中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.79
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6680
- 国内刊号: 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡喹酮治疗日本血吸虫病远期疗效分析
目的对吡喹酮治疗日本血吸虫病患者247例进行24年后第8次追踪调查,以观察病情动态变化和吡喹酮药物治疗的远期疗效.方法对247例患者进行病史询问、体格检查及实验室检查:肝功能、肾功能、乙型肝炎病毒标志、丙型肝炎抗体、血吸虫免疫及肝纤维化指标,同时作B超检查.结果247例中脾脏较前增大者43例(17 41%);丙型肝炎抗体均为阴性,而HBsAg、HBeAg、抗-HBc均为阳性1例,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均为阳性8例;血吸虫免疫测定中,环卵沉淀试验复查均为阴性,而间接血凝阳性12例(4 85%),酶联免疫吸咐试验阳性38例(15.38%),2项均为阳性12例(4.86%);对162例患者进行肝纤维化指标测定,其中121例(74.69%)出现不同程度的增高,而体力恢复尚可.但治后仍可见部分病例有脾肿大、肝纤维化指标不同程度增高,血吸虫免疫测定也有一定数量的阳性.结论吡喹酮治疗日本血吸虫病远期观察安全有效,但血吸虫性肝病,虽经杀虫治疗后其肝纤维化仍可继续发展,抗肝纤维化的药物治疗很有必要.
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干扰素α-2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床研究
目的探讨干扰素α-2b(IFNα-2b)联合苦参素治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效.方法将146例CHB,随机分为A、B、C、D 4组.在常规保肝治疗(D组)基础上,A组加用IFNα-2b联合苦参素治疗;B组单用IFNα-2b;C组单用苦参素,疗程6个月,随访6个月.采用免疫组织化学、放射免疫法及酶联免疫吸附法,对治疗前后肝组织学、肝组织转化生长因子-β(TGF-β)的表达及血清TGF-β、HBeAg、HBV DNA等指标的变化进行了观察.结果治疗后A组组织学肝纤维化程度计分、肝组织TGF-β的表达及血清TGF-β、HBeAg、HBV DNA等指标均显著下降,与B、C组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),肝组织TGF-β的表达与肝脏纤维化的动态变化相一致;B组与C组相比差异无显著性(P>0.05).结论IFNα-2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效优于单一用药.
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乙型肝炎病毒对干扰素-γ受体表达及其信号通路的影响
目的探索乙型肝炎病毒(HBV)持续存在和复制对干扰素-γ受体(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信号及MHC-Ⅰ诱导表达的影响.方法采用流式细胞术、Western-blot及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HepG2 2.15与HepG2肝母细胞瘤细胞株及人正常细胞株LO2的IFN-γR表达;同时检测细胞IFN-γR1对IFN-γ的结合能力.观测不同时间段的IFN-γ/p-STAT1信号活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应.结果HepG2.2.15细胞膜结合型及全细胞内IFN-γR1表达高于其母源性细胞HepG2及正常肝细胞株LO2细胞;HepG2.2.15细胞IFN-γR1 mRNA量显著高于HepG2及LO2细胞(t=9.35,P<0.01);HepG2 2.15细胞全细胞IFN-γR2表达低于HepG2及LO2细胞;两株肿瘤细胞存在内源性p-STAT1条带;HepG2.2 15细胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导效应较母源细胞低下.拉米夫定抑制HBV DNA后,可上调HepG2.2 15细胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表达.结论HBV持续存在和复制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ诱导表达的敏感性;并能上调IFN-γR1表达、下调IFN-γR2表达.
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慢性乙型肝炎干扰素疗效与人类白细胞抗原-等位基因的关系
目的探讨慢性乙型病毒性肝炎干扰素-α治疗6个月疗效与人类白细胞抗原(HLA)部分等位基因的关系.方法应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对60例上海地区接受干扰素-α正规治疗6个月的慢性乙型肝炎患者的HLA-Ⅱ类分子DRB1、DQA1、DQB1进行等位基因多态性分析.结果无应答组的HLA-DRB1*04携带率高于有应答组(P<0.025),有应答组的HLA-DQA1*0505(P<0.025)、DQB1*0301(P<0.005)的携带率高于无应答组.结论干扰素-α治疗无应答与HLA-DRB1*04(P<0.025)呈正相关,与HLA-DQA1*0505、HLA-DQB1*0301呈负相关.
