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乙型和丙型肝炎病毒对ERK信号转导途径的影响
0引言在病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义[1-3].细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)亚族之一.MAPK是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程.在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族.这些MAPK能被多种炎性刺激所激活,并对炎症的发生、发展起重要调控作用.MAPK对细胞从整个G1期到S期起决定性作用.具有双重特异性的MAP激酶的激酶(MEK1和MEK2)磷酸化和激活后,可以激活ERK1和ERK2.激活的ERK可使许多效应蛋白磷酸化,这些效应蛋白包括细胞进展至S期所必需的蛋白表达的转录因子[4].MAP激酶系统很明显在细胞周期的G1期起作用,也可能在G2/M期起作用.已经证明细胞进入有丝分裂期后,内源性ERK1和ERK2生化活性降低[5-6],也有人认为正常的MEK/ERK活性对细胞进入有丝分裂期是必需的[7-8].
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乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白
0 引言乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝细胞癌发生主要的危险因子,慢性HBV携带者发展为肝细胞癌(HCC)的危险性可增加100倍,疫苗的使用降低了乙型肝炎的发病率,同时HCC的发病率也随之平行下降,支持了HBV可以致癌.HBV属嗜肝DNA病毒科,还包括土拨鼠病毒(WHV)、地松鼠病毒、苍鹭肝炎病毒以及亲缘关系较远的鸭肝病毒.这些肝炎病毒均可引起宿主的慢性感染,但鸭肝病毒由于缺少X开放读码框架,引发的症状轻微预后良好.
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丙型肝炎病毒慢性感染与肝癌相关性研究
1病毒感染与肿瘤本世纪初病毒学家们就认识到病毒能引起癌症,1911年RouS发现一种滤过性因子能引起鸡的肿瘤,这就是Rous肉瘤病毒(Rous sarcoma virus,RSV).该病毒为一种RNA逆转录病毒.大约20 a后,Shope发现了另一种与肿瘤有关的DNA病毒-兔疣头瘤病毒.但由于缺乏更多的资料说明其他病毒与各种肿瘤之间的关系,尤其缺乏各种人类癌症与病毒相关的资料,致使Rous放弃了他早先开始的病毒与肿瘤关系的研究.
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HBV慢性感染患者PBMC凋亡与血清病毒载量
目的:研究HBV慢性感染患者血清HBV载量与外周血单个核细胞(PBMC)凋亡的关系.方法:无菌条件下分离42例HBV阳性患者及健康献血员10名外周血单个核细胞(PBMC),在PHA的刺激下培养72 h后收集细胞.采用脱氧核糖核酸末端标记方法(terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated biotinylated dUTP nick-end labeling,TUNEL)、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测HBV慢性感染患者PBMC凋亡,并用HBV-PCR定量试剂盒检测血清HBV-DNA的含量.对不同组的PBMC凋亡及血清HBV-DNA含量进行单因素方差分析,并对凋亡情况及血清HBV-DNA含量进行相关性分析.结果:TUNEL法与FCM检测HBV阳性患者PBMC,证实PBMC存在凋亡,慢性乙型肝炎轻度组、中度组与肝硬化组凋亡率明显升高分别为(29.3±9.3%,24.8±10.8%,28.8±5.0%),与健康对照(18.0±6.4%)比较凋亡率显著升高(P<0.05).血清HBV-DNA含量在慢性乙型肝炎轻度组高(14.3±24.8×107cp/L),与其他组比较病毒含量明显增高(P<0.05).HBV慢性感染患者血清病毒载量与其PBMC凋亡率有一定的相关性,r=0.338,P=0.014(P<0.05).结论:HBV慢性感染患者PBMC存在凋亡,其凋亡率较健康组明显增加.慢性乙型肝炎轻度患者血清病毒含量高,其凋亡率亦高.凋亡状况与乙型肝炎的慢性化、机体的免疫状态相关.HBV慢性感染患者PBMC凋亡与其血清病毒载量有相关性.
