空间频率段差异均有统计学意义(P<0.05),尤以中、高频率段(10-40 c/d)明显.结论 标准LASIK与WFG-LASIK手术后视觉质量均较术前明显卜升,但手术后高阶像差特别是球差对MTF具有一定负性影响,其作用大于彗差.WFG-LASIK手术存在应用价值,对低阶像差的矫正较高阶像差更完全.MTF对评价手术后光学质量的判断具有一定的理论和临床应用价值.(中华眼科杂志,2009,45:580-586)
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近视性屈光参差者双眼调节反应的研究
目的 研究在辐辏闭环情况下,近视性屈光参差者的调节滞后、调节反应/调节刺激曲线线性部分的斜率等眼动参数与正视者调节参数之间的差异的关系.方法 病例对照研究.40名志愿者(年龄18岁至31岁),其中正视者20人(等效球镜度+0.37至-0.25 D),20例近视性屈光参差者(双眼球镜度数差>2.50 D且<7.00 D,散光度数<1.00 D).在辐辏闭环状态下用WV-500双目自动验光仪测量1.00、2.00、3.00、4.00 D各调节刺激下的调节反应并得出AR/AS曲线及其线性部分的斜率.对正视组和屈光参差组的高低度数眼的客观调节滞后量、调节反应/调节刺激斜率、主观调节滞后量进行独立样本t检验.结果 在闭环条件下,屈光参差者高度数眼调节滞后量大,其次是低度数眼、正视眼.在3.00和4.00 D刺激水平,屈光参差组高度数眼与正视眼调节滞后量之间差异有统计学意义(t=2.055,2.410;P<0.05).屈光参差者两眼之间AR/AS斜率差异无统计学意义(P>0.05),但屈光参差高度数眼的斜率低于正视眼的AR/AS斜率(t-2.550,P<0.05).结论 屈光参差者两眼调节反应不等,高度眼表现出更多的调节滞后.屈光参差者双眼在等量调节刺激下,表现为不等量的调节反应,高度数眼要产生相同的调节反应,需要更多的调节刺激.可能与调节中枢的控制增益不同有关,也可能与"睫状肌一晶状体"系统调节反应阈值较高有关.(中华眼科杂志,2009,45:612-615)
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基因检测在一家族性青光眼家系中的预警作用
目的 探讨基因检测技术对家族性青光眼家系新增成员的早期预警作用.方法 前瞻性队列研究.对一家族性青光眼家系新增成员提取外周血DNA,进行myocilin基因突变筛查,根据基因检测结果将其分为myocilin基因突变携带组和非携带组,并对该家系成员进行前瞻性队列研究,观察其视力、眼压、视野、视乳头结构、视网膜神经纤维层改变情况.结果 在12例家族新增成员中,DNA测序证实5例成员myocilin基因第3外显子呈现C→T杂合突变(Pro370Leu);其余7例成员未显示myocilin基因突变.随访过程中,突变携带组成员均相继诊断为开角型青光眼,视野缺损距眼压升高平均时间为21.6个月,视网膜神经纤维层厚度发生变化距眼压升高平均时间为14.4个月;而非携带组成员在随访过程中眼压、视乳头结构、视网膜神经纤维层、视野均未出现病理性改变.结论 myocilin基因为家族性青光眼的致病基因,基因诊断技术在青光眼家系中所表现的特异性及灵敏性可满足症状前诊断要求并具有预警作用.(中华眼科杂志,2009,45:621-624)
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无视网膜病变早产儿生后早期的屈光状态研究
目的 了解早产儿生后早期的屈光发育.方法 横断面研究.收集生后4～6周进行早产儿视网膜病变筛查的无视网膜病变的早产儿253例,按矫正胎龄进行分组:A组(22只眼),矫正胎龄≤34周;B组(52只眼),矫正胎龄>34周且≤36周;C组(126只眼),矫正胎龄>36周且≤38周;D组(144只眼),矫正胎龄>38周且≤40周;E组(136只眼),矫正胎龄>40周且≤42周,F组(26只眼),矫正胎龄>42周且≤44周.行睫状肌麻痹检影验光确定屈光状态.其中38例在矫正胎龄40～44周时的屈光与同龄足月对照组比较.定量资料为非正态分布,使用Mann-Whitney U检验,相关性使用Spearman相关分析及回归分析.定性资料使用X2检验.结果 早产儿随出生体重的增加、孕龄和检查时矫正胎龄的增大,等效球镜远视程度增大.出生体重是等效球镜的显著影响因素.近视发生率14.43%,并随着矫正胎龄的增加而下降.散光发生率10.28%,各年龄组间差异无统计学意义.散光度中位数+1.00 DC,随着矫正胎龄的增加而增大,与出生孕龄和体重无关.散光轴向中位数90°,与矫正胎龄、出生孕龄和体重均无关.矫正胎龄40～44周的早产儿和足月儿比较,除等效球镜差异有统计学意义,前者有更大的近视趋势外,近视发生率、散光发生率、散光度、散光轴向的差异均无统计学意义.结论 早产儿屈光状态随发育向远视方向发展,但到矫正胎龄40～44周时仍较足月儿有较大的近视趋势,其潜在机制及随后的屈光发育有待进一步研究.(中华眼科杂志,2009,45:607-611)
