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高压氧治疗二尖瓣置换术后脑栓塞1例
患者男,41岁,因心悸、气促4个月伴夜间阵发性呼吸困难2个月而入院.查体:颈外静脉怒张,心界向左扩大,心率90次/min,房颤心律,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,强度3/6级.心彩超:二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全及三尖瓣返流.诊断:风心病联合瓣膜病变,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣、三尖瓣关闭不全;房颤.
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腹膜透析导管致腹膜直肠瘘一例
临床资料患者:男,71岁.尿毒症9年余,腹膜透析2年后行维持性血液透析7年,2010年3月8日转入我院继续维持性血液透析治疗.查体:贫血貌.腹壁可见腹膜透析导管腹壁外段.内瘘震颤明显,杂音响亮.胸片可见右肺中外带大片致密影.透析前血肌酐676.0 μmol/L,尿素氮16.54mmol/L,血钾4.69 mmol/L.透析后血肌酐241.8 μmol/L,尿素氮4.65 mmol/L,血钾3.64 mmol/L,甲状旁腺素354.0 ng/L,白细胞7.9×109/L,红细胞2.88×1012/L,血红蛋白77 g/L.心脏B超示射血分数71％,左心房偏大,三尖瓣返流.
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长期右室心尖部起搏对三尖瓣返流的影响
目的 探讨长期右室心尖部起搏对基础心功能正常患者三尖瓣返流的影响.方法 入选更换起搏器的住院患者和门诊复诊的起搏器患者；所有入选患者于起搏器植入前和植入后均行二维及彩色多普勒超声心动图检查,比较植入前后三尖瓣返流程度的变化,并根据患者起搏器植入年限(≤6月、6个月至3年、≥3年)和心室起搏百分比(≤35％、≥85％)分别进行亚组分析比较各亚组的三尖瓣返流程度.结果 共入选69例,两次超声心动图评估相隔时间6.5±4.6年.结果植入后三尖瓣轻微返流明显增加(P＜0.01),而有临床意义(中、重度)的三尖瓣返流的发生虽有增加趋势但无差异(P＞0.05)；起搏器植入年限与心室起搏百分比各亚组之间新发或加重的三尖瓣返流无差异(P＞0.05).结论 基础左心功能正常的患者长期右室心尖部起搏可引起三尖瓣的轻微返流,有临床意义或加重恶化的三尖瓣返流很少发生,且与起搏器植入年限、心室起搏百分比无明显相关.
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应用3830电极导线于巨大心房并三尖瓣重度返流患者植入心脏起搏器一例
患者男性,55岁,因“反复胸闷气短10年,再发伴头晕3个月,咳嗽3天”入院,根据心电图及彩超诊断为扩张型心肌病,窦性停搏、结性逸搏、室性心律失常,心功能3级;肺部感染.于第4天行起搏器植入术.术中由于右房巨大并三尖瓣重度返流,改用美敦力公司的SelectSecure3830电极导线方成功定位于右室低位间隔部并植入.对于右房巨大并三尖瓣重度返流的患者3830电极不失为一较好选择.
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永久起搏器电极导线导致三尖瓣病变外科治疗二例
2例永久起搏器置入患者发生重度三尖瓣返流,手术见1例为电极导线与腱索粘连伴腱索断裂,1例为导线赘生物导致瓣膜感染破坏.2例均置换瓣膜,术中需妥善处理导线.实时三维心脏超声可及时发现导线影响三尖瓣.
