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喀利普兰对大鼠肺纤维化模型的作用
特发性肺纤维化的病理研究结果提示,继发于肺部损害后的过度修复所引起的肺结构重建及炎症反应是致病的关键,早期给予抗炎治疗可缓解病程的进展 [1].现发现磷酸二酯酶Ⅳ(PDEⅣ)抑制剂具有抗炎作用[2].我们经大鼠气管内滴入博莱霉素,诱发大鼠肺纤维化模型;然后用PDEⅣ抑制剂喀利普兰进行干预,观察其对肺泡炎和肺纤维化的影响,以期寻找新的治疗肺纤维化的药物.
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特发性肺纤维化患者嗜酸粒细胞与肺功能相关性的研究
特发性肺纤维化(IPF)发病机制至今尚未完全清楚.大量研究结果表明,肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等免疫细胞及其分泌的炎症介质在IPF的发病、进展方面起重要作用;临床上将IPF归为中性粒细胞型肺泡炎,强调了中性粒细胞在IPF中的作用.但是,近年来嗜酸粒细胞在间质性肺疾病(ILD)发病中所起的作用日益受到关注.
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对特发性肺纤维化急性加重的新认识
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、病变局限于肺部的特殊类型慢性纤维化性间质性肺炎,外科肺活检病理结果显示为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)的组织改变[1].
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特发性肺纤维化中成纤维细胞灶的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,目前其发病机制仍不十分明确,病理特征是各种原因所导致的肺泡上皮细胞损伤和不正常的组织修复,从而导致肺部正常组织结构的破坏,代之以异常增生的成纤维细胞及肌成纤维细胞,即形成所谓的成纤维细胞灶(fibroblast foci)[1],这些细胞分泌大量细胞外基质及合成胶原纤维,终导致肺纤维化的形成[2].成纤维细胞灶是IPF的重要病理特征,成纤维细胞灶数的增加是IPF进展和预后不良的重要因素[3].因此,近年来关于成纤维细胞灶的功能、细胞来源、调控因素等逐渐成为研究的热点.现将成纤维细胞灶的研究进展进行综述.
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特发性肺纤维化病因学的新认识
特发性肺纤维化(IPF)的病因不明,病变局限于肺部,是一种特殊类型的慢性纤维化性问质性肺炎.外科肺活检病理结果显示为普通型间质性肺炎(UIP)的组织改变[1-3].
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特发性肺纤维化相关微小RNA研究进展
微小RNA(microRNA)是一类高度保守的、内源性非编码小RNA,长度约20~25个核苷酸,广泛存在于植物、线虫以及人类的细胞中.其种类众多,表达具有一定组织特异性,参与基因转录后水平调控.近年来,随着对微小RNA研究的逐步深入,发现部分微小RNA参与心肌、肝脏、肾脏和肺等器官组织纤维化的发生发展及调控过程.现对微小RNA的产生、作用机制及其在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生发展中的作用和潜在治疗价值综述如下.
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特发性肺纤维化与肺栓塞
特发性肺纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)易发生栓塞性疾病1,但IPF合并肺栓塞则报道不多.查阅近30年来的国内外文献,仅有12篇相关报道[2-13],国外9篇[2-10],个案报道9例;国内3篇[11-13]均为个案报道,其中2例实际上是肺栓塞被误诊为IPF,而不是IPF合并肺栓塞,因此真正意义上的IPF合并肺栓塞国内仅1例报道[11].
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特发性肺纤维化相关性肺动脉高压
待发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎(HP)的一种常见类型,目前尚无有效的治疗方法,预后差,中位生存期约3~5年[1-2].IPF患者发生肺动脉高压(PH)后会对其肺功能及生活质量有重大的负面影响,常常提示预后更差[3],近年来越来越引起国内外学者的关注.
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特发性肺纤维化与细胞凋亡
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.
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特发性肺纤维化的治疗
特发性肺纤维化(IPF)又称隐原性致纤维化肺泡炎.IPF的病因不明,发病机制不甚明了,其确切发病率尚不清楚,国外报道约为十万分之五,但由于疗效差,其5年生存率低于50%.近年来IPF的发生有明显上升趋势,从而引起人们极大的关注.
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肺纤维化的分子遗传学研究进展
特发性肺纤维化(IPF)主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1,2].近年来一系列的研究均表明遗传因素参与了肺纤维化的发生,如在作业环境和暴露水平相似的情况下,表现为少部分人更容易患病.这表明一定有某种遗传机制在起作用,使其对某些有害环境因素更加易感.一些家族性肺纤维化病例的存在[3,4];某些动物品系对致纤维化因子所表现出的不同易感性[5];对转基因或基因敲除动物肺纤维化模型的研究[6]等均提示了遗传易感性的存在.近年来肺纤维化的分子遗传学研究进展有以下几方面.
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外科肺活检在特发性间质性肺炎诊断中的应用
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,ⅡP)是一组原因不明的弥漫性实质性肺疾病(DPLD),包括7种临床病理类型[1],发病频率分别是(临床诊断/病理诊断):特发性肺纤维化(IPF)/普通型间质性肺炎(UIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)/NSIP、隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)、急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)、呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)、脱屑性间质性肺炎(DIP)/DIP、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)/LIP.
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特发性肺纤维化合并肺癌
特发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎中常见的一种类型,病情呈进行性发展,预后较差,而且在其病程中可有诸多合并症,如肺癌.实际上,肺癌与纤维化性肺疾病的关系早于1939年即由Friedrich阐述,其后不断有研究结果显示IPF患者较普通人群更易合并肺癌.
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间质性肺疾病的分类
著名病理学家Liebow早在1968年以"弥漫性间质性肺炎 (diffuse interstitial pneumonia)"发表了弥漫性致纤维化性肺疾病病理组织学的分类[1].之后逐渐被临床所引用和评价其在临床的实际意义.于是1975年美国第18届Aspen肺科讨论会以"间质性肺疾病"(interstitial lung disease,ILD)作为征集临床研究的课题.就此,开始使用了ILD这一术语.又隔10年(1985年)第28届Aspen肺科讨论会再一次以ILD为专题进行了多方面的学术研讨.在亚洲,日本于1974年成立了ILD国家课题的研究班至今仍在继续研究中[2],并且以特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)提出了自家的诊断标准.特别是希氏内科学第17版(1985年),哈氏内科学第11版(1987年)都以"间质性肺疾病"概括了一些疾病从而确定了ILD的概念.进入20世纪90年代关于ILD的诊治方面有了很大的进展,但对其分类的见解特别是对ILD中为重要的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)尚有不同的理解.
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糖皮质激素在特发性肺纤维化中的应用
特发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎(ⅡP)中的常见类型.在欧洲,IPF被称为隐源性致纤维化性肺泡炎,组织病理学表现为普通型间质性肺炎(UIP),病因未明,对治疗反应较差.UIP患者外科肺活检镜下可见正常肺组织被间质纤维、炎症细胞、毁损的呈蜂窝状肺组织结构和成纤维细胞灶分隔开,这种病理改变多位于胸膜下.约半数患者在诊断明确后5年内死于呼吸衰竭或肺癌[1].过去,ⅡP分类中的很多疾病都包括在IPF的名称之下,现在明确了各自的病理特征而独立命名.ⅡP共包括7种临床表现相近的疾病,但其临床经过和对糖皮质激素(简称激素)的反应各不相同.
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白细胞介素12对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、主要以普通型间质性肺炎为病理表现,进展性肺纤维化为特征的肺疾病.研究表明肺纤维化形成与Th1和Th2因子间的失衡有一定关系.
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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结缔组织生长因子在特发性肺纤维化患者肺泡上皮细胞中的表达
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,发病机制仍不明确.目前国内外关于结缔组织生长因子(connective tissue factor,CTGF)与肺纤维化之间关系的研究明显增加,但多以动物模型或体外研究为主,来自人类IPF肺组织的研究较少.本研究旨在探讨CTGF在IPF发病机制中的作用,为制定新的IPF治疗方案提供理论依据.
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老话题、新视点:特发性肺纤维化
2011年3月,美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)和拉丁美洲胸科协会(ALAT)在Am J Respir Crit Care Med杂志联合发表了"特发性肺纤维化诊治循证指南"(以下简称"指南")[1]."指南"的专家委员会由24位呼吸病学专家、4位放射科专家、4位病理科专家和4位方法学家、1位图书馆长及2位有丰富肺部疾病文献检索经验的图书馆员组成.
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特发性肺纤维化的诊治:呼吸科医师面临的挑战
特发性肺纤维化(IPF/UIP)至今仍是一种病因不明﹑发病机制不清﹑治疗效果甚差的间质性肺疾病.虽然我们没有确切的流行病学资料证实但在临床工作中我们感到罹患肺间质性疾病的患者尤其是IPF的患者在增多.这一方面可能是因为大家对此疾病的认识提高,但也不能排除疾病本身发病率升高的可能性.无论如何,对本病发病机制的了解及诊断、治疗水平的提高已经成为呼吸科医师所面临的一项重点课题.特别是如何提高本病的诊断和治疗水平更是亟待解决的问题.