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准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎的临床分析
目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎的临床综合分级标准,指导临床分级治疗.方法 前瞻性系列病例研究.收集2004年12月至2005年5月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院就诊的准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎患者29例(35只眼),根据角膜层间炎性细胞浸润程度和浸润范围制定分级标准,依照综合分级诊断,予以相应分级治疗方案.观察其治疗前和治疗后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d及1个月时临床症状、角膜浸润程度和范围、视力、屈光度数及眼压等情况.测得的小数视力转换为logMAR单位进行统计分析,配对t检验比较LASIK术前、DLK确诊时和治疗后1月的视力及屈光不正变化情况.以炎性细胞浸润程度、浸润范围和治疗方案作为研究因素,对炎性细胞浸润灶消退时间、视力、屈光不正及眼压变化情况进行方差分析或t检验.方差不齐时采用非参数检验方法Kruskal-wallis检验.以P<0.05作为差异有统计学意义.结果 29例(35只眼)准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎病例多为轻度,其中Ⅰ度30只眼.Ⅱ度3只眼,Ⅲ度和Ⅳ度各1只眼;20只眼侵及周边1区,11只眼侵及中周2区,4只眼侵及中央3区;19只眼为Ⅰ度1区.33只眼在术后1～3 d内确诊.确诊时裸眼视力低于术前佳矫正视力.经过相应分级糖皮质激素治疗,角膜瓣下炎性细胞浸润灶平均在(6.06 ±2.04)d内消退.随访至治疗后1个月,裸眼视力显著提高,达术前佳矫正视力水平,30只眼佳矫正视力优于或同术前.等效球镜平均为(-0.21±1.16)D.角膜体征、视力及屈光不正恢复程度在各分级弥漫性层间角膜炎之间,及在接受不同分级治疗方案的病例之间,差异均无统计学意义.无糖皮质激素性高眼压发生.结论 弥漫性层间角膜炎的临床综合分级对糖皮质激素分级治疗准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎具有治疗指导作用.(中华眼科杂志,2009.45:601-606)
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短发夹状RNA干扰bcl-2后诱导人晶状体上皮细胞凋亡的实验研究
目的 应用RNA干扰技术抑制人品状体上皮细胞(HLEC)bcl-2基因表达,观察诱导其细胞凋亡情况,为防治晶状体后囊膜混浊提供新的策略.方法 实验研究.设计2条以bcl-2基因为靶标的短发夹RNA(shRNA),克隆入质粒PGCsi表达载体,分别命名为P1、P2,经脂质体转染入永生性HLEC系SRA01/04,48 h后检测转染效率和bd-2的基因及蛋白表达情况,并检测HLEC的细胞凋亡情况.多组间及组间计数资料的比较,采用随机区组设计的方差分析.结果 重组质粒经自动基因测序仪测序,证实构建成功.转染后48 h,流式细胞仪测得P1、P2转染率为44.1%、47.2%.免疫印迹法测得P1、P2组的bcl-2蛋白表达较对照组降低,实时荧光定量聚合酶链反应法测得P1、P2组的bcl-2 mRNA相对表达量为0.435、0.476,较对照组降低(F=1672.4,P<0.05),流式细胞仪双染法测得P1、P2组HLEC的细胞凋亡率分别为42.3%、45.4%,较对照组增加(F=1756.2,P<0.05),并且活化型caspase-3蛋白的表达增加.结论 P1、P2可抑制HLEC的bcl-2基因表达,并诱导HLEC凋亡.(中华眼科杂志,2009,45:636-640)
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超薄角膜瓣准分子激光原位角膜磨镶术和准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术对兔角膜组织愈合影响的对比研究
