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法尼酯X受体调控因素及配体的研究进展
法尼酯X受体(Farnesoid X Receptor,FXR)属于核激素受体超家族中的一员,作为一种胆汁酸受体和胆汁酸生物合成的生物感受器,参与机体多种生理活动。因此揭示FXR转录表达的调控因素以及寻找具有选择性和高活性的FXR配体,为新药研发提供新思路具有重要的意义。因而对FXR表达调控和配体的新研究进行综述。
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受精及其调控机制研究进展
受精过程非常复杂,在体内受到精胺、γ-氨基丁酸、孕酮及卵透明带(ZP)蛋白等多种生理性物质的调控,诸多的调控受精的机理可能与膜受体-G蛋白介导的cAMP信使系统及磷酸肌醇系统、钙离子通道蛋白及原癌基因有关.
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糖尿病人为何容易血脂高
糖尿病是由于机体胰岛素绝对或相对不足而引起血糖异常升高的疾病,但实际上,胰岛素不仅仅掌控着血糖的高低,而且还是我们身体另两大物质--脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素.所以,糖尿病患者往往伴有血脂代谢紊乱,出现通常我们所说的"高血脂".
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妊娠高血压综合征中医药研究思路
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是导致孕产妇和婴儿发病率及死亡率升高的主要原因,已成为妇产科领域重要研究课题之一.但目前中医药对之研究尚显不足.本文从胎盘血供调控因素角度分析了妊高征的发病机制、中医药研究中存在的不足及进一步研究的切入点,以期对深化本病的研究有所裨助.
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细胞凋亡与心脑血管疾病的关系
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控,抑制或增加,均会引起机体平衡失调,导致疾病,如与凋亡抑制有关的疾病:肿瘤、自身免疫性疾病等;与凋亡增加有关的疾病:神经系统脑缺血缺氧性疾病、老年性痴呆症、心肌梗死、心力衰竭、动脉粥样硬化等,其中心脑血管疾病是危害人类健康主要的原因.因此,了解细胞凋亡途径及其调控因素,研究细胞凋亡与疾病发生、发展的关系,以细胞凋亡为切入点,探讨细胞凋亡相关疾病的预防措施及康复治疗方法成为近年来人们关注的热点之一.
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小小脂类大学问
糖尿病患者不容忽视的血脂问题胰岛素不仅仅调控血糖糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病.实际上,胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是我们身体内其他两大类营养物质——脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素.
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特发性肺纤维化中成纤维细胞灶的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,目前其发病机制仍不十分明确,病理特征是各种原因所导致的肺泡上皮细胞损伤和不正常的组织修复,从而导致肺部正常组织结构的破坏,代之以异常增生的成纤维细胞及肌成纤维细胞,即形成所谓的成纤维细胞灶(fibroblast foci)[1],这些细胞分泌大量细胞外基质及合成胶原纤维,终导致肺纤维化的形成[2].成纤维细胞灶是IPF的重要病理特征,成纤维细胞灶数的增加是IPF进展和预后不良的重要因素[3].因此,近年来关于成纤维细胞灶的功能、细胞来源、调控因素等逐渐成为研究的热点.现将成纤维细胞灶的研究进展进行综述.
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谷氨酸转运体和吗啡耐受及依赖
吗啡通过μ阿片受体产生镇痛作用,可用于急慢性疼痛治疗,但吗啡耐受及依赖使其应用受到限制.吗啡耐受及依赖的机制非常复杂,关联到许多调控因素,其中谷氨酸能神经递质系统发挥了重要作用[1].大量的实验证明吗啡耐受及依赖后谷氨酸失衡.利用微透析技术,研究者发现清醒的吗啡依赖大鼠细胞外谷氨酸与对照组相比无明显差异,但利用纳洛酮等药物催促戒断症状后,蓝斑、导水管周围灰质等的胞外谷氨酸浓度显著增加[2].与此相似,吗啡耐受后,细胞外谷氨酸水平较对照组无明显改变,但给予单次吗啡刺激后,胞外谷氨酸的水平也明显升高[3].
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肝硬化食管胃静脉曲张出血临床处理新观点
近30年来,肝硬化门静脉高压症的基础与临床研究取得了令人瞩目的成绩,我国在药物、内镜微创等非手术救治方面达到国际先进水平,住院病死率低于20%.尽管肝硬化食管胃静脉曲张出血的发病机制不甚明确,但与肝静脉压力梯度(HVPG)密切相关.门静脉高压症形成机制中存在可调控因素,为长期药物控制门静脉高压症提供了理论基础.非选择性β-受体阻滞剂——心得安可以显著降低静脉曲张出血的风险,因此,国内外指南均推荐用于预防食管胃静脉曲张出血.近研究发现,心得安增加肝硬化顽固性腹水患者的病死率,而引起国内外学者的争论.无创方法测定HVPG及优化非手术治疗方法,进一步降低病死率,是今后重要的研究方向.现将肝硬化食管胃静脉曲张出血临床研究新进展介绍如下.
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微囊蛋白-1对内皮祖细胞的调控机制研究进展
微囊蛋白(Caveolin),又称小窝蛋白,为小窝(Caveolae)主要的组成蛋白,属整合膜蛋白,对许多关键信号分子的活性状态起直接调节作用.既往对Caveolin的研究多集中于其与肿瘤细胞转化、肿瘤发生与远处转移之间的关系,而近年的研究显示Caveolin与机体参与血管生成重要的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)的增殖及功能密切相关,认为Caveolin-1是EPC参与创伤后组织修复过程中的重要调控因素.因此我们回顾以往的研究结果,综述Caveolin-1的功能及其对EPC调控作用的研究进展.