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右心房双心室起搏治疗充血性心力衰竭二例
例1 男性,63岁.以"劳累后心悸、气短6年 ,加重伴咳嗽、咳痰3个月”为主诉入院.入院时患者口唇紫绀,颈静脉怒张,肺部散在哮鸣音,两肺底闻及湿罗音,心界扩大,肝脏明显增大,腹水征阳性,双下肢中度浮肿.X线示左右心室增大,心胸比例0.78.彩色多普勒示左室内径7.0 cm,二、三尖瓣中度返流,左室射血分数(EF)0.34.心电图示频发室性早搏、Ⅰ度房室阻滞、完全性右束支阻滞.于1999 年11月25日为患者行右心房双心室三腔起搏器置入术.左心室起搏电极置入心大静脉远端, 起搏电极为2188起搏电极导线.右心房、右心室起搏电极导线分别置入右心耳、右室心尖部 ,起搏器为PRODIGYTMD.术后继续给予抗心衰治疗.例2 女性,55岁.以"间断性心慌、胸闷、气促8年余”为主诉入院.入院时患者呼吸急促 ,双肺底闻及大量湿罗音,心界扩大,心率130次/分.胸片示心影普大型,心胸比例0.64. 心脏彩色多普勒示全心增大,以左室为主,左室内径7.8 cm,二尖瓣中等量返流,左室EF 0 .28.心电图示完全性左束支阻滞.于2000年6月4日行右心房双心室三腔起搏器置入术,手术操作过程与例1相似,左室起搏电极为Medtronic 2188电极,起搏器为PRODIGYTMD ,但左心室起搏电极置于左室后分支静脉.术后继续给予抗心衰治疗.例1术后5天患者肺底湿罗音消失.X线示左右心室较前缩小,心胸比例0.70,心脏彩色多普勒示左心室内径6.3 cm,左心室EF 0.41,二、三尖瓣返流减轻.术后3个月X线示心胸比例0 .63,心脏彩色多普勒示左心室内径5.9 cm,左室EF 0.46,二、三尖瓣返流消失.例2术后6 天患者双肺湿罗音消失,11天胸片示心影较前缩小,心胸比例0.60,心脏彩色多普勒示左心室缩小至6.8 cm,二尖瓣返流减轻,左室EF 0.34.3个月后胸片示心影较前明显缩小,心胸比例0.55,心脏彩色多普勒示左室内径6.4 cm,二尖瓣返流消失,左室EF 0.40.讨论充血性心力衰竭(CHF)的临床治疗十分棘手,双心室同步起搏治疗CHF作为一种姑息手术应用于临床,结果令人鼓舞.关于右心房双心室同步起搏治疗CHF的确切机制尚未完全清楚,可能为:①调整合适的AV间期使左心室充分充盈;②左右心室同步起搏,QRS波变窄,心室激动顺序趋向合理,减轻二尖瓣返流.基于以上右心房双心室三腔起搏器治疗CHF的机制,目前认为该类起搏器治疗适应证为:CHF患者,心功能NYHA Ⅲ～Ⅳ级,左心室明显扩大(左心室舒张末期内径≥65 mm),左心室收缩功能明显下降(左心室射血分数≤0.35),完全性左束支阻滞(QRS波≥120 ms),超声心动图示二尖瓣返流,多普勒频谱提示EA峰融合.本院完成的2例CHF中,例2完全具备以上适应证,所以术后结合佳药物治疗,患者心衰症状控制良好,生活质量明显改善.例1病人为完全右束支阻滞患者,认为不是右心房双心室治疗CHF的佳适应证,亦收到良好效果,我们认为与以下因素可能有关:①缩短延长的PR间期,减轻二、三尖瓣舒张晚期返流,增加了收缩期前左、右心室的充盈,增加了左、右心室的心输出量.②左、右心室同步起搏,减轻了右束支阻滞导致三尖瓣环活动滞后而引起的三尖瓣返流,增加了右心室的充盈.③在起搏器正常工作的保障下可较大胆应用某些药物如洋地黄类、β受体阻断剂、胺碘酮等,这些药物有益于心衰和心律失常的纠正.所以,我们认为对于以右心衰症状为主,具有三尖瓣中度以上返流及完全性右束支阻滞的CHF者,进行右心房双心室起搏治疗亦可能会起到较好效果.
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心内膜导线相关的三尖瓣返流
心内膜导线相关的三尖瓣返流的发生率为11％～39％.其发生机制第一,导线的机械作用:包括①导线嵌顿于瓣叶之前;②导线与瓣叶粘连;③导线与腱索缠结;④瓣叶穿孔或撕裂;⑤瓣环扩张;第二,右室心尖部起搏改变了心脏的收缩顺序.轻中度三尖瓣返流多无明显症状,重度返流常表现为右心衰竭.治疗有针对症状的药物治疗,以及病因的导线拔除,外科瓣膜成形与置换.
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外科治疗新生儿右室肿瘤一例
患儿男性,4d,体重3.5㎏,4+月前母亲在外院孕检时发现胎儿心脏内有一肿块,考虑"心脏横纹肌瘤"?未予处理.3月11日在我院产科平产出生,3月13日我院彩超示:右室肿瘤,性质待查?为求手术治疗入住我科.入院诊断:①右室肿瘤,性质待查(部分瘤体经三尖瓣根部凸向右房)?②卵圆孔未闭;③三尖瓣返流.在全麻下取胸骨正中切口,切开心包,建立体外循环,行心内肿瘤切除术.
