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浅谈如何对糖尿病患者进行健康教育
糖尿病是一种遗传基因决定的全身肌体营养代谢障碍的终身性慢性疾病,目前尚缺乏有效的根治办法,需要进行长期的治疗,护理在患者适应症状及延缓病情发展方面起着重要作用,做好健康教育对糖尿病患者来说具有重要意义,现报道如下.
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KATP通道与青少年糖代谢异常的认识、特征及处理
维持正常人血糖的平稳,需要先天的、后天的多种因素的参与:遗传基因、酶、胰岛素等,其中尽管各因素有多大比例参与,但是通常葡萄糖运输足以有效地允许细胞内和细胞外葡萄糖浓度的快速平衡[1-2].悉知胰岛素在其中伴演着十分重要的角色,但还有一个就是ATP敏感K+通道(K+-ATP通道).
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儿童及青少年1型糖尿病的临床处理
儿童及青少年时期所患糖尿病一般为1型糖尿病.其病因目前认为是在遗传基因的基础上由内环境或外界因素的刺激,引起体内免疫功能的改变,导致胰腺内胰岛β细胞的破坏,使生成胰岛素的能力逐渐消失.
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哮喘家系50例染色体特异性基因扫描研究
哮喘有明显的家族聚集现象,其亲属的患病率明显高于普通人群,表现为气道的高反应性.目前哮喘的遗传基因还不清楚.为了寻找哮喘的相关基因新位点,我们应用微卫星技术,对哮喘家系的第15、16号染色体进行了染色体特异性基因组扫描,现报告如下.
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胃肠动力的研究现状和进展
1 基础研究随着科学技术的高速发展,胃肠动力在基础研究方面取得了长足的进步,已从器官、组织水平进入到单个细胞和遗传基因的分子阶段.c-kit受体免疫组织化学技术开展,证实了消化道起搏细胞-Cajal细胞的存在,无疑使人们对胃肠动力的发生有了更进一步的认识.现在知道Cajal细胞不仅和慢波的产生明显相关,而且做为起搏细胞和神经对肌肉活动控制的中介,起着调控胃肠动力的作用.近年来人们还发现,不仅神经系统参与胃肠动力的调节,而且某些胃肠肽类激素如:胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、酪酪肽、降钙素、降钙素基因相关肽(CGRP)、胆囊收缩素(CCK)、胰高糖素、酸调理素、前列腺素E1、血管活性肠肽等均可延缓胃排空.其中CGRP和CCK倍受关注.研究发现,外源性CGRP可结合胃感觉纤维上CGRP受体,抑制胃排空.手术应激可致敏辣椒素脊髓传入神经原和促进胃壁内脊髓传入神经末端CGRP的释放,引起胃排空延迟.当应用单抗免疫中和CGRP和CGRP受体拮抗剂后,可恢复胃排空.这同IL-1受体激动剂逆转术后胃排空延迟是一致的.此外,脑池内注入α-CGRP,可通过兴奋肾上腺、交感和副交感神经,延迟胃排空.
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母儿血型不合溶血病的病因及治疗
母儿血型不合是指由于母体与胎儿间血型不合产生的同种异源免疫性疾病,在我国发病率不到1%.血型抗原是红细胞膜上蛋白质的特异性物质,它具有免疫活性并由遗传基因所决定.人类已发现包括ABO、Rh、MN等26个血型系统和400多种血型抗原.如果胎儿从父方获得的血型抗原恰为母方所缺少,此抗原可通过胎盘进入母体,刺激母体产生相应的抗体,抗体又通过胎盘进入胎儿体内,抗原抗体反应使胎儿红细胞发生凝集与破坏而出现溶血,引起胎儿新生儿溶血性疾病(haemolytic disease of the fetus and newborn,HDF).
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早发性癫痫脑病遗传学研究进展
早发性癫痫脑病(early-onset epileptic encephalopathies)是指于新生儿或婴儿早期发病的一类癫痫,其频繁的癫痫发作与癫痫性放电对大脑发育和成熟极为有害,严重影响婴幼儿的认知功能及感觉和运动发育.早发性癫痫脑病不是一个独立疾病,而是一组癫痫的总称,包括国际抗癫痫联盟(International League Against Epilepsy,ILAE)已经命名的数种新生儿与婴儿期的癫痫脑病综合征,如大田原综合征(Ohtahara syndrome)、早期肌阵挛脑病(early myoclonic encephalopathies)、West综合征(west syndrome)、Dravet综合征(Dravet syndrome)等,以及相当一部分尚未明确分类的癫痫(非综合征性癫痫)[1].
