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低氧感受及其信号转导机制研究进展
机体和细胞能够感受与识别环境氧浓度的改变,并将低氧信号传入细胞内调控低氧敏感基因的表达.颈动脉体Ⅰ型细胞的氧敏感离子通道能够感受氧分压的降低,通过细胞膜上离子通道的开-关来调节神经递质的释放,以调节呼吸功能.普遍认为细胞表面的氧感受器是一种血红素蛋白,能感受细胞周围环境氧浓度变化.其中辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH oxidase)被认为是可能的氧感受器(oxygen sensor).它可把细胞周围环境中的O2转变为H2O2,由H2O2充当信使分子.氧浓度高时,H2O2浓度升高,低氧时则降低.通过H2O2浓度的变化把氧分压(PO2)变化的信息传入细胞内,调节低氧敏感基因的表达.在低氧信号转导过程中,传统的第二信使也分别发挥重要作用.
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腺苷及线粒体功能损伤与肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究已有100多年历史,是引起右心功能衰竭和死亡的重要原因.目前已知其病理发展中一重要环节为慢性缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞增殖异常.近年来研究表明,腺苷可作用于其受体调节血管平滑肌活性,而线粒体功能损伤与细胞凋亡和细胞低氧感受密切相关,提示两者在PAH发生发展中可能存在重要的调节作用.本综述旨在描述腺苷及腺苷受体与线粒体功能损伤之间的关系,及其两者在低氧肺动脉高压发生发展中的可能的分子作用机制.
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低氧感受及其信号转导机制研究进展