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细胞周期素A与白血病
细胞周期的调控是极其复杂的,现已知在细胞周期中存在着许多检测点,这些检测点受控于细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)、细胞周期素依赖性激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor,CDI)、某些癌基因及抑癌基因的表达,其中cyclins是正性调节因子,必须与相应的CDK结合形成cyclins-CDK复合物,并经磷酸化/脱磷酸化修饰后方具有生物活性,促进与细胞周期有关的蛋白基因表达,从而对DNA合成、有丝分裂活动等进行调控.
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皮肤软组织扩张术的应用进展
皮肤软组织扩张术(Skin tissue expansion,STE 1976)是通过增加置入皮下扩张器内的容量,对表面皮肤产生压力,使其产生“额外”皮肤,利用新增加的皮肤转移覆盖创面。STE为烧伤、创伤瘢痕、肿瘤、缺损的修复重建增添了新的较为满意的方法,是整形外科领域里程碑性的进展[1]。 一、皮肤软组织扩张术的基础研究 1.扩张后的组织学变化:皮肤经过一定容量的扩张后,局部面积增加。扩张表皮细胞的有丝分裂活动24 h内可增加3倍。有新生的细胞形成。表皮细胞对机械刺激反应敏感,皮肤软组织扩张时的有丝分裂活动是正常组织对张力的一种反应,而有丝分裂活动增加引起的细胞数量的增多,是扩张器表面皮肤面积增加的主要原因。现已证实扩张6 w后增张率69.76 %,主要为细胞分裂增殖而来。 在扩张器囊内压不断增加的牵拉作用下,表面组织细胞之间的部分不牢固的连接分离,细胞间隙增宽,形态被拉长,同时导致细胞间质增生。另外,由于局部张力的增加使邻近组织受到牵拉产生“蠕变”而向扩张区移动,以上二者亦是皮肤面积增加的另外来源。 扩张后组织形态学的改变表现为表皮增厚,细胞层数增加,真皮及皮下组织变薄,乳头层及网状层含有大量胶原纤维,血管数量增加,皮肤附件(毛囊、汗腺等)彼此分离,但形态正常。扩张器周围形成一层纤维包膜。扩张后皮肤的毛细血管和末梢神经纤维数量增加,类似皮瓣延迟术后的变化。纤维包膜内含丰富的毛细血管。 扩张皮肤的超微结构显示基底细胞层及棘细胞层的胞浆中含有大量的张力丝。真皮中有大量排列紧密的胶原纤维束,弹力纤维结构未发生变化。在扩张早期,真皮深层还可见到少量的成肌纤维细胞,胞浆内含有大量的粗面内质网及线粒体。
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成年鼠耳蜗听觉细胞自然培养诱导毛细胞样细胞的产生
近年来的研究证实耳毒性药物损伤后的哺乳动物前庭上皮中可见有丝分裂活动以及不成熟毛细胞的出现[1],许多学者推断哺乳动物前庭中存在毛细胞的前体细胞.
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子宫肌瘤相关问题
子宫肌瘤是女性生殖器中常见的良性肿瘤,由平滑肌及结缔组织组成.多数发生在年龄30 ~ 50岁妇女(70%~80%).1病因关于子宫肌瘤的病因目前不确切,其发生可能与女性性激素相关.研究认为肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性是肌瘤发生的重要因素之一.此外,孕激素有促进肌瘤有丝分裂活动、刺激肌瘤生长的作用.
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卵巢交界性瘤
卵巢交界性瘤(borderline ovarian tumors,BOTs)又称为卵巢低恶性潜能瘤.因其发生与进展机制、治疗等方面不同于卵巢良性肿瘤及恶性肿瘤,且治愈率较高,预后较好,因此FIGO将其划为单独的一类.在所有常见的卵巢上皮性肿瘤中,交界性瘤约占10%~15%.其组织学特征为上皮细胞增生呈复层、有丝分裂活动增强、核异常、出现非典型性细胞,但经反复取材及切片检查均未见间质浸润.近年来,随着卵巢交界性瘤分子生物学方面的深入研究,对该病的发生与进展机制有了进一步的认识,而且临床上在诊断方法及治疗方面也有了较大的进展.
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人卵巢组织冻融移植的临床应用
卵巢是女性重要的生殖内分泌器官,一旦受损或丧失功能将严重影响女性的生活质量.随着癌症治疗学的进步,细胞毒性抗癌药物和放射治疗在临床上普遍应用,而大剂量化疗和放疗极易对细胞分裂活动频繁的卵巢组织造成严重的不可逆性损伤,导致提前绝经和不孕.
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子宫肌瘤雌孕激素受体在月经周期中的变化
子宫肌瘤是激素依赖性肿瘤,既往认为子宫肌瘤发生发展的主要原因是雌激素水平过高;以后的研究证实子宫肌瘤中雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)水平均高于正常子宫肌层组织。因此,提出雌激素的过度作用促进了子宫肌瘤的发生发展,孕激素在子宫肌瘤的发病及生长中同样起着重要作用。孕激素及孕激素受体调节着子宫肌瘤肿瘤细胞的分裂活动,促进子宫肌瘤的增殖。大多学者认为子宫肌瘤的生长主要发生在月经周期的前半期,尤其是排卵前期,另有一些学者临床观察发现子宫肌瘤在卵泡期缩小,黄体期长大。
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人端粒酶催化亚单位诱饵融合蛋白表达载体的构建及初步鉴定
端粒是真核细胞染色体末端的一个特殊结构,由一段具有特定重复序列的DNA和端粒结合蛋白组成,是维持染色体结构稳定的重要因素.正常细胞随着细胞分裂活动的进行,端粒DNA逐渐缩短,当缩短到一定程度时,染色体结构被破坏,细胞进入衰老期并以死亡而告终.但肿瘤细胞似乎丧失了这种能力,表现出永生化而无限制增殖的特性.尽管端粒研究为肿瘤、衰老难题提供了一个重要的研究方向,但有关端粒蛋白组分的结构及其调控机制仍不十分清楚.因此,寻找新的、关键性的端粒、端粒酶调控分子是非常重要的[1].本课题拟以已发现的端粒相关蛋白中较为重要的人端粒酶催化亚单位(Human telomerase reverse transcriptase, hTRT)为诱饵,构建hTRT诱饵融合蛋白表达载体,为从cDNA文库中筛选与hTRT作用的端粒相