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HBeAg定量测定在慢性乙型肝炎诊断和治疗中的价值
目的探讨采用微粒子荧光免疫分析法(MEIA)检测的慢性乙型肝炎(CHB)血清HBeAg定量在CHB诊断和治疗中的价值.方法分别采用MEIA法、酶联免疫吸附分析法(ELISA)、荧光定量聚合酶链反应法(PCR)检测249例CHB和32例非CHB血清HBeAg定量、乙型肝炎病毒(HBV)标志物(HBVM)和HBV DNA定量.同时作肝组织活检,链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P)检测肝细胞中HBcAg表达.研究血清HBeAg定量与HBeAg定性、HBV DNA定量、肝细胞内HBcAg定量以及与病理诊断间的关系.结果1.检测血清HBeAgMEIA法灵敏度(80.28%)高于ELISA法(69.01%),差异有显著性(x2=9.312,P=0.002);2.血清HBeAg定量与HBV DNA定量对数值间呈正相关(r=0.411,P=0.000);3.血清HBeAg定量与肝细胞内HBcAg的半定量呈正相关(r=0 646,P=0.000);4.血清HBeAg定量与肝脏病理分级之间呈负相关(r=-0.172,P=0.006).结论MEIA法检测的血清HBeAg定量是目前临床上评价HBV复制和肝脏损害程度的较敏感、较稳定、较可靠的指标,在CHB的诊断和治疗中有一定价值.
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2004年广州市4例散发严重急性呼吸综合征特点分析
目的探讨2004年广州市散发严重急性呼吸综合征(SARS)的特点.方法对2004年确诊的4例SARS患者的流行病学和临床资料、实验室和肺部影像学检查、预后等进行前瞻性研究.结果4例均为散发病例,分别于2003年12月16日至2004年1月8日起病.2例有动物直接接触史,但均无食野生动物史.共257例接触者均无发病,潜伏期不明确.急性发热起病,热程7~11d.均有轻微咳嗽,无明显胸闷、气促;恶心、呕吐1例,腹泻1例.4例患者白细胞及淋巴细胞呈不同程度降低,2例外周血T淋巴细胞亚群计数轻微降低.3例丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶轻度升高.血氧饱和度均无降低.1例咽拭子中检测出SARS-CoV RNA,4例血清SARS-IgM/IgG较早由阴转阳且滴度在短期内呈4倍以上升高,中和抗体实验阳性.胸片检查均呈多肺叶渗出、实变及毛玻璃样改变.经对症综合治疗预后良好,4例均未使用激素及呼吸机.病程为21~23 d.近期随访无并发症发生.结论2004年广州市4例SARS均为社区获得性散发病例,临床表现轻,病程短,抗体出现早,易于治疗并迅速康复,无并发症和后遗症,未见续发病例.
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应用反向斑点杂交法检测耐利福平结核分支杆菌rpoB基因突变
目的探讨快速检测rpoB基因突变的敏感方法,以期建立适合我国国情的结核分支杆菌耐药株的快速检测手段.方法根据结核分支杆菌野生株序列,自行设计覆盖rpoB基因核心突变区的系列寡核苷酸探针并将其固定在尼龙膜上,然后应用生物素标记的特异性引物扩增包含核心突变区的rpoB基因片段,与固定在膜上的寡核苷酸探针杂交,对突变位点进行快速检测,并与药敏试验及DNA测序结果进行比较.结果应用反向斑点杂交法检测36株耐药株和22株敏感株rpoB基因的突变位点,并据此判断其对利福平的药敏特性,结果敏感性为88.9%,特异性为86.4%,药敏结果符合率为87.9%,与测序结果的符合率为89.7%.结论反向斑点杂交法可以快速、敏感地检测rpoB基因突变,进而早期判断结核分支杆菌对利福平的药敏特性.
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主动外排系统与白念珠菌耐药关系研究
目的了解国内白念珠菌的耐药与主动外排系统的关系.方法通过检测若丹明6G在敏感株和耐药株中的蓄积动力学,以明确白念珠菌的耐药与主动外排系统有关;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测主动外排基因cdr1和cdr2的表达水平.结果所有菌株在能量耗竭时,若丹明快速进入细胞内,耐药株和敏感株相似,在加入葡萄糖提供能量后,耐药株外排若丹明明显,而敏感株细胞外液中的若丹明含量仍继续下降.RT-PCR发现临床分离的耐药株和诱导耐药株主动外排基因cdr1和cdr2的表达水平均显著高于敏感株,回复株上述基因表达水平介于两者之间.结论国内临床分离白念珠菌的耐药性与主动外排系统高表达有关.氟康唑具有诱导主动外排基因cdr高表达的作用,主动外排基因cdr的高表达可使菌株获得多重耐药性,但该诱导效应是可逆的.