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三尖瓣适当切开修补室间隔缺损的近中期随访研究
目的 探讨三尖瓣适当切开技术(tricuspid valve detachment,TVD)在室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)修补手术中的临床价值. 方法 回顾性分析我院2006年1月～2010年12月行VSD修补的1 021例患者的临床资料,其中211例采用TVD技术(TVD组),810例未采用TVD技术(非TVD组).所有患者在术前与术后3d、1个月、6个月及1年行超声心动图观察心脏结构,评估三尖瓣返流(tricuspic regurgitation,TR)情况. 结果 695例补片修补VSD,其中TVD组209例(128例使用单独缝线修补瓣叶切口,81例使用VSD补片缝线),非TVD组486例;另326例直接缝合VSD,其中TVD 组2例(使用VSD补片缝线直接修补瓣叶切口),非TVD组324例.671例进行了合并畸形手术,其中TVD组115例(占TVD组54.5％),非TVD组556例(占非TVD组68.6％).两组CPB时间、主动脉阻断时间及术后住院时间比较,均无统计学差异(P＞0.05).两组均无围手术期死亡病例.TVD组无完全性房室传导阻滞出现,非TVD组出现3例,均于术后10 d内恢复窦性.术后3 d VSD残余漏11例,其中TVD组3例,非TVD组8例;TVD组轻度以上的TR病例14例,非TVD组有47例.两组均无因TR和残余漏而再手术者.两组术后并发症发生率比较无统计学差异(8.1％ VS 7.2％,P＞0.05).所有病人随访1年,无远期死亡病例,均无残余漏需远期再手术者.术后1年TVD组无轻度以上TR,非TVD组有8例轻度以上TR,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无因TR再手术者.结论 TVD是一种安全、有效的技术,能改善VSD的暴露,与传导阻滞、手术时间延长以及TR无相关性.TVD能保护三尖瓣瓣叶结构,减少术后严重TR的发生.
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孤立性二尖瓣瓣上狭窄环1例
患儿,女,6岁,活动后心悸、气促3年,加重伴双下肢浮肿1月入院.既往有咯血史.查体:面部浮肿,口唇轻度发绀,端坐呼吸,双下肺可闻及湿罗音,心率82次/min,胸骨左缘3～4肋间可闻及4/6级收缩期杂音,P2亢进,肝右肋下3.5 cm,剑突下7 cm,移动性浊音阳性,心电图示窦性心律,右房,右室大.胸片示心胸比例为0.6,双肺淤血,间质性肺水肿,左房、右心增大.彩超示左房、右心明显增大,房间隔无中断,三尖瓣环扩大,关闭欠佳,二尖瓣开放、关闭好.左房内见膜状球形凸出图像,血流沿此腔边缘走行,压差加大,在主动脉短切6点方位有一11～12 mm管状回声,血流为高速、湍流、连续分流入左房,提示左房内囊样回声,性质待查,三尖瓣中-重度返流.术前诊断为先天性心脏病,三房心(左房排空障碍),三尖瓣返流,心功能Ⅲ级.
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彩色多普勒在心脏起搏器综合征诊断中的应用价值
探讨运用彩色多普勒血流显像(CDFI)并结合心电图(ECG)诊断起搏器综合征(PMS)的临床价值.方法:对具有详实临床及ECG资料的心室按需(VVI)起搏器安置患者60例及对照组48例进行CDEI检查,观察起搏组与对照组的三尖瓣返流(TR)的发生率、返流程度,并分析二者之间的相关性.结果:起搏组出现逆传P波(即PMS阳性)者15例,CDFI检测出现TR者20例,明显高于对照组,且PMS阳性者TR发生率明显高于PMS阴性者,表明安置VVI起搏器后出现逆传P波与TR的发生相关性良好.结论:CDFI对PMS的诊断具有重要意义,尤其将ECG与CDFI结合应用有助于诊断率的提高.
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正常中晚孕胎儿三尖瓣返流的超声检测与临床意义
目的：探讨经多普勒彩色超声检查的中孕期与晚孕期正常胎儿的三尖瓣返流情况。方法：将180例胎儿根据孕周不同分为中孕组（127例）和晚孕组（53例），两组胎儿均行超声心动图以分析其三尖瓣返流情况。结果：两组胎儿三尖瓣返流发生率及病情严重程度均无显著性差异（P>0.05）。结论：正常孕期胎儿中，晚孕周与中孕周的三尖瓣返流发生率均较高，主要以极轻度与轻度为主，应予以足够重视。
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法洛四联症(非典型)永存左上腔静脉1例
患者,男,9岁,因无明显诱因出现发热、咳嗽,反复发作,并伴有哭闹后口唇紫绀,于2001年3月6日住院治疗. 患者自幼发现心脏杂音,出生后不久出现口唇紫绀,当地医院诊断先天性心脏病.无家族遗传性病史.入院后作X线照片检查报告:胸廓对称,两侧肋骨、肋间隙正常,两肺纹理清晰 ,未见明显实质性浸润,两侧肺门和纵隔影无明显异常改变,心脏外形无明显扩大.但心尖圆隆上翘.膈肌平滑,双侧肋膈角锐利.心电图检查:窦性心律不齐.Rv1=1.65mV,Rv1 +Sv5 =2.15mV.彩色多普勒超声心动图报告:左心室内径增大,余房室内径不大,室间隔与左心室后壁不厚,运动协调.室间隔膜周部回声脱失约4.0 mm,断端明确.房间隔连续完整,肺动脉瓣增厚,开放受限,关闭良好,余瓣膜(一).室水平可探及左→右分流信号,肺动脉瓣口可探及高速前向血流信号,收缩期右房内探及源于三尖瓣口的少量反流信号.诊断:先天性心脏病,室间隔缺损(膜周部),室水平左→右分流,肺动脉瓣狭窄,三尖瓣返流(少量), 提示:肺动脉高压.
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彩色多普勒超声心动图诊断心脏三种缺损并存及漏诊原因分析
自1991年7月～1999年12月，我院做各种先天性心脏病手术4 036例，发现8例心脏三种缺损并存的病例。现将应用彩色多普勒超声心动图(CDE)诊断心脏三种缺损并存及漏诊原因分析报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 本组8例，男5例，女3例，年龄2.5～10岁(平均5.0岁)。其中2例伴有轻度二尖瓣关闭不全，1例伴有主动脉瓣关闭不全，8例均有三尖瓣关闭不全和肺动脉高压。1.2 仪器检查 使用美国惠普SONOS1000型彩色多普勒超声显像仪，在常规的胸骨旁左室长轴切面、心尖四腔心切面及胸骨旁大动脉短轴切面扫查。先以二维超声观察心内结构改变，在胸骨旁左室长轴切面以M超测量各心腔内径大小，在心尖四腔心切面以连续多普勒测定三尖瓣返流速度峰值，在胸骨旁大动脉短轴切面以脉冲多普勒测定肺动脉血流速度峰值，再以彩色多普勒显示心内异常血流信号，通过异常分流束基底部宽度来判定缺损的大小，并与外科手术中测量的缺损大小进行对照。
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胎儿心内膜垫缺损超声漏误诊分析
孕妇一,29岁,孕2产1,孕38+2周,外院超声检查：胎儿心脏十字交叉消失,右房增大,三尖瓣返流,心包积液,羊水过少,考虑胎儿先天性心脏病.本院超声检查：胎儿右枕后位,各生长径线符合孕33 周,胎盘后壁Ⅱ+级,羊水指数45 mm,胎心145 次/min,脐动脉收缩压与舒张压比为3.18.胎儿四腔心切面显示胎儿右房内径稍大,十字交叉显示完整,房间隔稍凸向左房,左、右心室内径正常, 大动脉关系及血流正常, 室间隔未探及明显回声中断,各瓣膜活动良好,右房内可探及轻度返流,左房室沟处见宽2.3 mm 的无回声区.
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膜周部室间隔缺损合并三尖瓣返流的超声心动图表现
目的 通过超声心动图观察膜周部室间隔缺损(室缺)合并三尖瓣返流的超声表现,探讨三尖瓣返流的发生机制.方法 本组60例膜周部室间隔缺损合并三尖瓣返流病例,应用超声心动图观察室缺周围组织与三尖瓣返流的关系,在彩色多普勒模式下应用Simpson's法测量三尖瓣返流量的长度、面积、容积.结果 4种不同的机制导致了膜周部室缺合瓣的三尖瓣返流.结论 彩色多普勒超声心动图是观测三尖瓣返流的理想方法,为治疗提供良好术前诊断信息.
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三尖瓣返流与冠状动脉狭窄关系的彩色多普勒研究
目的探讨三尖瓣返流与冠状动脉狭窄的关系.方法应用彩色多普勒血流显像(CDFI)与冠状动脉造影,对照分析98例冠心病患者三尖瓣返流情况以及与冠状动脉狭窄的关系.结果右冠状动脉狭窄者多伴有不同程度的三尖瓣返流,均为异常返流;左冠状动脉狭窄者三尖瓣返流符合生理性返流,二者差异显著(P＜0.01).结论三尖瓣病理性返流可以作为诊断右冠状动脉狭窄,提示右室心肌缺血的指标之一.