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糖人有氧运动十要十不要
一、糖人有氧运动要在医院全面体检后,医护专家制订出运动处方并指导锻炼;不要在血糖控制不佳:14~ 16mmol/、低血糖症、血糖波动较大时运动.二、糖人要遵医嘱——五驾马车:“运动、药物、病情监测、饮食、教育与心理”齐头并进,相辅相成,奔向健康之路.不要合并各种急慢性感染,伴有心、脑、肾、眼、足严重病变,心律失常,新发生的血栓,酮症酸中毒期间运动.
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糖尿病足感染的管理
足部感染是一种严重的糖尿病并发症,发病率高,甚至危及生命.对于近没有接受过抗生素治疗的患者,使用抗生素治疗轻度感染,往往只需针对葡萄球菌和链球菌.对于中度或重度慢性感染的患者,或者以前抗生素治疗无效的患者,通常更多用经验治疗.相当大比例的糖尿病足感染是骨感染,这增加了治疗的难度,有的病变甚至需要截肢.越来越多的证据表明,糖尿病足骨髓炎采用非手术治疗,也是有效果的,但是药物的佳选择、给药途径和疗程尚未被确定.本文探讨了用于治疗糖尿病足感染的抗生素(经典药和新药)的潜在作用,包括:厄他培南(ertapenem),万古霉素(vancomycin),莫西沙星(moxifloxacin),达托霉素(daptomycin),特拉万星(telavancin)和替格环素(tigecycline),以及几种新研发的药物.
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糖尿病足部感染的诊断与治疗临床实践指南
足部感染是糖尿病患者中一种常见的严重问题.具代表性的糖尿病足部感染(DFIs)多起自一个伤口,常见的是神经性溃疡,虽然所有伤口都可能被微生物污染,但炎症或化脓部位≥2处才定义为感染.感染可分为轻微(深度表浅、范围局限)、中度(更深或更广泛)或严重(伴随系统性表现或代谢性异常)三个等级.这种分级系统加上血管评估,有助于确定哪些患者需要住院,哪些患者需要进行影像学检查和外科手术,哪些患者需要截肢.大多数DFIs是多种微生物感染,其中包括好氧革兰氏阳性球菌(GPC),特别是葡萄球菌这类常见的病原微生物.好氧革兰氏阴性杆菌常在慢性感染或抗生素治疗后伴随出现,专性厌氧菌可在缺血性或坏死性伤口内出现.
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工夏季细菌繁殖快糖友要勤洗澡勤换衣
糖尿病患者由于体内代谢紊乱,体质弱,抵抗力差,极易并发各种急性和慢性感染,另外,一旦感染,不仅难治,而且使糖尿病病情更加恶化.因此糖尿病患者要特别注意个人卫生,预防感染.注意饮食卫生,防止病从口入夏季气温高,食物易变质,即使存放在冰箱中的食物,取出后应经高温煮沸后再食用.糖尿病患者抵抗力低,生吃瓜果蔬菜注意洗净,避免残存农药和病菌造成的伤害.
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乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的关系探讨
目的 探讨分析乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生之间的内在联系.方法 选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名作为研究对象,其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组,无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组,在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化,统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率.结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数分别明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组空腹胰岛素水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的风险明显大于健康人群,而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰岛素抵抗上升的风险,基于此,需要针对此类患者做好肝源性糖尿病的积极预防和有效治疗,避免造成进一步伤害.
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胰管结石的手术治疗
胰管结石是慢性胰腺炎的并发症,临床上比较少见,正常人群发病率不超过1%,胰管阻塞是引起腹痛、消化道功能紊乱等症状的主要原因[1].胰管结石伴慢性胰腺炎通常采用胰管切开取石、胰管空肠吻合术,但远期效果不佳,逆行反复慢性感染和癌变发生率高.全胰结石更加少见,治疗较困难.我们自1999年4月以来共收治胰管结石患者11例,均行手术治疗,取得较好疗效,结合近来的研究进行讨论分析如下.
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HCV母婴传播机制及相关因素研究进展
1 HCV母婴传播的流行病学
1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年Choo等应用分子克隆技术获本病毒基因克隆,并命名本病及其病毒为丙型肝炎和HCV。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似,将其归为黄病毒科HCV。目前已经证实,HCV是引起母婴间垂直传播(mother-to-child transmission,MTCT)的病原体[1],HCV母婴传播发生率大约为10%。抗HCV药物研制方向主要作用于HCV复制特异阶段的抗HCV药物及抗HCV作用的药物[2],但无有效的方法阻断HCV的母婴传播。母婴传播或垂直传播是儿童HCV感染的主要模式[3]。1992年以前,HCV感染的主要是通过血液或血制品途径[4]。加强血液制品的增加检测和测试技术,母婴传播已成为儿童的HCV感染的主要模式。HCV慢性感染可导致慢性肝脏炎症坏死和纤维化,一些患者可能产生肝癌。多数无症状的丙型肝炎患者在怀孕期间,10%以下的患者存在ALT升高。儿童感染HCV的机率较小,但母婴垂直传播增加了儿童的感染机率[5]。目前临床上无预防HCV感染的疫苗。临床上对丙型肝炎患者的治疗方案为Peg-IFN-α和RBV进行联合治疗[6]。 -
炎症反应、肺炎衣原体与不稳定性心绞痛的相关性研究(摘要)
本研究旨在探讨炎症反应、肺炎衣原体慢性感染与不稳定性心绞痛发病的关系.1 临床资料对象:我院2000年3月至2000年11月收治的心绞痛患者60例,其中不稳定性心绞痛(UAP)组30例,男20例,女10例,平均年龄64.33±6.90岁.稳定性心绞痛(SAP)组30例,男18例,女12例,平均年龄63.37±7.92岁.健康对照组20例,男12例,女8例,平均年龄60.95±7.68岁.三组年龄、性别无显著性差异,具有可比性.
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肺接合菌病的诊断与治疗
接合菌病(zygomycosis)是一种罕见的由接合菌亚门中真菌引起的炎症性疾病,可以侵犯鼻腔、鼻窦、眼眶、脑、肺脏、消化道、皮肤等处,也可以引起全身播散,是一种发病急、进展快、病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断,常于死后尸检发现.因对真菌的分类方法不同,接合菌病又称为毛霉病(mucormycosis)、藻菌病(phycomycosis)或丝状菌病(hyphomycosis)[1].
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丙型肝炎病毒慢性感染相关的系统性自身免疫病分析
目的 描述和分析丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染相关系统性自身免疫病(SAD)患者的临床表现、实验室检查特征、治疗及预后.方法 对1989年至2009年北京协和医院收治的12例HCV慢性感染相关SAD患者的临床表现、实验室检查特征及治疗情况进行统计和分析.结果 12例患者在发现慢性HCV感染后发生SAD,其中5例系统性红斑狼疮(SLE)、2例冷球蛋白血症、1例显微镜下多血管炎(MPA)、1例结节性多动脉炎(PAN)、1例系统性硬化(SSc)、1例类风湿关节炎(RA)合并多发性肌炎(PM)、1例皮肌炎(DM).男女比例为1:11,发现慢性HCV感染时平均年龄为39.8岁(18~62岁),SAD平均发病年龄为41.5岁(23~62岁).所有患者都符合相应SAD的分类标准,常见临床表现为血液系统受累(83.3%)和皮肤受累(66.7%),常见实验室检查特征为抗核抗体(ANA)阳性(83.3%),红细胞沉降率增快(83.3%)和低补体血症(75.0%).对5例SLE患者进行亚组分析显示,其临床表现和实验室检查结果与一般SLE患者差异无显著性.此外,12例伴发SAD的慢性HCV感染者中,11例(91.7%)丙氨酸转氨酶(ALT)水平正常,ALT正常率显著高于慢性HCV感染患者的平均水平(P<0.01).SAD的治疗,除1例患者拒绝治疗自行出院外,其余11例患者采用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗均可有效控制SAD.慢性HCV感染的治疗,1例治疗前ALT水平升高患者拒绝干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗,剩余11例ALT水平正常患者中3例接受治疗,其中1例由于干扰素使用后白细胞数下降而停用,余2例均获得了持续病毒学应答(SVR).接受抗病毒治疗的3例患者中,有2例因SAD活动再次入院治疗;未接受抗病毒治疗的9例患者有3例因SAD活动再次入院(P>0.05).结论 HCV慢性感染相关的SAD在临床表现及实验室检查特征上与未合并HCV慢性感染时相比无差异,使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗仍安全有效.出现SAD的HCV慢性感染患者的肝炎表现较轻微,ALT大多处于正常范围,是否使用抗病毒治疗需根据个体情况确定.
