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FcRL基因家族的研究进展
越来越多的细胞表面受体被确认具有能通过T细胞受体或B细胞受体调节免疫应答的能力.Fc受体样(Fc receptor like or homolog,FcRL/H)基因是近年发现的基因,自Georgia等[1]对骨髓瘤易位染色体(1;14)(q21;q23)断点区进行克隆发现了两个新的基因,即FcRL4(IRTA1)和FcRL5(IRTA2)后,相继有新的类似基因被发现.
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5-羟色胺2A受体基因多态性与肥胖症的关联
5-羟色胺(5-HT)是神经系统的重要递质,在其受体的介导下参与多种生理功能的调节,例如对睡眠、食欲、摄食行为及激素分泌的调节等.研究表明皮质醇与肥胖症的发病具有密切关系[1],而5-HT可通过中枢5-HT2A/2C受体调节皮质醇的分泌,参与肥胖症的发病[2].
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新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展
兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA)是人类脑组织中的主要神经递质,在中枢神经系统发育中起着重要作用.EAA参于中枢神经系统发育的不同生理过程,如发育、形成树状结构和突触体、学习、记忆等.中枢神经系统正常发育需要理想的EAA水平,EAA过多可致神经损伤和死亡,活性低下,延迟或中断发育[1].近年来不少研究表明,细胞外EAA浓度过高及各氨酸(glutamic acid, Glu)受体调节紊乱是脑缺氧缺血损伤的主要原因[2,3].本文就EAA及受体在缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用,一氧化氮(nitric oxide, NO)、腺苷与EAA的兴奋毒性,抑制性氨基酸(inhibitory amino acid, IAA)与EAA之间的关系作如下综述.
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促红细胞生成素在新生儿期的应用
促红细胞生成素(EPO)是组织氧合状态的一种主要因素.EPO通过结合细胞表面特异性细胞受体(EPO-R)而发挥作用,EPO及其受体调节功能异常时产生病理状态,如红细胞增多症或早产儿贫血,并可导致约70%孕鼠的胎仔死亡,显示了这种细胞因子的重要性.因为早产儿均存在体内低EPO水平,这为临床应用重组人类促红细胞生成素(rh-EPO)治疗早产儿贫血提供了依据,并取得了令人鼓舞的效果.近来研究发现,EPO-R存在于数种非造血细胞上.因此EPO不仅对造血系统有作用,还可能具有非造血功能.
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腺苷及线粒体功能损伤与肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究已有100多年历史,是引起右心功能衰竭和死亡的重要原因.目前已知其病理发展中一重要环节为慢性缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞增殖异常.近年来研究表明,腺苷可作用于其受体调节血管平滑肌活性,而线粒体功能损伤与细胞凋亡和细胞低氧感受密切相关,提示两者在PAH发生发展中可能存在重要的调节作用.本综述旨在描述腺苷及腺苷受体与线粒体功能损伤之间的关系,及其两者在低氧肺动脉高压发生发展中的可能的分子作用机制.
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血浆脂联素与超敏C反应蛋白在脑梗塞中的临床意义
脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质,近年来研究显示,脂肪组织专一表达的脂联素通过其受体调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢、动脉硬化,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、缺血性血管病有一定相关性,超敏C反应蛋白(high-sensitirity-reactive protein HsCRP)作为炎症因子,其水平与血管性疾病有着密切的联系.本研究旨在探讨APN及HsCRP在脑梗塞中的临床意义.
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雌激素对血管平滑肌的作用
血管平滑肌细胞是保持血管功能完整性的重要结构和功能单位,在动脉粥样硬化、高血压、冠心病及损伤后再狭窄的发病机制中具有关键性作用.本文对雌激素通过功能性的雌激素受体调节血管平滑肌细胞的结构和功能进行综述.
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子宫肌瘤雌孕激素受体在月经周期中的变化
子宫肌瘤是激素依赖性肿瘤,既往认为子宫肌瘤发生发展的主要原因是雌激素水平过高;以后的研究证实子宫肌瘤中雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)水平均高于正常子宫肌层组织。因此,提出雌激素的过度作用促进了子宫肌瘤的发生发展,孕激素在子宫肌瘤的发病及生长中同样起着重要作用。孕激素及孕激素受体调节着子宫肌瘤肿瘤细胞的分裂活动,促进子宫肌瘤的增殖。大多学者认为子宫肌瘤的生长主要发生在月经周期的前半期,尤其是排卵前期,另有一些学者临床观察发现子宫肌瘤在卵泡期缩小,黄体期长大。
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奥曲肽治疗急性胰腺炎研究概况
目前研究证实,对急性胰腺炎患者在进行综合治疗的基础上,早期使用生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,sandostatin,善得定,善宁)能明显改善患者的临床症状,缩短疗程,改善预后,近期疗效确切[1].生长抑素(somatostatin)是一种能抑制多种激素释放的调节肽[2],广泛分布于细胞膜上,其作用方式是通过高亲和性的特异G蛋白介导的膜受体调节,主要是起抑制作用.
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组胺及其受体对角质形成细胞功能的调节作用
通常认为组胺是一种炎症介质,通过与组胺受体结合影响炎症的形成、疼痛、瘙痒、自身免疫及感染等[1-3].越来越多的研究结果显示,角质形成细胞不仅合成组胺,而且组胺通过角质形成细胞上的组胺受体调节角质形成细胞的功能[4-6].干预组胺与其受体的结合已成为防治多种疾病的手段[7-8].现就组胺及其受体对角质形成细胞功能的调节做一简述,旨在为皮肤病的防治提供参考.
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缩乳术与乳癌发生率
乳腺癌是女性癌性病变中较多发的一种肿瘤,某些女性更倾向于发生乳腺癌,如有基因突变、有遗传史或家族史者.为了对这些乳癌"高危人群"进行预防性保护,一般有以下3种措施:一是行预防性乳房切除、或行卵巢切除、或者两者同时切除;二是采取化学疗法,使用选择性的雌激素受体调节、或应用芳香酶抑制剂;三是加强监护,及早发现、及早治疗.
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VEGF及其受体调节造血细胞生长的作用
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)亦称血管通透因子(VPF),具有多种功能.它通过与其特异性的受体结合刺激内皮细胞的增殖、移行,增加血管通透性,促进血管形成.VEGF不但在血管新生、骨折愈合及炎症等过程中发挥重要作用,而且与造血系统疾病的发生、发展也密切相关.本文将对此方面的研究进展作一简述.
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T0901317通过法尼醇X受体调节人肠癌细胞载脂蛋白M表达
载脂蛋白M(ApoM)是一种脂质运载蛋白家族的血浆蛋白质,主要存在于HDL中[1].本研究旨在观察TO901317通过法尼醇X受体调节人肠癌细胞载脂蛋白M表达.
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肾上腺素受体调节的自噬效应在胃癌细胞增殖及抗凋亡过程中的作用及机制
目的:流行病学研究表明,压力、慢性抑郁症和缺乏社会关心可作为癌症发生和进展的风险因素,但其机制并不清楚。自噬是细胞在多种应激状态下保护自身的一种重要机制,然而其在肿瘤发生发展中具有两种截然相反的作用:细胞保护作用及细胞毒作用。目前,关于应激在胃癌发生发展过程中的作用及自噬在应激下是促瘤作用还是抑瘤作用尚无相关研究。本研究探讨了慢性应激在胃癌发展过程中的作用及机制,并进一步探讨自噬在这一过程中的作用,为应激相关性胃癌的治疗提供新的思路。方法:采用束缚模具限制小鼠行动来建立应激模型;采用裸鼠皮下及原位移植瘤模型进行体内试验;在裸鼠后颈部皮下埋入微量药物泵来持续给予肾上腺素受体阻滞剂;采用高效液相色谱法检测小鼠血浆及胃组织中的儿茶酚胺浓度;采用电子显微镜及激光共聚焦显微镜观察自噬体的形成;采用118例胃癌及癌旁组织制作组织芯片。结果:去甲肾上腺素及β2受体激动剂明显促进胃癌细胞的增殖,而β1受体激动剂无此效应;下调β2受体的表达可以阻断去甲肾上腺素的作用;β2受体途径在胃癌细胞抗凋亡中也具有促进作用;电子显微镜及激光共聚焦显微镜发现β2受体途径可以增加自噬体的形成。蛋白印迹发现β2受体途径上调LC3-II/tubulin比值并降低自噬底物p62的水平。使用E64d及Pepstatin A抑制自噬后,明显减弱去甲肾上腺素在胃癌细胞中的上述作用;体内试验也证实了上述作用;机制研究发现AMPK-ULK1通路介导了自噬在胃癌细胞中的作用;组织芯片检测发现ADRB2的表达与p-AMPK呈正相关;生存分析发现ADRB2高表达是胃癌患者的不良预后因素。结论:慢性应激及其介质去甲肾上腺素通过增强自噬效应,促进胃癌细胞的增殖及抗凋亡能力。我们的结果为胃癌的治疗提供了新的潜在靶点。
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性激素与血管内皮功能
冠心病发病与性激素水平和血管内皮细胞功能的关系是近年来研究的热点之一,大量动物和人体研究显示雌激素可减轻动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),减少女性冠心病的发病,具有心血管保护效应,适宜水平的雄激素也有抗男性AS的作用,与男性冠心病呈负相关.在AS的发生过程中,早和有决定性的因素之一是内皮功能紊乱[1].血管内皮是一个大的内分泌器官,分泌多种生物活性物质,对血管张力、凝血与纤溶、抗氧化系统、白细胞粘附、血管生长及脂质代谢等发挥重要调节作用.性激素可通过受体和非受体介导途径影响内皮细胞功能.本文对性激素、性激素受体调节内皮依赖性血管舒张作用及性激素替代治疗作一综述.