首页 > 文献资料
-
左主干合并右冠状动脉CTO的介入治疗
目的：分析左主干病变合并右冠状动脉慢性完全闭塞性病变（CTO）的患者行个体化策略的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的安全性及可行性；并在随访期间观察患者的主要心血管不良事件（MACE）。
-
心脏内科及外科医生面对复杂患者：团队协作
目的：回顾性分析我院由心脏内科医生及心外科医生组成团队对于复杂重症患者采用协作方式完成手术经验。
方法：共纳入经皮主动脉瓣置换术（TAVI）2例，经皮左心室室壁瘤分区（Parachute）手术8例。其中男7例，女性3例，年龄（70.2±9.87）岁。TAVI组两例女性患者术前均为重度主动脉瓣患者，心功能IV级，均伴有不同程度肝肾功能不全，包括冠脉搭桥术后并桥血管支架术1例。Parachute组患者均为冠脉支架术后室壁瘤形成，心肌梗死时间超过6个月7例，心肌梗死后伴有室间隔缺损穿孔1例，高血压5例，2型糖尿病4例，高脂血症3例，外周血管动脉粥样硬化2例，脑梗死1例，术前左主干置入1枚支架1例，左前降支置入1枚支架5例、2枚支架1例，左回旋支置入1枚支架13例，右冠状动脉置入一枚支架2例，钝缘支置入一枚支架1枚，该组患者均为Ⅳ级心脏功能。 -
谈医学生涯中部分难忘的病例（五十六）
病例98陈旧性心肌梗死皮肤黏膜淋巴结综合症（川崎病）男性教师，31岁，山东枣庄籍，2006-08-15首次入本院。患者于8个月前睡眠中突感剧烈胸痛，伴出汗、恶心。在当地医院诊为急性心肌梗死，给予溶栓治疗，未见效后转至济南市某院行经皮冠状动脉介入治疗，术中见右冠状动脉中远端近第二转折处有三处狭窄，狭窄间见瘤样扩张，第三狭窄处约99%的长病变。串联置入3.75 mm×16 mm和3.5 mm×16mm TAXUS支架。左冠状动脉主干、前降支和左回旋支未见异常。术后一直服用拜阿司匹林100 mg和氯吡咯雷75 mg，均每日1次，无特殊不适，直到1个月前再次出现活动后胸痛，向后背放射，又去济南该院。冠状动脉造影显示左冠状动脉主干、前降支正常，左回旋支近端有两处瘤样扩张，右冠状动脉中段长病变瘤样扩张并显示支架影，予以服药、输液，药名不详，仍有活动后胸痛。为进一步诊治，入本院。发病以来精神、食欲、睡眠可，大小便无异常。
-
谈医学生涯中部分难忘的病例(二十二)
病例57 冠心病和周围动脉严重粥样硬化狭窄、伴有右腿恶性神经鞘瘤中医师,男性,59岁.患者于3年前无明显诱因突然感到胸闷、憋气、出汗、咳嗽、咯血色泡沫痰,但无明显胸痛,到当地医院就诊,考虑为冠心病、急性左心衰竭,予用强心、利尿剂好转,以上病症后又发作了4次,用上述治疗并加用扩冠状动脉药物、抗血小板制剂和调脂药物好转.于半年前开始出现前胸疼痛,压榨性,无放射,多发生于活动中,含硝酸甘油于数分钟内缓解,2007-04-27在当地医院行冠状动脉造影:左冠状动脉主干未见明显狭窄,前降支第一间隔支发出以远,见有70%~80%狭窄,远端管腔欠规则,左回旋支发出第一钝缘支后管腔完全闭塞,右冠状动脉近中端明显变细,第二转折前管腔闭塞,左心室后支和后降支由侧支循环断续充盈.因胸痛频发,体力明显下降,于2007-10-24入我院.