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老年关节假体周围慢性感染病原菌特点调查
目的 探讨老年慢性关节假体周围感染(PJI)的细菌谱及细菌耐药特点,为临床防治老年慢性PJI提供参考.方法 回顾性分析广州市第一人民医院关节外科2013年1月至2018年10月收治的行初次和翻修人工髋膝关节置换术的老年PJI患者76例,通过法国生物梅里埃公司的VITEK2-Compact全自动细菌鉴定及药敏分析仪对感染细菌及其耐药进行分析.结果 76例患者中初次置换术后感染64例,翻修术后感染12例.18例为混合感染(至少合并两种细菌感染),58例为单一细菌感染.其中行膝关节置换术51例,髋关节置换术23例,股骨头置换术2例.共分离出细菌108株,其中革兰氏阳性菌72.22%(78/108),以金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌为主.革兰氏阴性菌27.78%(30/108),以大肠埃希菌及铜绿假单胞杆菌为主.不同细菌对抗菌药物耐药情况有差异.金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌对克林霉素、红霉素、庆大霉素、青霉素耐药率>60%,对万古霉素、利奈唑胺、替加环素、奎诺普汀/达福普汀的耐药率<5%.大肠埃希菌与铜绿假单胞杆菌对头孢唑林钠、头孢他啶、复方新诺明、氨苄青霉素耐药率>70%;对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南耐药率<15%.结论 老年慢性PJI主要致病菌为金黄色葡萄球菌与表皮葡萄球菌,慢性感染细菌谱与急性感染不同,应根据药敏实验合理选用抗菌药物.
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凝血酶激活纤溶抑制物与冠状动脉病变程度的探讨
1 资料与方法选择2006年10月~2007年8月于山东大学齐鲁医院心脏内科入院或急诊收治的经冠状动脉造影术(CAG)患者100例,男69例,女31例,平均年龄(70.5±10.5)岁.排除出凝血疾病、慢性感染等病史,均经CAG证实.患者均知情同意.凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI: Ag)ELISA试剂盒,TAFI活性(TAFI:A)测定试剂盒(美国ADI公司).采用芬兰Thermo Electron Corporation生产的全自动酶标检测仪.
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性激素和炎症因子在老年男性慢性病贫血发病中的相关性研究
慢性病贫血是临床较常见的一类贫血,发病率仅次于缺铁性贫血.常见于慢性感染、慢性炎症、肿瘤及外科创伤后,因铁代谢障碍、骨髓造血失代偿、红细胞寿命缩短从而造成贫血[1-2].
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丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒合并感染者肝组织病理学观察
丙型肝炎病毒(HCV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染的情况十分多见,在经输血或单采血浆而感染HIV者中甚至高达90%以上[1].高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用使HIV相关的综合征和病死率大大下降,却使HCV慢性感染在共感染者中的致病作用日益凸现.本研究旨在通过比较HIV/HCV共感染组与HCV单纯感染组的肝组织病理学改变,观察HIV/HCV合并感染者肝组织的病理学特征.
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抗生素对肺内铜绿假单胞菌生物被膜的作用
铜绿假单胞菌是临床难治性肺部感染的常见条件致病菌,慢性感染时往往以生物被膜(BF)的形式存在[1].本实验通过建立铜绿假单胞菌肺部感染BF模型,观察抗生素对肺内BF菌感染的影响.
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丙型肝炎防治指南
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,HCV慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南.必须指出,临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源,采取合理的诊疗措施.因此,不应将本指南作为一成不变的金科玉律.现代医学的发展日新月异,新理论、新观点、新的诊断技术和新的防治方法会不断出现,本指南将根据新的临床医学证据定期进行修改和更新.