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cAMP-PKA信号转导通路在调节胎盘滋养细胞分化中的作用
人类胚胎的着床、胚胎和胎盘的发育与胎盘滋养细胞的生物学紧密相关.绒毛外和绒毛中的滋养细胞是胎盘解剖学界面的胚胎/胎儿组织,在所有胎盘成分中,滋养细胞在结构、功能和进展上具多变性.正常妊娠时滋养细胞分化等生物学行为受到严格调控;当遗传或外界因素致调控因素或机制失衡,导致滋养细胞分化异常,可能参与病理妊娠如流产、子痫前期、妊娠期高血压疾病等的发病[1,2].
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长链脂酰辅酶A合成酶及其调控因素的研究及进展
长链脂酰辅酶A合成酶(long-chain acyl-CoA synthetase,ACSL)是酰基激活酶家族成员之一,包含5种不同的亚型,分别由不同的基因编码.它们主要催化12~ 20碳链之间的脂肪酸合成脂酰辅酶A,这是机体内甘油三酯合成及脂肪酸β氧化的第一步反应.此外,由于底物的偏好、组织分布以及调控因素的差异,ACSLs在不同细胞内脂肪代谢中有不同的功能,并且发挥着重要的作用,并且它们基因表达的高低与众多疾病相关,但目前有关ACSLs基因表达调控因素研究相对较少.本文将从ACSLs组织分布及底物选择性、ACSLs对不同细胞组织内脂质代谢的影响、ACSLs相关疾病以及其相关表达调控研究进展等方面进行了综述,并对今后ACSL研究的重点及意义进行了展望.
关键词: 长链脂酰辅酶A合成酶 调控因素 脂肪酸 疾病 -
Nek2调节中心体异常及其与肿瘤关系的研究进展
Nek2作为中心体的一种调控因素并因其与肿瘤发生、发展的关系逐渐被人们所认识.目前已经发现,Nek2在很多恶性肿瘤中都存在高表达、异位表达或基因变异,其异常表达会导致细胞有丝分裂的异常进而引起肿瘤的发生.该文旨在阐明Nek2基因与肿瘤的发生、发展关系的研究进展.
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血管性疾病危险因素及控制策略
冠心病、脑血管疾病以及外周血管疾病是全球主要的多发病和疾病死亡原因[1-3].常见的危险因素有:年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症、高血糖、肥胖等.其中,年龄和性别是不可调控的因素,而其它为可调控因素.新近的一项心房颤动患者的研究[4]发现即使校正CHADS2危险评分后,已经存在的外周动脉疾病和心肌梗死是房颤患者发生卒中和死亡的独立预测因素.血管性疾病患者作为高危人群,需强化管理,积极控制危险因素,从而减少事件的发生.
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多药耐药蛋白P-糖蛋白的研究进展
肿瘤细胞对化疗药物的耐受性是肿瘤治疗的主要障碍,也是多数肿瘤患者预后不佳的主要原因.有学者认为90%以上恶性肿瘤患者死亡在不同程度上与耐药因素有关[1].肿瘤产生耐药与多种因素有关,如多药耐药基因的过度表达;谷胱甘肽解毒酶系统活性增高;DNA拓扑异构酶Ⅱ活性增高或性质发生改变;多药耐药相关蛋白基因表达增高等.其中由P-糖蛋白介导的多药耐药为重要,本文重点介绍与P-糖蛋白有关的多种调控因素及其逆转多药耐药(multi resistance,MDR)进展.
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糖尿病患者100例血脂的检测分析
糖尿病是危害人类健康的慢性代谢性疾病,是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起的血糖异常升高的疾病.实际上,胰岛素不仅掌握着血糖的高低,他还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素.所以,糖尿病患者不仅有糖代谢紊乱,也常合并动脉粥样硬化.
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表皮生长因子对脑梗死大鼠脑室管膜下区神经干细胞迁徙和分化的影响
成年动物脑梗死后,脑室管膜下区(subventricular zone, SVZ)的神经干细胞(neural stem cell, NSC)虽然有增殖和迁徙反应,但分化为神经元的数量太少而难以改善神经功能[1].外源性表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可促进正常成年鼠SVZ内NSC的增殖而改善认知行为能力[2],表明EGF可作为活体成年脑SVZ内NSC的调控因素之一.本实验研究脑梗死大鼠脑室内注入外源性EGF对SVZ内NSC增殖、迁徙和分化的作用,并探讨梗死灶边缘增生星形胶质细胞的来源.
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细胞凋亡与肿瘤
细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控可引起机体平衡失调,导致一些相关疾病的发生,如肿瘤、心脑血管疾病等.因此,了解细胞凋亡途径及其调控因素、研究其与肿瘤发生、发展的关系、探讨肿瘤的治疗方案已成为近年来人们关注的热点之一.
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端粒、Bcl-2、P53对急性白血病患者端粒酶活性的调节
端粒酶作为急性白血病(AL)治疗的新靶位已引起普遍关注,但端粒酶活性的调控因素目前尚未阐明.我们选择既往已被证实与AL发病密切相关的因素:凋亡抑制蛋白Bcl-2和突变型P53水平和端粒长度[1,2],以发现这些因素对端粒酶活性的调控作用.
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哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控
嗜酸性粒细胞(EOS)是哮喘发病过程中的重要效应细胞,哮喘临床症状的加重和缓解与EOS凋亡关系密切.本文综述了EPS凋亡对哮喘的意义,EOS凋亡的调控因素和调控的可能机理,以及一些药物对EOS凋亡的作用.