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聚乙二醇干扰素α-2a与干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎疗效、安全性的评估
目的以干扰素α-2a(IFN α-2a,罗荛愫,罗氏)为对照,评估聚乙二醇干扰素α-2a(FEG-IFNα-2a,派罗欣,罗氏)治疗中国慢性丙型肝炎的效果及其安全性和耐受性.方法采用随机、开放和对照的多中心临床试验设计,将208例慢性丙型肝炎患者随机分为PEG-IFNα-2a组(106例)和IFN α-2a组(102例),两组治疗前HCV RNA、基因型等临床资料具有可比性,以病毒学应答和生化应答作为疗效的主要评价指标.同时观察患者药物治疗后的不良反应.结果PEG-IFNα-2a组持续性病毒应答率(SVR)显著高于IFNα-2a组(分别是41.51%和16 67%,P<0.0001).PEG-IFNα-2a治疗HCV基因1型和非基因1型的SVR显著高于IFNα-2a组(P=0.003),PEGIFNα-2a治疗高病毒载量慢性丙型肝炎的SVR明显高于IFNα-2a组(P=0.0003),但是低病毒载量的SVR两组之间差异无显著性(P=0.059).PEG-IFNα-2a与IFNα-2a有相似的不良反应,不良反应间差异无显著性,两组患者均无发生不良事件.结论PEG-IFNα-2a对慢性丙型肝炎患者的疗效优于传统干扰素IFNα-2a,在中国慢性丙型肝炎人群中具有较好的安全性和耐受性.
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慢性丙型肝炎患者外周血若干细胞免疫的评价及意义分析
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染慢性化的原因及免疫发病机制.方法对慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血CD3、CD4、CD8及自然杀伤(NK)细胞数、细胞趋化因子受体6(CCR6)、干扰素-γ受体(IFN-γRα)用流式细胞仪进行了检测,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血Th1、Th2类细胞因子IFN-γ、IL-10,并对它们之间的相互关系进行了分析.结果CHC患者外周血中T淋巴细胞总数、CD4、CD8及NK细胞数均显著下降;IFN-γRα的表达降低,IFN-γ、IL-10浓度及IFN-γ/IL-10(Th1/Th2)比例均显著低于对照组,以IFN-γ的下降尤为明显,但CCR6的表达较对照组明显升高.结论CHC外周T淋巴细胞、NK细胞数量减少,淋巴细胞表面IFN-γRα表达降低、血清IFN-γ、IL-10水平及IFN-γ/IL-10比例均下降,存在Th1/Th2比例倒置,这可能是CHC患者机体免疫功能低下,引起病毒持续感染的原因之一;同时CHC患者CCR6表达增高,可介导部分激活的效应性T细胞向肝脏内迁移,参与局部免疫反应,这可能是CHC重要发病机制.
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乙型病毒性肝炎相关阵发性睡眠性血红蛋白尿症二例
例1患者男,发现HBsAg阳性8年,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc均阳性.肝功能反复检测均正常.HBV DNA定量值4.11×104拷贝/ml.曾接受一般保肝药物治疗.入院前5个月感觉疲乏、胃纳差、腹胀、头晕、胸闷、心悸.入院前7 d丙氨酸转氨酶(ALT)573 IU/L,天门冬氨酸转氨酶(AST)231 IU/L,总胆红素42.4 μmol/L,直接胆红素12.3 μmol/L.血常规:红细胞(RBC)2.06×1012/L,血红蛋白(Hb)75 g/L,白细胞(WBC)3 5×109/L,血小板(Plt)126×109/L.按乙型病毒性肝炎、贫血原因待查入院.
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耐氯喹脑型恶性疟一例
患者,男,因发热5 d,乏力、腹泻4 d伴尿黄于2003年8月31日入院.患者于入院前5 d无明显诱因下发热,高达39.6℃,伴畏寒,无寒战,无盛汗热退.发热同时伴乏力,纳差,尿黄,腹泻,每日3~4次,稀水样便,无脓血或黏液,无里急后重感.有中上腹疼痛及腰背部放射痛.急诊查血常规、胸片、血及尿淀粉酶正常,丙氨酸转氨酶(ALT)133 U/L,总胆红素(SB-T)167 μmol/L,直接胆红素(SB-D)未查.