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Brugada综合征的心电图表现特点
Brugada综合征,临床表现为无器质性心脏病而反复发作室颤,其心电图表现为右束支传导阻滞伴V1～V3导联ST段抬高.1998年,Chen等证明其遗传基因与长QT综合征和遗传性传导阻滞综合征是同一钠通道基因,只是突变位点各异[1].现有的资料表明,Brugada综合征属一种编码离子通道基因异常引起的原发心电疾病.发生率为0.1～1.0%[1].
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反流性食管炎与食管癌
在日本,几乎所有的的食管癌都是鳞状上皮癌,而在欧美,腺癌的比例急剧增加,近来已有超过半数的医疗机构出现这种情况.在欧美,胃-食管反流病(GERD)的发生率较高,其代表性的疾管为反流性食管炎.而且,从遗传基因的变化分析等也强烈支持胃食管反流→反流性食管炎→Barrett食管(食管的柱状上皮化生/肠上皮化生)→异常增生→食管腺癌(Barrett食管癌)的发生顺序.然而,尚未见到显示反流性食管食管炎与食管鳞状上皮癌直接性的相关证据.
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高血压遗传基因及治疗上的应用
高血压等生活习惯病被赋予多致病因素疾病的地位,认为遗传因素和非遗传因素之间的复杂作用参与其发病.从高血压成因的观点来看,认为对于血压升高(病态)本身和作为脏器合并症的脑卒中、心肌梗死、肾损害等的易发生度,应该将敏感性基因作为探索的对象.
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糖尿病微血管病变的发病机制与遗传因素
糖尿病患者QOL下降的原因,绝大部分是由视网膜病变、肾病、神经损害等糖尿病微血管病变引起.阻止其发生、发展是糖尿病治疗的大目的.在糖尿病病程中,产生微血管病变的重要危险因素,有高血糖、高血压等.然而,事实上具有这些危险因素的糖尿病患者不一定都引起微血管病变的发病,即使有很长的糖尿病史,甚至血糖、血压控制也并不十分理想的患者,也并未发生微血管病变.于是一些临床医学家感到可能与某些遗传基因有关,有些流行病学报告也显示了同样结果.本文首先介绍微血管病变的发病机制,并对参与发生发展,有关的涉及视网膜、肾病、神经损害等正在探讨的候补基因加以介绍.
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肿瘤真是基因突变的产物吗--试论肿瘤疾病的本质及其发生发展的共性规律
解释肿瘤发生发展机制的学说很多,归纳起来无外两类,一是基因突变学说,二是细胞外遗传决定学说.突变理论认为肿瘤是细胞遗传物质发生不可逆改变的结果.外遗传决定学说认为肿瘤细胞遗传基因本身没有改变,而只是基因表达异常的结果,在适宜的环境中癌细胞可以再分化.
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保持头脑灵活的26种方式
尽管乐观主义者认为未来能找到治愈阿尔茨海默氏症(老年痴呆常见的形式)的方法,但专家们已开始将研究重点转移到预防上.现在,许多研究人员认为,阿尔茨海默氏症和老年痴呆症的其他形式不仅与遗传基因有关,也与生活方式有关.新书《预防老年痴呆症和年龄相关性失忆,从100件简单的事情开始》的作者让·卡珀说:“许多不同的研究都渐渐指向同一个结果,那就是我们30多岁和40多岁时大脑所发生的变化导致了后来出现的老年痴呆症.”
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社区老年人认知功能的研究
本文重点论述了影响社区老年人认知功能损害的因素,包括:老年期痴呆及慢性疾病(如脑部退化性疾病、脑血管病、心血管系统病等):载脂蛋白基因及其等位墓因ε4听力及日常生活活动能力等功能水平的下降:接受教育的程度;年龄;性别;社会经济地位等.同时对此项研究的意义亦进行了讨论,认为该研究对处于认知功能减退阶段者可进行正确识别,由此可尽早发现轻度或可疑的痴呆患者,以进行可能的干预治疗,从而提高老年人的生活质量和降低死亡率.(吴姝葳摘)
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国外老年医学文献题录选译
1.更年期神经内分泌细胞 cAMP 及兴奋性的研究[英]/Janse C…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-503～5142.老龄鼠新皮质乙酰胆碱释放增效剂 Linopirdine 引起 Fos 的变化[英]/Dent GW…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-489～4943.老龄 SAMP8 鼠在恐惧状态下记忆的丧失及对此的反应[英]/Ohta A …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4844.老龄鼠(SAM)海马、小脑及桥脑微血管的超微结构及通透性研究[英]/Ueno M …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4845.中年人白天睡眠意识的丧失[英]/G audreau H…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-461～4686.MRI检测记忆丧失老年人认知功能障碍的遗传性研究[英]/Bartres-Faz D…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-474～4597.帕金森病和阿尔茨默病病人心理抑郁的敏感性研究[英]/Szili-Torok K…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-435～4388.APP23 转遗传基因鼠神经胶质细胞和淀粉样蛋白的3D-重现研究[英]/Stalder M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-427～4349.阿尔茨默病病人迈内特基底细胞核α、β雌激素受体的表达研究[英]/Ishunina TA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-417～41610.阿尔茨默病病人血清中α1凝乳蛋白酶的检测[英]/Scancchi R…∥Neruobiol Aging.-2001,22(3).-413～416.11.抗高血压药治疗痴呆及痴呆的发生率[英]/In't Veld BA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-407～41212.阿尔茨默病病人脑脊液中N(varepsilon)(γ-谷氨酰基)赖氨酸水平的测定[英]/Nemes Z…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-403～40613.阿尔茨默病病人脑脊液中蛋白糖基化作用研究[英]/Shuvaev VV…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).397～40214.β淀粉样蛋白蛋白质前体分子监控蛋白 Calreticulin 功能的变化[英]/Johnson RJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-387～39515.转遗传基因APP+PS1鼠认知缺陷和沉淀物的相关性研究[英]/Gordon MN…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-377～38516.淀粉样蛋白斑点沉积物中Presenilin-1和APP717突变的作用研究[英]/Ishii K…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-367～37617.人前大脑皮质突触及与年龄变化有关的定量评价分析[英]/ Scheff SW…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-355～36518.何种突触影响衰老及原发性老年痴呆与寿命的关系[英]/Morrison JH∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-349～35019.原发性老年痴呆与寿命的突触的关系[英]/Terry RD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-347～34820.老龄F344/Brown-Norway F1杂鼠丘脑下部脑垂体肾上腺皮质调节障碍[英]/Herman JP…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-323～33221.钙拮抗剂影响老龄高血压鼠脑毛细血管壁损伤[英]/Farkas E…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-329～30922.NGF治疗对交感神经和感觉虹膜神经的反应[英]/Gavazi I…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-287～29623.F344鼠前皮质正肾上腺素神经支配对年龄的影响[英]/Ishida Y…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-283～28624.细胞色素C氧化酶缺乏细胞对海马和脉络膜丛的影响[英]/Cottrell DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-265～27225.半盲状态下前大脑皮质的作用[英]/Schreursa BG…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-237～24626.老年人脑神经病理流行病学的两种遗传多态现象研究[英]/Heldt N…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-227～23527.微血管淀粉样沉积在肝、转基因新生丝虫属中的作用[英]/Link CD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-217～22628.脑脊液中Abeta40和Abeta42(43)水平的检测[英]/shoji M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-209～21529.前颞性痴呆星形胶质细胞的退化[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-195～20730.阿尔茨默病病人脑中丙烯醛的增加[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-187～19431.阿尔茨默病病人种族和性别神经病理性损伤的流行病学调查[英]/Sandberg G…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-169～17532.老龄Fisher344鼠海马缺陷在NR2B亚群的表达[英]/Clayton DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-165～16833.阿尔茨默病和老年病的异同点[英]/Morgan D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-159～16034.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Terry D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-15535.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Joseph J∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-131～14636.FTDP-17显型遗传异质性研究[英]/Arai T…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-127～12937.PHF和PHF样小纤维[英]/Ihara Y∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-123～12638.痴呆的基因型、显型及需要解决的某些问题[英]/Bird TD∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-113～11439.FTDP-17亚型的相关性研究[英]/Reed LA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-89～10740.早期阿尔茨默病Lithostathine 和胰腺炎相关蛋白的研究[英]/Duplan L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-79～8841.已确定的迟发性阿尔茨默病HLAⅠ期,Ⅱ期和Ⅲ期水平的测定[英]/Lehmann DJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-71～7742.年龄的相关因素与脑血流变化的研究[英]/Niehaus L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-35～3843.老龄鼠海马、新大脑皮质L-型和N-型钙通道自动射线照相术[英]/Kelly KM…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-17～2344.阿扑脂蛋白E缺乏鼠海马中AMPA受体和LTP的调节研究[英]/Valastro B…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-9～1545.衰老的内分泌学研究[英]/Martin F∥Age Ageing.-2001,30(2).-18046.老年人的帕金森氏综合征和帕金森氏症候群[英]/McMahon DG∥Age Ageing.-2001,30(2).-180～18147.椎骨性骨髓炎[英]/Khan SA…∥Age Ageing.-2001,30(2).-17848.急性卒中后血压的变化[英]/Bhalla A…∥Age Ageing.-2001,30(2).-178～17949.急性精神紊乱引起抽搐性癫痫[英]/Roffe C∥Age Ageing.-2001,30(2).-176～17750.维生素D缺乏[英]/Ganeshram KN…∥Age Ageing.-2001,30(2).-175～176
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苏州市学龄前儿童肥胖相关危险因素分析
目的 初步了解苏州市学龄前儿童肥胖的危险因素,以制定相应的健康教育及干预措施.方法 借助苏州市托幼保健管理信息平台中儿童的体检信息,从中随机抽取肥胖儿童和正常体重儿童共223例,采集其口腔黏膜上皮细胞,应用TaqMan(R)-MGB技术进行单核苷酸(SNP)多态性检测,包括瘦素(LEP)基因G132A位点、脂蛋白脂酶(LPL)基因Hind位点和过氧化物酶体增生激活受体γ (PPARG)基因Pro12A1a位点.通过调查问卷的形式获取儿童及其父母的基本情况、身高体重、饮食行为习惯等信息.应用SPSS13.0软件进行统计分析.结果 肥胖组儿童父母的体重指数(BMI)明显大于正常组儿童父母的BMI,差异有统计学意义(t=-3.399、-3.977,均P＜0.05).LEP基因G132A位点、LPL基因Hind位点和PPARG基因Pro12A1a位点的基因分型在两组间差异均有统计学意义(x2=5.111,9.496、6.053,均P＜0.05).正常组的父母饮食行为习惯较肥胖组的健康,总评分及行为习惯评分差异有统计学意义(t=47、-24.079,均P＜0.05).儿童饮食行为习惯分析结果显示,正常组和肥胖组儿童在“是否与家长同桌共餐”,“是否运动”以及“进餐持续时间”这3种习惯上的差异有统计学意义(x2=5.469、7.150、13.551,均P＜0.05),在其他饮食行为习惯上两组差异无统计学意义(x2=2.682、0.012、0.303、0.570、0.000、0.000、3.572、0.450、0.028、1.140,均P＞0.05).结论 LEP基因G132A位点、LPL基因Hind位点和PPARG基因Pro12A1a位点为儿童肥胖症的风险基因,针对提高和改善儿童及其父母的不良饮食行为习惯的健康教育及干预措施是预防儿童肥胖症发生的有效措施之一.
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孕早期单纯疱疹病毒感染致稽留流产病例分析
流产是妇产科常见的疾病,多数为早期流产.导致流产的原因很多,可以是遗传基因的缺陷、环境因素、母体的因素以及胎盘和免疫因素等.当病毒(单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等)通过胎盘进入胎儿血循环,使胎儿死亡,若滞留于宫腔内则为稽留流产.稽留流产是一种特殊情况的流产,胚胎或胎儿已死亡滞留在宫腔内尚未自然排出.如时间过长,可能发生凝血功能障碍,导致DIC,造成严重出血,所以应及早发现,及早处理.
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遗传基因与帕金森病相关性的研究进展
帕金森病(PD)已成为人们普遍关注的社会问题,也是当今社会及未来要挑战的公共卫生事业.尽管进行了有关环境毒素和基因突变等复杂证据的相关研究,但PD的病因一直没有得到准确的解释.回顾近年来PD发病机制的研究进展,在遗传基因方面取得了很多成就.从基因角度看,混合基因致病而形成的家族性PD,包括已确定的11种编码基因突变的,线粒体蛋白(PARK2,DJ-1,PINK1),泛素羟基末端水解酶(UCH-L1),α-突触核蛋白(SNCA)和其他没有确切定义的蛋白[1,2].目前有研究表明,遗传因素在某种情况下也参与了PD的形成.约有5%～10%的PD病人具有家族性遗传[3].也因此,遗传因素在PD病因与发病机制中的作用日益受到重视.
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帕金森病易感基因遗传多态性的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的病因迄今尚未完全明确.环境毒素在体内的蓄积引起神经元的损伤导致帕金森病的假设已经得到了多数学者的认同.但是,单纯环境因素无法解释为什么人群中许多具有相同环境暴露的个体并不都患病,提示个体存在对帕金森病易感性的差异.近年来,随着研究的日益深入,PD的遗传学研究取得了相当大的进展,已经发现了多个与PD相关的遗传基因,他们分布在不同的染色体上,具有多个不同的突变位点,证明遗传因素在帕金森病的发病中亦发挥着十分重要的作用[1].这一方面说明PD发病机制的复杂性,另一方面也说明帕金森病具有多基因突变的特性,单一基因的点突变无法解释全部帕金森病的遗传学信息.因此对与帕金森病相关的多个遗传易感基因进行全面的、系统的研究与分析,对于我们更全面的揭示该病的发病机制具有重要现实意义.帕金森病的易感性是由遗传易感基因所决定的,目前发现的与帕金森病有关的易感基因有20多种,本文就与帕金森病发病相关的主要的基因及其突变位点的研究现状综述如下.
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糖尿病人用药治疗方面应注意的问题
糖尿病是现代疾病中的第二杀手,其对人体的危害仅次于癌症,是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病.
