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综合护理干预对特发性肺纤维化患者的护理效果
目的 研究并分析对特发性肺纤维化患者使用综合护理干预的效果.方法 收集特发性肺纤维化患者共68例,通过区组随机化分为对照组(34例)和观察组(34例),对照组接受常规护理,观察组联合综合护理干预,将两组血气分析指标、肺功能指标进行观察和对比.结果 相较于对照组,观察组的血气分析指标、肺功能指标均更优,P均<0.05.结论 在特发性肺纤维化患者的护理过程中,综合护理干预能够显著改善患者肺部功能,值得推广应用.
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丹红注射液治疗特发性肺纤维化的临床疗效及药理特点
目的：探讨丹红注射液治疗特发性肺纤维化的临床疗效并探讨其药理特点。方法选择我院2013年———2016年收治的100例特发性肺纤维化患者的资料，按照患者入院顺序分为两组，分别记为观察组和对照组，各50例，两组患者均采用常规治疗，观察组患者加用丹红注射液，连续观察6周，治疗前后测定两组患者的动脉血氧分压（PaO2）和一氧化碳弥散量（DL －co），比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者总有效率明显高于对照组，比较差异有统计学意义（p ＜0．05）；观察组患者 PaO2和 DL －co改善优于对照组，比较差异有统计学意义（p ＜0．05）。结论丹红注射液治疗特发性肺纤维化有较好的疗效，明显改善患者生活质量，值得在临床推广。
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N- 乙酰半胱氨酸对IPF 患者血清MDA、PC Ⅲ和LN 水平的影响
目的:观察大剂量抗氧化剂N- 乙酰半胱氨酸(NAC)对特发性肺纤维化(IPF) 患者血清Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ )、层粘连蛋白(LN)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平的影响,进一步探讨NAC 治疗IPF 的作用机制.方法:将39名IPF 患者随机分为治疗组(A 组)和对照组(B 组).A 组给予NAC 0.6 3/ 日口服;强的松:0.5mg/kg/d×4 周、0.25mg/kg/d×8 周、0.125mg/kg/d 或0.25mg/kg/d 隔日一次口服维持.B 组只给予强的松口服,强的松用法、用量同A 组,观察时间为3 个月.治疗前后分别测定两组患者血清MDA、PC Ⅲ和LN.选择20 例在我院体检的健康人为健康对照.结果:1.IPF 患者血清MDA 水平、PC Ⅲ、LN 与健康对照相比明显升高(P<0.01);2.经NAC 联合强的松治疗的20 例IPF 患者,其血清MDA、PC Ⅲ及LN 与治疗前对比均有明显下降,与对照组治疗后比较,MDA、LN 下降有统计学意义(P<0.01),PC Ⅲ水平下降也有统计学意义(P<0.05).结论:1.IPF 患者血清MDA、PC Ⅲ、LN 高于健康对照组.2.NAC 联合强的松治疗IPF 疗效可能优于单用强地松治疗,长期的治疗效有待于进一步观察.
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中药雾化及口服治疗特发性肺纤维化22例临床观察
特发性肺纤维化(IPF)又称隐原性致纤维化性肺泡炎,是一种原因不明的慢性进行性间质性肺疾病,目前尚缺乏有效的治疗办法.我科1999年3月～2005年12月以中药内服加丹参注射液雾化吸入的办法治疗本病22例,取得了较为满意的临床效果,现报告如下:
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肺部疾病对肠黏膜屏障影响的研究进展
近年来,肺部常见疾病多伴随胃肠功能障碍,严重影响患者预后,探索肺部疾病与肠黏膜屏障的关系逐渐受到重视.本文现就肠黏膜屏障的组成(包括机械屏障、生物屏障、免疫屏障、化学屏障)以及肺部疾病(肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化)对肠黏膜功能影响的作用机制进行综述,旨在为临床早发现、早治疗胃肠功能障碍提供理论依据.
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Ac-SDKP通过抑制内质网应激对肺纤维化细胞凋亡的影响
目的 探讨体内、外肺间质纤维化模型中Ac-SDKP延缓肺纤维化发展的可能机制.方法 体内实验:将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(8只)、肺纤维化模型组(8只)、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组(8只).采用气管内注入博来霉素(5 mg/kg)法建立小鼠肺纤维化模型,对照组为气管内注入等体积0.9%氯化钠溶液.造模后肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠腹腔内埋入Ac-SDKP微量注射泵(Ac-SDKP 800μg·kg-1·d-1,冰乙酸0.1 mol/L,卡托普利100 mg·kg-1·d-1),持续干预21 d.对照组及肺纤维化模型组小鼠均于造模完成后第21天处死,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠于干预21 d后处死,取肺组织观察其病理学变化;按试剂盒说明测定羟脯氨酸含量测定;TUNEL法测定肺泡上皮细胞凋亡率;Western-blot、免疫组化法检测GRP78、CHOP蛋白及mRNA的表达水平.体外实验:培养A549细胞,经TGF-β干预24 h后收集细胞,RT-PCR检测GRP78、CHOP mRNA的表达水平.正态分布计量资料多组间比较采用方差分析,两两比较采用SNK-q检验;非正态分布计量资料多组间比较采用kruskal-WallisH检验.结果 (1)一般观察:对照组小鼠双肺表面及切面光滑,未见结节形成;肺纤维化模型组肺组织表面及切面可见散在小结节;肺纤维化+Ac-SDKP治疗组肺组织表面也可见小结节,但较肺纤维化模型组稀少.(2)HE及Masson染色:肺纤维化模型组出现明显的纤维化改变,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组肺纤维化程度有所减轻.(3)羟脯氨酸含量:3组间羟脯氨酸含量差异有统计学意义(H=20.490,P<0.01),其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显高于对照组(q=0.517、0.167,P<0.05),肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显低于肺纤维化模型组(q=0.351,P<0.05).(4)肺泡上皮细胞凋亡指数:3组间差异有统计学意义(F=57.720,P<0.01),其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP组明显高于对照组(q=8.471、3.639,均P<0.01),肺纤维化+Ac-SDKP组明显低于肺纤维化模型组(q=4.832,P<0.01).(5)CHOP、GRP78蛋白水平表达:肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组较对照组明显下降(q=22.630、8.921,138.812、41.233;P<0.01),肺纤维化+Ac-SDKP治疗组较肺纤维化组明显升高(q=13.711、97.583,P<0.01).(6)GRP78、CHOP mRNA表达量:TGF-β干预组较对照组明显升高(q=8.791、7.782,P<0.05);TGF-β+Ac-SDKP干预组较单纯Ac-SDKP干预组明显升高(q=4.399、5.561,P<0.05).结论 Ac-SDKP可能通过抑制内质网应激减缓肺泡上皮细胞凋亡,从而发挥其抗肺间质纤维化的作用.