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狂犬病并发多器官功能衰竭一例
患者,男,11岁.因恐水、怕风、畏寒、发热5 d,烦躁不安、极度兴奋,心慌、呼吸紧缩感、喉肌痉挛、唾液多、频繁吐唾液、乏力、不能进食、频繁呕吐、吞咽困难,不能入睡,头痛4 d入院,无牙关紧闭,角弓反张,四肢抽搐和高热惊厥等.3个月前曾被家猫咬伤左手腕部病史.体检:体温38.6℃,脉搏120次/min,呼吸22次/min,血压20/12kPa(1 mm Hg=0.133kPa).意识清醒,皮肤、巩膜无黄染,无淤点,淤斑,浅表淋巴结无肿大.
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肝严重淀粉样变一例
患者,男,以乏力、食欲不振6个月余、腹胀、双下肢水肿、尿黄、巩膜黄染1个月余,体重减轻7.5千克于2003年8月14日入院.在当地医院磁共振提示:慢性胆囊炎,胆石症,肝肿大,少量腹水,右侧胸腔少量积液.曾用利尿剂,腹水和下肢水肿消失,但腹部进行性增大,而转入住院治疗.无肝炎和血吸虫病史.既往有高血压、高血脂病史.家族史无特殊.
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干扰素α-1b治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效观察
慢性乙型病毒性肝炎(CHB)是我国的常见病、多发病,是引起肝硬化、肝癌的主要原因.其发病机制复杂,虽治疗药物繁多,但仍缺乏理想的治疗手段.干扰素具有清除和抑制乙型肝炎病毒(HBV),减少病毒的致病性和传染性,减轻肝脏炎症,阻断纤维化的发生和发展,亦可防止肝细胞癌的发生.我院于1998年4月~2002年12月应用重组基因干扰素α-1b(赛若金,深圳科兴生物工程股份有限公司生产)治疗CHB 42例,以观察其疗效与安全性.
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严重急性呼吸综合征患者病程中血清酶谱变化132例
严重急性呼吸综合征(SARS)患者在病程中血清酶谱发生了较明显的变化,其临床意义及与预后的关系引起临床关注,为此我们随机对病程中做过相关检测和记录的一组患者血清酶学及临床资料进行分析,现将分析结果报告如下.
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Dubin-Johnson综合征七例和Rotor综合征二例的临床分析
Dubin-Johnson综合征(DJS)和Rotor综合征(RS)属先天性非溶血性黄疸,均为常染色体隐性遗传性疾病,临床上以慢性持续或间歇性黄疸为主要特征.因临床病例少见,两个综合征之间临床表现相似,且常易与其他肝病相混淆,故将我院1997~2003年9例确诊病例的临床资料进行总结,报道如下.
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乙型肝炎病毒基因多态性检测芯片的临床应用
在乙型肝炎病毒(HBV)持续感染的过程中,其基因组可自然地或在治疗诱导下出现各种变异而呈多态性,给乙型肝炎的诊断、治疗及判断预后带来许多临床问题.DNA芯片技术是近几年发展起来的进行大规模遗传多态性检测的新方法,我们根据HBV基因多态性位点及突变热点的几种可能突变情况,设计了多条寡核苷酸探针,与聚合酶链反应(PCR)扩增的HBV基因相应区段杂交,根据特定位置上杂交信号的有无和与之相应的探针序列来判定基因突变的类型.同时,测定了99例临床样本和40例献血员样本,取得了较满意的结果,现初步报告如下.
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非肾脏损害为主的肾综合征出血热早期诊断特点分析
肾综合征出血热(HFRS)目前在我国仍是严重危害人民健康的常见传染病之一.典型病例以发热、出血、肾脏损害三大主征及五期经过为临床诊断依据.近年来,随着传染源及疫区的不断变化,疫苗的逐渐推广应用,HFRS发病率有所下降,但不典型病例逐年增多,尤其是一些病例无明显肾功能损害,给临床诊断带来很多困难,致使许多患者被误诊,延误了佳治疗时机,加重了病情.为此,我们对我院近五年来收治的284例HFRS患者中无明显肾功能损害的98例临床资料进行回顾性分析,以探讨此类患者早期诊断特点,供临床医师借鉴.