-
右冠状动脉-左心室瘘一例
1 临床资料患者,男性,9岁.发现心脏杂音1年入院.体检:一般情况可,心界向左下扩大,胸骨左缘第4、5肋间闻及3/6级粗糙舒张期杂音;心电图示窦性心律,双室增大;X张胸片示肺野清晰,主动脉结缩小,左心缘饱满并向左侧扩大;心脏彩色超声心动图增右冠状窦扩张(开口14mm),右冠状动脉增宽,走行迂曲,沿右侧房室沟下行,于左室下壁二尖瓣后叶后方引流入左室(开口14mm);冠状动脉造影(图1):右冠状动脉明显迂曲,增粗,直径超过10mm,与左心室相接,瘘管中途未见明显分支显示.
-
右冠状动脉起源异常介入治疗成功1例
1临床资料患者,男性,67岁,以发作性胸闷5d,加重7h入院.既往健康.查体:BP 120/80mmHg,双肺呼吸音正常,HR 75次/min,心律齐,无杂音.腹软,肝脾未触及.
-
动静脉联合溶栓成功治疗右冠状动脉巨大血栓1例报告
1临床资料患者男性,50岁,干部,入院前1周无明确诱因出现阵发性胸骨后疼痛,每天午饭后1 h发作,多为绞痛,无放射痛,持续约半小时至1 h,含服救心丸后约10 min可缓解,当地医院诊断为"心肌供血不足",给"通心络"等药物治疗后无明显疗效.入院当日晨2时许上述症状再次发作,由睡眠中痛醒,未特殊治疗,1小时后症状自行缓解.患者既往吸烟30余年,20支/d.入院时BP:100/70 mmHg,P:60次/min,肥胖体型,心肺听诊无异常.
-
静脉滴注地尔硫（廿/卓）治疗右冠状动脉肌桥性心绞痛2例
作为钙离子拮抗剂,地尔硫革具有扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流、降低心率及心肌保护作用,广泛用于急性冠状动脉综合征.我们用地尔硫（廿/卓）治疗2例右冠状动脉肌桥病人,现报道如下.
-
心电图在右冠病变所致急性下壁心肌梗死时的预测价值
目的：通过体表心电图探讨右冠状动脉（RCA）病变及判断RCA是否为优势血管对ST段抬高型急性下壁心肌梗死时的预测价值。方法对84例经冠状动脉造影证实RCA为梗死相关动脉患者的18导联心电图进行回顾性分析。结果 RCA近段病变的62例，RCA远段病变的22例。RCA近段病变患者中， STV4R抬高≥1 mm为56例，阳性率为90.3％，STV1-V2抬高≥2 mm的为52例，阳性率为83.9％。RCA远段病变的22例患者中，出现STV4R抬高≥1 mm的为0例，出现STV1-V2抬高≥2 mm的为1例，阳性率为4.5％。RCA优势型为56例，非RCA优势型为28例，RCA优势型的56例患者中，STV5-V6抬高≥1 mm为50例，阳性率为89.3%。非RCA优势型的28例患者中，STV5-V6抬高≥1 mm为0例。结论对于RCA病变所致ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者，心电图STV4R抬高≥1 mm、STV1-V2抬高≥2 mm对RCA近段闭塞的识别有较大的价值，如同时合并有STV5-V6抬高≥1 mm，常提示患者为RCA优势型，其诊断的特异性、敏感性均较高。
-
冠状动脉痉挛致三度房室传导阻滞1例
1临床资料
患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5 h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300 mg口服，硝酸甘油0.5 mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。既往无明确糖尿病、高血压、高脂血症等疾病，吸烟史30年，50支/日，饮酒史30年，每日饮酒约250 g。查体：血压125/68 mmHg （1mmHg=0.133kPa），神志清楚，两肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率62次/min，律不齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：入院后复查心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段恢复至基线。实验室检查：多次复查心肌酶谱、肌钙蛋白均正常，血常规、血脂、肝肾功能均正常。入院后行冠状动脉造影提示冠状动脉呈左优势型，左主干正常；左前降支中段可见肌桥，收缩期狭窄率约为40%，肌桥近段可见斑块形成，血管远段血流稍慢；回旋支粗大，供血范围广，未见明确狭窄及血流迟滞；右冠先天性细小，血流未见明显异常。冠状动脉造影示患者冠状动脉未见明确有意义狭窄，考虑患者此次发病为冠状动脉痉挛性心绞痛，未行冠状动脉内支架治疗。心电图提示一过性三度房室传导阻滞，考虑与冠状动脉痉挛致右冠状动脉或左回旋支缺血影响房室结传导功能有关。术后查患者血压120/72 mmHg，心率60次/分，无明显心前区疼痛。术后给以拜阿司匹林100 mg，1/日；盐酸地尔硫卓30 mg，4/日；单硝酸异山梨酯缓释片30 mg，1/日。观察5 d，动态心电图：窦性心动过缓，偶发房性早搏，部分成对出现。动态血压：白天平均血压120/68 mmHg，夜间平均血压95/57 mmHg。患者未再发作胸闷、胸痛，未再出现意识丧失，予以出院。 -
白塞病患者发生急性心肌梗死1例
患者男性，28岁，因“突发胸部压榨性疼痛5小时”入院。入院心电图示：窦性心律，V1-V4 T波高耸，V2-V3 J点抬高0.3 mV，10 min后复查V1-V4 T波高耸较前明显。既往无高血压、糖尿病及高脂血症史。入院时查体：体温36.8℃，呼吸24次/分，脉搏60次/分，血压125/64 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），痛苦貌，两肺呼吸音清晰。心率：60次/分，心音低钝，未闻及杂音。心肌酶均升高：肌酸肌酶（CK）1485 U/L、肌酸肌酶同工酶（CK-MB）83 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）1105 U/L，诊断：急性前壁心肌梗死。
给予阿司匹林肠溶片0.3 g、氯吡格雷0.6 g嚼服，急诊行冠状动脉造影（CAG）显示：左主干通畅，前降支中段瘤样扩张，大直径0.8 cm，远端闭塞（图1a），回旋支无病变，右冠状动脉近段串珠样瘤样改变，大直径1.0 cm，瘤体远端狭窄达80%（图1b），TIMI血流Ⅲ级。根据患者系青年男性，无冠心病危险因素，冠状动脉呈瘤样改变，考虑诊断为川崎病。 -
单冠状动脉畸形介入治疗1例
1临床资料
患者男性，56岁，因“发作性胸骨后疼痛2周”就诊。患者2周前无明显诱因突然发作胸骨后憋闷样疼痛，发病1小时就诊当地医院。查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬0.3～0.5 mV、V2～V6导联ST段下移0.1～0.2 mV。原发性高血压史10余年，血压高达180/100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），服硝苯地平缓释片20 mg，2/日，血压130/80 mmHg；吸烟史10年，10支/日；糖尿病史3年，使用重组人胰岛素早晚各18单位皮下注射，血糖空腹＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L。当地医院诊断为：冠心病、急性下壁心肌梗死、心功能Ⅰ级（killip分级）；高血压病3级（极高危组）；2型糖尿病。予以重组链激酶静脉溶栓。溶栓1 h后患者胸痛缓解，复查心电图可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降大于50%。应用静脉肝素、硝酸甘油及口服阿司匹林、氯吡咯雷、美托洛尔等治疗。病情平稳后转入包头市中心医院心内科，根据患者心电图动态表现及心肌酶酶峰前移等情况，考虑溶栓再通。择期行冠状动脉（冠脉）造影术检查，术中见：左冠状动脉缺如，前降支由右冠状动脉开口处发出，左室后支延续为回旋支，发出钝缘支。右冠状动脉中段90%左右狭窄，远段85%左右狭窄（图1）。初步诊断为：冠心病、急性下壁心肌梗死、心功能Ⅰ级（killip分级）、冠状动脉畸形、左冠状动脉缺如；高血压3级（极高危组）；2型糖尿病。根据右冠状动脉病变形态，考虑右冠状动脉中段病变为梗死相关病变，决定对右冠状动脉进行干预。术中送入JR4导引导管，BMW导丝越过冠状动脉病变后，以2.0 mm×20 mm 球囊预扩张右冠状动脉中段、远段病变，然后分别置入ENDEAVOR 2.5 mm×18 mm和ENDEAVOR 4.0 mm×18 mm支架（图2），术后患者规律口服阿司匹林、氯吡咯雷、美托洛尔他汀等药物，控制血压、血糖，患者症状控制良好出院，未发生院内并发症。 -
冠状动脉左主干急性闭塞急诊介入治疗抢救成功1例
患者男性,62岁,主因持续性胸痛2 h,伴晕厥1次入院.查体:血压105/73 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,四肢湿冷,右侧面颊部可见皮肤破损,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心率106 次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区均未闻及杂音.余未见异常体征.急诊心电图示:窦性心律,急性广泛前壁心肌梗死图形.心肌酶检测:磷酸肌酸激酶801 U/L,肌酸激酶同功酶145 U/L,门冬氨酸氨基转移酶97 U/L,乳酸脱氢酶281 U/L.入院初步诊断:冠心病急性广泛前壁心肌梗死 KilliP I级.入院立即行急诊冠脉造影示:右冠状动脉中段斑块形成,血流TIMI 3级;左主干可见血栓,前降支中段100%闭塞,血流TIMI 0级;回旋支远段100%闭塞,血流TIMI 0级.
-
冠状动脉造影致右冠状动脉撕裂成功介入治疗1例
患者男性，47岁，因“反复胸闷、心悸6月，加重1周”入院。患者在活动或劳累后反复出现胸闷、心悸等症状，持续时间不固定，未服药物治疗。近1周来，感胸闷心悸症状加重来我院就诊。吸烟史10年，10～15支/日；否认高血压、糖尿病史。入院查体：血压120/80 mmHg，呼吸18次/分，脉搏76次/分，体温36.8℃，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率76次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，双下肢无浮肿。辅助检查：随机血糖7.3 mmol/L，空腹血糖6.0 mmol/l。肝肾功能、血脂、血常规正常，血电解质正常。脑钠肽100 pg/ml，C-反应蛋白32.5 mg/l。肌酸激酶同工酶（CK-MB）正常。胸部X片无异常。心脏超声心动图检查：下壁运动减低，EF值59%。心电图示：窦性心律，大致正常心电图（图1）。初步诊断：冠心病？入院后为进一步明确诊断，经桡动脉使用5F tig型（日本terumo公司生产）多功能造影导管行选择性冠状动脉造影，术中可见冠状动脉内未见明显固定狭窄，右冠状动脉近段可见轻度斑块浸润（图2）。患者在做完造影检查返回病房途中，突然出现剧烈胸骨后疼痛，伴大汗。急查心电图示：急性下壁、侧壁心肌梗死（图3）。再次到导管室紧急行冠状动脉造影检查，可见右冠状动脉近段出现螺旋样撕裂直至右冠状动脉远端（图4）。为封闭夹层，置入BMW导丝送入右冠状动脉内，第一根导丝走入假腔，避免导丝再次进入夹层，置入另一根BMW导丝后成功进入真腔，送达右冠状动脉远端（图5）。患者术中出现窦性心动过缓、高度房室传导阻滞，给予植入临时起搏器。于右冠状动脉近段置入EXCEL3.5*28 mm支架1枚，造影显示远段显影不佳；中远段分别置入EXCEL2.75*33 mm、2.5*33 mm支架。造影显示假腔封闭，右冠状动脉远端显影良好（图6）。术后患者安返病房，生命体征平稳。
-
冠脉血流储备分数指导复杂病变PCI1例
1临床资料
患者男性，54岁，已婚，主因间断胸痛5年，加重20天入院。既往“慢性支气管炎”病史10年。家族史无特殊。胸痛特点：无明确诱因，心前区闷痛，不向其他部位放射，伴随乏力、出汗，持续数分钟逐渐自行缓解，每天数次，晨间明显。查体：T：36.2℃，P：92次/分，R：17次/分， BP：124/76mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。呼吸平稳，桶状胸，双肺呼吸音低，未闻及干、湿性罗音，心界不大，心率92次/分，律齐，心音低，各瓣膜区未闻及杂音。辅助检查：心电图为窦性心律、不完全右束支传导阻滞；心脏彩超：左室舒张功能减低；心肌酶、肌钙蛋白均正常，N端脑钠肽：317.5 pg/ml（0-250）、肌酸酐：59 mmol/L、总胆固醇：4.77 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇：3.38 mmol/L，空腹血糖及糖化血红蛋白正常。冠状动脉血管CT成像：前降支（LAD）近中段混合斑块，中段管腔闭塞；回旋支（LCX）中度狭窄伴非钙化斑块；右侧冠状动脉（RCA）中段轻度狭窄伴节段性非钙化斑块。胸部CT：双肺改变提示慢性支气管炎、肺气肿，双肺多发肺大泡。冠状动脉造影示：左、右冠状动脉开口正常，呈左优势型，左主干（LM）未见明显斑块及狭窄，LAD近、中段弥漫性50%-80%狭窄，血流TIMI3级；第一对角支开口及近段可见斑块。LCX中段狭窄，重约90%，血流TIMI 3级。RCA内膜不光滑未见明显狭窄，前向血流TIMI 3级。 -
急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例
病例1：患者男性，70岁，主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”，因再次胸闷、气短加重，并出现心动过缓，药物不能纠正转入我院。入院查体：血压80/50 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率48次/分，未闻及病理性杂音。入院急查心电图示：三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波，ST段回落至基线，T波倒置。入院诊断：冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分，起搏阈值0.5 V，感知度5 mV，起搏电压3V，因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术（PCI）。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间，患者突发抽搐，心电监测室性心动过速、心室颤动，给予电击除颤后，起搏心律与自主心律交替出现，起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置，仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h，患者出现恶心、大汗、血压下降，伴心肌标志物水平升高，考虑再发急性下壁心肌梗死，拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常，右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动，血压下降，电击除颤后为转为起搏心律，但经大量升压药、主动脉球囊反搏后，仍不能维持正常血压，并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大，心脏搏动微弱，考虑心包填塞，在超声引导下行心包穿刺，考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏，4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d，超声心动监测心包内无再出血后拔除。
-
经皮冠状动脉介入治疗并发急性心脏压塞3例
病例1:患者男性,70岁.因发作性胸闷、心前区疼痛4年,加重10 d入院.既往有高血压病和2型糖尿病病史.查体:血压160/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界稍大.心电图示窦性心律,广泛导联ST-T改变.入院诊断:急性冠脉综合征.行冠状动脉造影检查术中见冠状动脉左主干(LM)正常;左冠前降支(LAD)近段钙化性斑块,管腔不规则性狭窄,窄处可达85%;左回旋支(LCX)近段钙化性斑块,窄处达75%;右冠状动脉(RCA)中远段偏心性狭窄及长病变(病变长达40 mm)伴有严重钙化型斑块,窄处达95%.
-
双支冠状动脉肺动脉瘘1例
1临床资料
患者男性，40岁，主因“胸闷3 d”入院。患者于3 d前无明显诱因出现胸闷，无明显胸痛，与活动无明显关系，每次发作持续约数小时，无头昏、黑曚、晕厥、腹痛等，可平卧，无夜间阵发性呼吸困难。既往高血压病史2年（血压高达180/110 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），服用缬沙坦、非洛地平治疗。入院查体：体温36.5℃，脉搏70次/min，呼吸20次/min，血压150/90 mmHg。神志清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率70次/min，律齐，未闻及明显杂音。腹软，无压痛反跳痛，双下肢无水肿。入院后查血常规、肝肾功能、血糖、血脂、心肌酶谱、肌钙蛋白I、D-二聚体、心电图、胸片、心脏彩超等未见异常。冠状动脉CTA提示肺动脉根部前方异常血管团，向左右沟通前降支近段及右冠状动脉近段，前降支近段局部略膨大，直径约0.6 cm。冠状动脉造影提示：冠脉呈右优势型，左主干未见狭窄，前降支未见狭窄，前降支近段见异常肺动脉瘘形成(图1)，回旋支未见狭窄，右冠状动脉未见狭窄，右冠近段见异常肺动脉瘘形成（图2，3）。入院诊断：冠状动脉肺动脉瘘；高血压病3级极高危组。给予控制血压（缬沙坦胶囊80 mg 1/日、非洛地平缓释片5 mg 1/日）及对症处理后症状好转出院。 -
先天性心脏病及黄色素瘤伴冠心病1例
1病例
患者男性，31岁，主因“间断胸闷、发憋、气短10余年，加重10 d”入院。患者于10余年前活动后胸闷、发憋、气短伴头晕，休息后可缓解。近年症状渐加重，活动耐量减低，步行约20 m即出现上述症状。患者入院10 d前出现发作性右上肢无力，伴言语不清，当地医院行头颅CT示：右侧基底节区腔隙性脑梗死，右侧基底节区脑软化灶。既往“多发性黄色素瘤”史20余年，行手术切除，术后复发，四肢掌指关节、肘关节、踝关节多发皮下肿物。吸烟史多年，20支/日。口服辛伐他汀降脂治疗，疗效欠佳，诊断为“黄色素瘤高脂血症”，为求明确诊断入252医院。心脏超声示：左房扩大，左室肥厚；主动脉瓣钙化伴关闭不全（轻度）；主动脉瓣口狭窄，升主动脉起始处狭窄；主动脉降部狭窄不除外；二尖瓣环钙化伴关闭不全（轻—中度），前叶脱垂不除外；左室舒张功能减低；考虑先天性心脏病，（图1）。颈部血管超声示：双侧颈动脉内膜增厚伴斑块形成；双侧颈内、颈外动脉狭窄（70%~99%）；双侧颈总动脉狭窄（50%~69%）；右锁骨下动脉斑块形成并狭窄；左侧锁骨下动脉狭窄可能性大；双侧椎动脉狭窄（左侧生理性）。心脏冠状动脉成像：前降支近段重度狭窄伴节段性混合型斑块（非钙化斑块为主）；右冠状动脉及旋支近段中度狭窄伴节段性非钙化斑块；前降支中段肌桥（部分包埋型）；升主动脉部缩窄。头颅核磁示：左侧基底节、放射冠、半卵圆中心及额颞枕顶叶多发新鲜腔梗；脑内散在缺血灶、慢性期腔梗；磁共振脑血管（动脉）成像符合颅内动脉硬化。实验室检查：总胆固醇（TC）13.63 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）9.35 mmol/L、三酰甘油（TG）2.69 mmol/L。 -
饮酒诱发冠状动脉痉挛致晕厥1例
1临床资料
患者男性，41岁，主因“晕厥2小时”入院，患者发病前一日饮白酒约3两，凌晨于卫生间发生晕厥，持续约5分钟，意识恢复后，无肢体活动障碍及其他特殊不适。既往有类似饮酒后晕厥病史2次。否认高血压病、糖尿病、肝炎、结核病史，吸烟史20余年，20支/日。查体：T 36.8℃，HR 76次/分，R 18次/分，BP 132/78 mm Hg，（1mmHg=0.133kPa）双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿性啰音，心界不大，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。辅助检查：血常规示中性粒细胞百分比77.6%。尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能未见明显异常。脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（cTnT）正常。心电图、胸片、头颅CT、脑电图、心脏彩超、Holter、运动平板试验均未见明显异常。入院初步考虑为排尿性晕厥，未行特殊药物治疗，观察1周后出院。出院后患者再次大量饮酒，并在第2天凌晨再发晕厥，急诊120送入我科，急诊车心电监护上显示一过性ST段弓背向上抬高，同时见阵发性室性心动过速。入院后心电图示：窦性心律，正常心电图。在完善相关检查后行冠脉造影术示：冠状动脉大致正常。征得患者本人及家属同意后，停用钙离子通道阻滞剂及长效硝酸酯类药物24小时后，行乙酰胆碱激发试验。术前用生理盐水配置0.1%乙酰胆碱生理盐水溶液，按递增方案（10μg，30μg，60μg，100μg）注射[1]。经导管，右冠状动脉15秒内注射乙酰胆碱10μg，5分钟内多次造影未见冠状动脉痉挛（图1），间隔5分钟后同样方法注射乙酰胆碱30μg，造影发现右冠动脉近段痉挛（图2），出现缓慢性心律失常（图3、4），静脉推注预先准备的阿托品，患者右冠状动脉痉挛随即缓解，恢复窦性心律。据以上检查结果推测，患者为饮酒后诱发右冠状动脉痉挛，继而发生室性心律失常引起晕厥。该患者在戒烟、戒酒的基础上，长期应用钙离子通道阻滞剂，睡前口服硝酸甘油治疗，随访6月，未再发晕厥。