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21三体患儿合并inv(9)一例
患儿 女,出生5个月,系第1胎第1产,足月顺产.出生时体重3100 g,身长52 cm,会哭.患儿出生时父亲26岁,母亲25岁,父、母表型均正常,非近亲婚配,自述无家族遗传病史.查体:先天愚型面容,眼距宽,耳位低,鼻梁扁平,吐舌,通贯掌.营养发育差,反应迟钝,应答能力差.心前区可闻及收缩期6级杂音,心脏B超示:先天性心脏病,室间隔缺损(膜周型),卵圆孔未闭,三尖瓣返流(轻度),肺动脉高压(中度).
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Turner综合征合并病态窦房结综合征一例
患者女,44岁,未婚.因劳累后心悸、胸闷10余年,加重2月,伴反复黑目蒙2周入院.患者为第5胎,足月顺产,其母在妊娠期无风疹、病毒感染及服用特殊药物史.祖父母、外祖父母及父母均非近亲结婚.其父死于“冠心病、慢性支气管炎感染”,母及4位姊姊发育均正常,家中无先天性心脏病及先天性畸形患者.患者属原发闭经.查体:身高1.42 m,体重43 kg,血压110/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),智力正常,吐词不清,眼睑无下垂,腭裂延及悬雍垂致其分离,耳廓无畸形,发际低,颈蹼,双肘外翻,蹼状指,四肢活动正常,乳房未发育,腋毛、阴毛无生长,外阴婴儿型,肛诊未触及子宫及附件.血及大小便常规、血沉、血电解质、肝、肾功能均正常.心电图检查:窦性心动过缓,频发房早,短阵房速,频发室早,频发交界性逸搏,部分呈逸搏心律,符合病态窦房结综合征诊断.X线检查:两上肺静脉稍增宽,右心缘明显突出.超声心动图检查:左室舒张末期内径53 mm,左室收缩末期内径34 mm,主动脉根部内径26 mm,右房内径56 mm×40 mm,左房内径51 mm×40 mm,左室后壁液性暗区,收缩期12 mm/舒张期8 mm,前心包液性暗区8 mm.左室射血分数0.66.超声诊断心包少量积液,右房轻度扩大伴轻、中度三尖瓣返流,右室外心尖至房室沟处存在性质难定、回声不均的阴影.腹部两维超声检查:两侧卵巢未显示,幼稚型子宫,肝、胆、胰、脾正常.CT检查:右心增大,缘膨出,肺动脉隆起扩张,左心房稍增大,左心室基本正常,右心室前可见一低密度阴影,可能为脂肪组织.
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血红蛋白H病合并先天性心脏病一例
患儿 男，8岁，广东人。因平时体质差，易感冒就诊。出生时即被当地医院诊断为先天性心脏病，未经治疗，家族中无类似遗传病患者。查体：神志清，营养状况尚可。唇轻度紫绀，双肺呼吸音正常。心前区无隆起，心尖搏动弥散。胸骨左缘3、4肋间可触及震颤。心界向左下扩大，心率78次／分，律齐，心音有力。周围血管征阴性。腹软，肝锁骨中线肋下2 cm可触及，质韧。脾肋下及AB线约4 cm，AC线约3 cm。肠鸣音正常。实验室及辅助检查：红细胞指标：Hb 83.1 g/L，HCT 0.273，MCV 72.8 fl,MCH 22.1 pg，MCHC 304 g/L，RDB 17.9%；血红蛋白电泳：HbA2 3.9%，HbA 73.5%，HbF 1.7%，HbH 20.9%；地中海贫血基因诊断：父亲基因型为αα／-SEA，母亲(cs)/(αα)/αα，患儿(cs)/(αα)／α-SEA，未见中国人常见的18种β-地中海贫血点突变。X-线及超声心动图提示室间膈缺损，主动脉瓣下膈膜，右室流出道狭窄，肺动脉瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流；心电图显示紊乱性心率不齐，双室肥厚；B超显示：肝左叶上下径6.5 cm，前后径5.7 cm，左叶斜径10.3 cm，肋下可见1.2 cm，脾厚4.6 cm，肋下可见5.7 cm。诊断为：先天性心脏病，双腔右心室，血红蛋白H病。对患儿行室间隔缺损修补术，右室流出道疏通术。手术顺利，术后与术前诊断一致，术后患儿病情稳定。