目的 探讨超薄角膜瓣准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)和准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)对兔角膜组织愈合的影响.方法 实验研究.32只新西兰白兔随机分为两组各16只,一组右眼行超薄角膜瓣LASIK,另一组右眼行LASEK,左眼对照.两组兔眼均行-10.00 D准分子激光切削.术后裂隙灯显微镜观察角膜情况,术后1、3个月取两组兔激光切削区角膜分别进行光镜、透射电镜检查,并采用免疫组化和RT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白及转化生长因子β1(TGF-β1)在其中表达水平.RT-PCR结果采用灰度扫描,结果采用t检验进行组间比较.结果 超薄角膜瓣LASIK组术后角膜愈合反应轻、恢复快,角膜保持透明,无角膜上皮下雾状混浊(haze)发生.LASEK组术后角膜愈合反应重,恢复慢,1个月时角膜发生1级haze(62.5%)和2级haze(37.5%),3个月时发生0.5级haze(43.75%)和1级haze(56.25%).术后1、3个月超薄角膜瓣LASIK组和LASEK组角膜前基质内均有Ⅲ型胶原、FN和TGF-β1蛋白及其mRNA的表达,但LASEK组的表达明显增强(t=18.47,11.98;P<0.01);两组间Ⅰ型胶原蛋白及其mRNA的表达无统计学意义(t=0.72,0.36,0.47,2.38;P>0.05).超薄角膜瓣LASIK组术后3个月Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN、TGF-β1 mRNA的表达与正常对照组差异无统计学意义(t=2.42,1.54,-0.83;P>0.05).结论 动物实验提示,模拟高度近视治疗的超薄角膜瓣LASIK术后角膜组织愈合反应明显优于LAsEK术后.(中华眼科杂志,2009,45:594-600)
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角膜炎鱼鳞病耳聋综合征一例
角膜炎鱼鳞病耳聋综合征(keratitis ichthyosis deafness syndrome,KID)是一种罕见的遗传性疾病,于1951年由Burns首次描述这种以全身皮肤弥漫性角化过度、血管性角膜炎,中度至重度感音性耳聋为临床特征的疾病[1-2].
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淋巴细胞性垂体炎致展神经麻痹一例
淋巴细胞性垂体炎(lymphocytic hypophysitis,LyH),又称自身免疫性垂体炎,是一种少见的以垂体淋巴细胞炎性浸润为特征,目前倾向认为是一种自身免疫相关疾病[1].临床表现类似垂体瘤,有头痛、视力下降、视野缺损及垂体功能减退等症状.因LyH引起展神经麻痹的病例国内鲜见报道,笔者在解放军总医院学习期间遇1例,现报道如下.
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鼠类慢性高眼压模型的研究进展
青光眼的特征性病变为神经节细胞死亡、视神经变性、视乳头凹陷及进行性的视野缺损.高眼压是青光眼主要的危险因素之一,因此,国内外的研究者通过建立高眼压动物模型,模拟人类青光眼的主要病理过程,以揭示其发病机制并寻求新的治疗方法.笔者就目前国外研究者对鼠类慢性高眼压模型的建立、模型的评估及模型的应用进行综述,以与眼科同道交流.(中华眼科杂志,2009,45:663-668)
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干细胞移植修复眼表损伤的研究进展
角膜缘干细胞、口腔黏膜细胞、胚胎干细胞、骨髓问充质干细胞等多种来源干细胞在修复眼表损伤的研究中都取得了较大的进展.本文就角膜上皮的组织结构、功能特征及上皮细胞的生物学特点,对胚胎干细胞和多种成体干细胞向角膜上皮细胞的分化及其对眼表损伤修复过程的影响进行了阐述,并对其各自的临床应用前景和存在的问题进行了讨论.(中华眼科杂志,2009,45:658-662)
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建立儿童屈光发育档案是预防近视的基础步骤
建立儿童屈光发育档案就是有计划地了解、记录儿童的屈光发育过程.主要对象是3～12岁的儿童,每隔6个月进行1次屈光检查.屈光发育档案记录的主要内容是视力、屈光度数、角膜属光力和曲率半径、前房深度、眼轴长度、眼压、身高、体蕈等生理指数.建立屈光发育档案是防治近视眼的基础性工作,目的 是充分了解近视眼发生发展的规律,寻找确实有效的科学的防治措施.(中华眼科杂志,2009,45:577-579)
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获得性免疫缺陷综合征合并卡氏肺囊虫感染的眼底病变
患者男性,43岁.双眼视力逐渐下降1个月,伴呼吸困难.全身体检:CD4细胞为26个/μl,肺部感染卡氏肺囊虫.
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第16例——左眼间断视力下降伴头痛一年余
病历摘要患儿男性,3岁.因左眼间断红痛、视力下降伴头痛、呕吐1年余,于2005年12月6日到首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心就诊.曾于当地医院就诊,诊断为青光眼,给予噻吗酰胺眼液治疗,症状未见明显好转.患儿足月顺产,既往体健.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