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慢性肝病患者血清对氧磷酯酶1活性检测及意义
对氧磷酯酶(Paraoxonase,PON)是肝脏合成众多酯解酶的一种.由3种同工酶组成:PON1,PON2和PON3.其中PON1在血清中与高密度脂蛋白(HDL)紧密结合,在对抗低密度脂蛋白(LDL)氧化性方面占有重要作用.在脂类代谢有关的疾病如心血管及高血压的研究多有报道[1-3].
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苦参素体内、外对血清乙酰胆碱酯酶和拟胆碱酯酶的影响
临床观察资料已表明苦参素可明显降低患者血清中拟胆碱酯酶(PCHE)的活性,但作用机制现尚未清楚;而且苦参素是否也影响人体内的乙酰胆碱酯酶(ACHE),目前我们尚未见到相关的报道.为此我们对苦参素治疗前、后13例慢性病毒性乙型肝炎患者的血清及10例健康人血清进行了以下的研究,并初步探讨其作用机制.
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内毒素对慢性肝病患者白细胞介素-2及T细胞亚群的影响
近年来,内毒素(ET)与肝病的关系日益受到重视.许多动物实验证实,各种实验性肝损伤均可发生ET血症.临床观察也表明,各种慢性肝炎、肝硬化和重型肝炎患者均伴有不同程度的ET血症[1~3 ].ET血症对慢性肝病患者的免疫功能尤其是细胞免疫功能的影响研究甚少,而细胞免疫功能对肝炎病毒的清除与防止肝炎慢性化有着重要的影响.本研究的目的是探讨肠源性内毒素血症(IETM)对慢性肝炎、肝硬化患者细胞免疫功能的影响.
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肝硬化患者纤溶酶原活化系统及转化生长因子β1的变化
近年来研究表明,肝硬化发生发展的中心环节是肝星状细胞(HSC)活化,HSC活化产生的转化生长因子-β1(TGF-β1)是重要的致纤维化因子.纤溶活化系统尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对于肝损伤后肝基质重建、肝硬化纤维降解起重要作用.我们研究肝硬化患者血浆uPA、PAI-1、TGF-β1变化,旨在进一步了解uPA、PAI-1、TGF-β1在肝硬化发生发展中的作用,为临床治疗肝硬化提供理论基础.
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恙虫病患者血清细胞因子水平的检测及临床意义
恙虫病是恙螨传播,具有典型自然疫源性的一种传染病.恙虫病东方体是引起恙虫病的病原体,致病性强[1].研究发现细胞免疫是恙虫病的主要免疫机制,细胞因子在参与机体的炎症反应和免疫调节过程中起到的作用日益受到关注[2].本研究通过对30例恙虫病患者血清白介素-6(IL-6),粒细胞集落刺激因子(G-CSF),可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)进行动态检测,探讨其在恙虫病的病理过程中可能产生的作用及临床意义.
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中华医学会传染病与寄生虫病学分会第二次全国中青年学术会议纪要
由中华医学会传染病与寄生虫病学分会中青年学组主办、上海复旦大学附属华山医院承办的第二届全国中青年学术会议于2004年4月26日~28日在上海市召开.全国各地的120余名代表参加了会议.中华医学会传染病与寄生虫病学分会主任委员翁心华教授出席大会并在开幕式上致贺辞.大会主要以专题报告的形式进行交流,特邀了成军教授、王宇明教授、缪晓辉教授、王贵强教授、白雪帆教授、刘沛教授、陈智教授、杨东亮教授、宁琴教授、施光峰教授等10位中青年专家就病毒性肝炎的基础与临床;重型肝炎、肝功能衰竭和慢性肝病、肝纤维化的发生机制与治疗对策;肾综合征出血热的防治;院内感染的现状和未来;抗菌肽研究等国内外新进展以及其他工作作了报告.此外,大会发言论文15篇,壁报交流论文12篇,病例讨论2例.
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中华微生物学和免疫学杂志英文版创刊
关键词: 微生物学和免疫学 -
2004年拉米夫定临床应用专家共识
全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者多达3.6亿,我国占1.2亿.慢性感染者中约50%~75%有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝功能衰竭或原发性肝癌,是主要的疾病死亡原因之一.慢性HBV感染的自然病程漫长,可持续30~50年,并且多在青壮年时期发病.期间可分为免疫耐受期、免疫清除期、残留期(低复制或无复制期)或终末肝病期.在免疫清除期,机体免疫系统和病毒反复相互作用,导致慢性乙型肝炎病情持续进展,因而是亟需接受治疗的重要时期.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1988 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |