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激活素A对早孕胎盘细胞滋养细胞凋亡的作用
激活素A是转换生长因子β家族中的一员.研究表明,激活素A在细胞增殖、凋亡以及癌变过程中都有重要的调节作用;其中激活素A对具有增殖功能的细胞可诱导其发生凋亡[1].人的细胞滋养细胞是具有增殖能力的正常细胞,细胞膜上有激活素A受体表达,在妊娠期与激活素A结合,继而影响细胞滋养细胞增殖与凋亡.本研究旨在探讨激活素A对细胞滋养细胞凋亡的调节作用,报道如下.
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子宫内膜异位症患者子宫内膜和腹腔液成分变化的研究进展
研究表明,经血逆流是子宫内膜异位症(内异症)发病的一个必要条件。同时,内异症发病还需具备逆行的内膜细胞侵入性、粘附性、增殖能力增强,腹腔的内环境适于异位内膜细胞的植入及增殖等因素。现将内异症子宫内膜及腹腔液成分的研究进展综述如下。 一、内异症子宫内膜的变化
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产甲胎蛋白胃癌分子生物学研究进展
产甲胎蛋白胃癌(alpha-fetoprotein-producing gastric cancer,AFPGC)是指病理组织AFP阳性的胃癌,1970年由Bourrielle等[1]首次报道,绝大多数此类患者伴有血清AFP升高.文献报道AFPGC约占同期胃癌的1%~6%[2],它是一种较罕见的特殊类型胃癌,具有与普通胃癌明显不同的生物学特点:更高的恶性潜能;较快的细胞增殖能力;丰富的瘤内新生血管;更易发生脉管侵犯、淋巴结转移、肝转移和腹膜种植转移;预后更差.那么此类高度恶性潜能胃癌的分子生物学与普通胃癌相比存在怎样的不同特点呢?目前国内外尚缺乏相关文献报道,本文对AFPGC相关分子生物学进行系统的综述,以更好阐明AFPGC的生物学行为特点,为更好的诊治此类胃癌提供理论基础参考.
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维甲酸与增殖性玻璃体视网膜病变
增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜复位手术失败的主要原因,减少术后PVR的发生是手术成功的重要环节。维甲酸具有抑制视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖的作用,多种给药途径表明,维甲酸无细胞毒性,安全范围大,抗增殖能力强,是防治术后PVR的有效药物。
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乳牙牙髓干细胞的研究进展
乳牙牙髓干细胞是来源于脱落的乳牙牙髓间充质干细胞,具有较强的增殖能力、自我更新能力和多向分化潜能.由于其组织来源易得且无创伤,而成为牙源性干细胞研究领域的新热点.本文将从细胞的分离鉴定、生物学特性、应用前景等几方面对乳牙牙髓干细胞的研究进展做一系统综述.
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影响牙周膜干细胞生物学特性的生物学因素
牙周膜干细胞(PDLSC)存在于牙周膜组织中,是一种具有高度增殖、自我更新能力和多向分化能力的间充质干细胞,在维持牙周组织动态平衡和缺损修复的过程中发挥重要作用,被认为是牙周组织工程和再生医学的关键种子细胞之一.近年来的研究发现,多种因素可调节其干细胞特性,本文结合近年来国内外文献对影响牙周膜干细胞生物学特性的生物学因素作一叙述,并展望其在未来干细胞治疗中的应用前景.
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Wnt经典通路β-catenin过表达对人牙周膜干细胞增殖能力及成骨能力的影响
目的:探讨Wnt经典通路β-连环蛋白(β-catenin)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)增殖能力及成骨能力的影响.方法:收集因治疗需要拔除的健康前磨牙和第三磨牙8颗,分离、培养PDLSCs.通过构建慢病毒过表达载体,转染β-catenin基因使实验组过表达β-catenin.转染后显微镜下观察常规培养及成骨诱导7d后细胞形态;MTT测定转染前后PDLSCs的增殖情况;实时定量PCR技术检测淋巴增强因子-1(LEF1)、T淋巴细胞因子-4(TCF4)、Runt相关转移因子-2 (Runt-related transcription factor 2,Runx2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、人I型胶原蛋白-1 (Colossians 1,COL-1)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen activated protein kinases,P38 MAPK) mRNA表达.成骨诱导7d后,提取RNA,检测成骨相关基因Runx2、ALP、COL-1、P38 MAPK mRNA表达.结果:转染后细胞表达绿色荧光(green fluorescent protein,GFP).MTT结果示:β-catenin过表达组PDLSCs增殖能力较空转染组增强.β-catenin过表达组LEF1表达水平显著上升(P<0.05),TCF4表达水平无显著性差异(P>0.05);与空转染组相比β-catenin过表达组成骨诱导7d后Runx2、ALP、COL-1及P38表达水平显著降低(P.<0.05).结论:经典Wnt/β-catenin通路在PDLSCs增殖及成骨分化过程中发挥重要作用,核心蛋白β-catenin过表达可上调LEF1的表达促进PDLSCs的增殖能力,并可通过下调RUNX2、ALP、COL-1、P38的表达抑制其成骨能力.
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关键词:
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调节性T细胞的辐射响应及其特异性microRNA的作用研究进展
淋巴细胞是辐射敏感细胞,不同淋巴细胞亚群对射线的敏感程度不同,表现为受照后淋巴细胞不同亚群的比例发生改变,其中以CD4+T细胞中调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)的比例变化尤为显著[1-3].Treg细胞占循环系统中CD4 +T细胞的5%~10%,其增殖能力较低,在免疫耐受、维持机体免疫平衡等方面发挥重要的调节作用[4],在辐射诱导中的变化值得关注.特别是近年来,对Treg发挥调节作用的机制研究不仅进一步证实了其免疫抑制功能,而且发现microRNA是保障其发挥功能的重要因素[5-6].本文就辐射对Treg细胞的影响以及Treg细胞中特异性microRNA的作用相关研究进展作一综述.
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胎鼠神经干细胞培养方法的建立及药物对干细胞增殖的影响
目的建立神经干细胞培养模型,观察药物对其增殖能力的影响.方法建立大鼠胎脑神经干细胞的培养方法,并用MTT法和3H-胸腺嘧啶核苷参入法观察黄皮酰胺、丹酚酸A及人参皂苷Rg1等对第2代神经球细胞状态的影响.结果免疫细胞化学结果显示,培养的神经细胞具备干细胞的基本特性;MTT和液闪结果则表明,上述3种药物可不同程度地影响神经干细胞的存活率和/或增殖活性.结论本实验所建立的胚胎大鼠神经干细胞培养模型可以观察到一些有脑保护作用的药物对干细胞存活和增殖有一定影响.
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不同质量浓度顺铂对宫颈癌 Hela 细胞增殖能力的影响
目的:观察不同质量浓度顺铂对宫颈癌Hela细胞增殖能力的影响。方法选择人宫颈癌Hela 细胞进行体外培养,分别用质量浓度为0,0.01,0.10,1.00,10.00 mg· L-1的顺伯对呈现对数生长期的Hela细胞进行处理,处理后分别于12,24,48,72 h测定细胞增殖能力。结果不同质量浓度的顺铂对Hela细胞增殖能力均有抑制作用,高质量浓度顺铂组对Hela细胞抑制率明显高于低质量浓度组( P<0.05)。不同质量浓度组中,随顺铂作用时间的延迟,细胞增殖抑制率显著增加( P<0.05)。结论顺铂对宫颈癌Hela增殖能具有抑制作用,且随质量浓度的增高,抑制能力增强。
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MTT比色法进行体外肿瘤药敏实验的影响因素
MTT法是建立于20世纪80年代初的一种测定细胞存活和增殖能力的四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,其原理是黄色的MTT能被活细胞线粒体脱氢酶(如琥珀酸脱氢酶)还原成蓝紫色的甲瓒(formazan),而死细胞和红细胞则无这种能力.后经不断改进,已被应用于生物学和医学的很多研究领域中,在肿瘤研究中的应用也日益广泛.由于MTT比色法简单、快速、灵敏,明显优于过去常用的染料排斥法,使用96孔培养板使得操作半自动化,可以在短时间内进行大量标本的测定,故对大量筛选抗肿瘤药物具有重要的意义,现已被广泛用于体外肿瘤药敏的测定.但MTT比色法也存在一些问题,在使用过程中会受到多种因素的干扰,现分析如下.
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脂肪干细胞在骨、软骨组织工程中的研究进展
近年研究发现脂肪组织中存在着一类间充质干细胞,具有多向分化潜能,增殖能力强,在体外培养中能保持稳定的生长增殖活性,且具有与骨髓间充质干细胞(BMSCs)一样的多向分化潜能,故被称为脂肪干细胞(ADSCs)[1].该干细胞在体外可以持续分裂和增殖,不同的培养基能诱导其向脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、神经细胞等分化[2-5].因其具有存在广泛、取材方便、可迅速扩增及多项分化潜能等特点,ADSCs作为骨组织工程的种子细胞已越来越受到关注.
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干细胞再生心肌的临床研究进展
心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.
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低氧耐性胃癌细胞系的建立及生物学特征分析
目的 建立低氧耐性胃癌细胞系,并分析其生物学特征,为胃癌低氧微环境研究提供良好的模型.方法 通过逐渐降低氧气浓度建立耐受2%O2的低氧耐性胃癌细胞系MGC803/hypo和BGC823/hypo.采用倒置显微镜观察细胞形态;采用Transwell小室检测细胞迁移能力;采用MTT法检测细胞增殖能力;采用免疫印迹法检测其蛋白表达;比较其与亲本胃癌细胞系的生物学特征差异.结果 与亲本胃癌细胞系比较,低氧耐性胃癌细胞系呈梭形改变,且排列松散,培养液颜色易变黄,迁移能力明显增强(P<0.05),增殖能力减弱(P> 0.05);低氧相关指标HIF-2α明显上调,糖酵解相关指标Glut1显著上调,上皮间充质转化(EMT)相关指标ZO-1下调,vimentin上调;转移相关指标MUC1、integrin α5、integrin 31上调.结论 本研究建立了可耐受2%O2浓度的低氧耐性胃癌细胞系MGC803/hypo和BGC823/hypo,其转移能力明显增强,增殖能力相对减弱,这为探索低氧微环境促进肿瘤转移机制建立了良好的模型.
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治疗性克隆与造血干细胞移植
干细胞研究及其在临床的应用是21世纪生命科学研究的主要目标之一.造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)是目前研究为清楚的一种成体干细胞,HSC移植在临床上已成功应用,并取得了巨大的社会效益和经济效益.然而,细胞来源不足、移植后需要终生服用免疫抑制剂及其所带来的一系列严重的并发症极大地限制了该技术在临床的广泛开展.胚胎干细胞(embryonic stem cell, ES)因其体外无限增殖能力和"分化全能性"而成为未来再生医学中的重要种子细胞来源.通过体细胞核移植(somatic-cell nuclear transfer, SCNT)技术获得克隆胚胎,建立患者遗传特异性的ES细胞系,体外诱导ES细胞分化成HSC,应用于临床移植,这样不仅可以避免很多伦理学问题,方便获得充足的功能细胞来源,还可以避免移植后的免疫反应,提高移植的成功率,因此ES细胞在临床的应用可能会首先在HSC移植上取得突破.
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Smad7基因沉默对细胞增殖的影响
TGF-β是一种多功能的细胞因子,可调节细胞的分化、增殖和凋亡.它对多种上皮细胞尤其是支气管上皮细胞的生长、增殖有很强的抑制作用[1].Smad7作为TGF-β信号转导通路的抑制分子,可以抑制TGF-β信号在胞浆内的传导[2].我们以永生化人支气管上皮细胞BEP2D,及恶性转化的BERP35T2细胞为基础所做的研究表明:Smad7基因的表达随细胞恶性度增高而增高[3],Smad7表达高的细胞增殖能力强,TGF-β对该细胞介导的生长抑制效应弱,说明Smad7表达增高同BEP2D细胞恶性转化有关[4].国外研究还表明,Smad7参与TGF-β1对前列腺癌细胞凋亡的调控[5].为了进一步调查在人支气管上皮细胞恶性转化过程中,Smad7所起的作用,我们通过RNAi技术使Smad7基因沉默后,检测细胞的增殖能力是否改变,TGF-β1对Smad7基因沉默细胞的作用有无相应变化及细胞的凋亡率有无变化.
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CD3AK细胞对耐药白血病细胞的体外杀伤作用
肿瘤生物治疗是近年来肿瘤治疗中的重要进展之一,其中采用免疫效应细胞,如LAK细胞、TIL、CD3AK、CIK、CTL等进行的过继免疫治疗在某些肿瘤的治疗中取得了一定疗效.CD3AK细胞是由抗CD3单抗联合小剂量IL-2激活的T细胞,增殖能力和杀伤力较强.我们在实验中观察了CD3AK细胞对耐药的白血病细胞株及慢性髓系白血病(CML)急变患者原代肿瘤细胞的体外杀伤作用.
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再生障碍性贫血患者骨髓造血干细胞端粒酶活性异常及其意义的初步研究
端粒酶与造血干细胞的增殖分化密切相关[1,2].急性白血病患者骨髓增生极度活跃,具有高水平的端粒酶活性;而再生障碍性贫血(AA)是以骨髓增生能力低下,全血细胞减少为特征的一组造血干细胞性疾病.AA骨髓端粒酶活性水平是否与其增殖能力相对应而极度低下?它与骨髓增殖能力
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CD3AK、LAK与CIK细胞生物学特性的研究
①目的探讨CD3AK、LAK及CIK细胞的诱导、增殖能力及杀伤活性的变化.②方法采用CD3单抗和IL-2刺激诱生扩增CD3AK细胞,用IL-2刺激诱生LAK细胞,采用第0天加入IFN-γ,第1天加入IL-1,CD3单抗,IL-2诱生CIK细胞,观察它们的扩增情况;用MTT法以K562和H7402细胞为靶细胞,测定CD3AK、LAK及CIK细胞的杀伤活性.③结果CD3AK和CIK细胞的扩增能力远大于LAK细胞(P<0.05).CIK细胞和CD3AK相比,在前期无明显差异,至第19、22天时CIK细胞的扩增能力显著高于CD3AK的扩增倍数(P<0.05).CD3AK和CIK细胞对K562和H7402细胞的杀伤活性均显著高于LAK细胞(P<0.05).④结论CIK细胞具有更高的扩增能力和更强的杀伤活性,是肿瘤过继免疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞.