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成人新生肝细胞移植诱导耿氏大鼠非结合性高胆红素血症长期缓解
Crigler-Najjar综合征I型是一种由尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶完全失活所致、以非结合胆红素水平极度升高为特征的罕见遗传性代谢病。目前,肝细胞移植(HT)被认为是一种治疗Crigler-Najjar综合征的可选治疗方案,但这一治疗方法仍然受移植细胞的质量、较低的植入率以及增生能力所限制。由于其附着能力及黏附分子的表达以及更高的肝前体细胞增殖率,新生肝细胞的移植效果可能会更加优于成年肝细胞。成年以及新生肝细胞将被移植于患有Crigler-Najjar综合征的模型耿氏大鼠,而细胞的植入效果以及增殖情况可以通过免疫荧光来进行研究和对比。此外,大鼠血清中结合性胆红素的水平以及肝脏标本中尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)的表达都可以检测到。研究人员展示了新生肝细胞移植对耿氏大鼠的长期纠正作用。相比较于成年细胞,新生细胞在移植后第3天和第6周都分别显示出了良好的植入率以及增殖能力。在整个实验后续6个月的追踪中,移植动物的尿胆红素血症发生率明显下降,而血液中也可以检测到胆红素结合物的表达。蛋白免疫印迹试验以及免疫荧光试验检测也确定了肝脏中UGT1A1的表达。研究人员在本实验中首次论证了在活体内使用新生肝细胞治疗Crigler-Najjar综合征的优势。
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辽东本草牌灵芝提取物孢子粉片增强免疫力功能实验研究
依据卫生部2003年版《保健食品检验与评价技术规范》,辽宁祥云药业研制的“辽东本草牌灵芝提取物孢子粉片”在辽宁省疾病预防控制中心进行了增强免疫力功能实验.在实验室条件下,对送检样品(辽东本草牌灵芝提取物孢子粉片)进行了增强免疫力功能试验,结果表明:送检样品对实验动物体重,体重增重胸腺重/体重比重值无明显影响.1.40 g/kgBW,0.93g/kgBW,实验组能促进二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应形成,各实验组均未能增强ConA诱导小鼠淋巴细胞增殖能力,各实验组均未能提高小鼠抗体生成细胞数量,1.40 g/kgBW实验组能提高小鼠血清的抗体积数,0.93 g/kgBW、0.47 g/kgBW实验组能增强小鼠碳廊清能力,各实验组均未能增强小鼠腹腔巨嗜细胞吞噬鸡红细胞的能力,0.98 g/kgBW实验组能增强小鼠NK细胞活性.
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辽东本草牌参灵片增强免疫力功能实验研究
依据卫生部2003年版《保健食品检验与评价技术规范》,辽宁祥云药业研制的“辽东本草牌参灵片”在辽宁省疾病预防控制中心进行了增强免疫力功能实验.结果表明:送检样品对实验动物体重、体重增重、胸腺重/体重比值、脾重/体重比值无明显影响.0.25g/kgBW实验组能促进二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应形成,0.50g/kgBW实验组能提高小鼠脾淋巴细胞增殖能力,各实验组均未能提高小鼠的抗体生成细胞数量及血清的抗体积数,各实验组均未能增强小鼠碳廓清能力,0.50/kgBW实验组能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,各实验组均能增强小鼠NK细胞活性.
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辽东本草牌人参片增强免疫力功能实验研究
依据卫生部2003年版 《保健食品检验与评价技术规范》,辽宁祥云药业研制的"辽东本草牌人参片"在辽宁省疾病预防控制中心进行了增强免疫力功能实验. 结果表明:送检样品对实验动物体重、体重增重、胸腺重/体重比值、脾重/体重比值无明显影响. 各实验组均能促进二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应形成,各实验组均未能增强ConA诱导小鼠脾淋巴细胞增殖能力,各实验组均未能提高小鼠抗体生成细胞数量,0.50g/kgBW、0.25/kgBW实验组能提高小鼠血清的抗体积数, 各实验组均未能增强小鼠碳廓清能力,各实验组均未能增强小鼠碳廓清能力,各实验组均未能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力, 0.50g/kgBW、0.25/kgBW 实验组能增强小鼠NK 细胞活性.
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易被疏忽的小肠恶性肿瘤
小肠上接胃的幽门部、下连结肠,全长约6米,长度远远超过大肠,约占整个胃肠道长度的75%;小肠肠壁的某些细胞增殖能力极强;小肠与从饮食摄入的有害物质接触机会甚多;小肠的吸收面积更大,占全消化道的90%.据此推测,小肠理应是癌瘤的好发部位,但事实却不然,小肠似乎是身体脏器中少患癌的器官之一.
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肿瘤干细胞
肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC)是一种特殊类型的干细胞,具备高度增殖能力与自我更新能力,也具备多向分化的潜能.TSC增殖过程中,通过不均-分裂,一个TSC分裂形成一个新的TSC,和另一个可终分化为包括肿瘤细胞在内的各种细胞的子细胞,其结果是维持TSC数目稳定并产生肿瘤.
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CDK8缺失和/或SHP-2过表达后对SiHa细胞增殖能力的影响
目的 研究CDK8缺失和/或SHP-2过表达后对SiHa细胞增殖能力的影响.方法 选取SiHa细胞,利用RNA干扰技术,敲除CDK8,干扰CDK8蛋白表达;利用质粒转染技术高表达SHP-2蛋白.采用免疫印迹技术检测CDK8和SHP-2蛋白表达,同时观察并检测SiHa细胞的增殖能力的情况.结果 实验结果表明,CDK8被干扰后,抑制了SiHa细胞的增殖能力;SHP-2过表达后,SiHa细胞的增殖能力无变化.结论 在宫颈癌细胞中,CDK8的缺失和/或SHP-2过表达影响SiHa细胞的增殖能力,进一步验证在宫颈癌细胞中CDK8和/或SHP-2与SiHa细胞存在相关性.
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肿瘤坏死因子-α在帕金森发病中作用
近年肿瘤坏死因子( TNF)-α越来越被人们认识和重视,证据表明,肿瘤坏死因子( TNF)-α通过诱导核转录因子-κB ( NF-κB)参与帕金森的发病过程。本文就 TNF-α在帕金森发病中的机制和作用进行综述。
1 TNF 作用
TNF 是一种效性多样,调节细胞的增殖、凋亡的单核细胞因子,参与免疫反应、病毒复制、过敏反应和自身免疫等过程。人的TNF-α基因长约2.76kb,均有4个外显子和3个内含子组成1。TNF分为TNF-α和TNF-β,TNF受体分两型Ⅰ型TNF-R和Ⅱ型TNF-R。Ⅰ型TNF-R参与溶细胞活性Ⅱ型TNF-R 参与信号传递和T细胞增殖。TNF-α主要由单核巨噬细胞产生,淋巴细胞、枯否氏细胞也能产生,通过特异性细胞膜连接受体发挥作用,具有促进炎症反应和细胞凋亡的作用2。其作用机制不清可能有以下几方面1直接杀伤作用:TNF-α与受体结合,靶细胞对其识别后进入细胞内,细胞内溶酶体摄取后导致溶酶体稳定性被破坏细胞破坏。2 TNF-α与受体结合激活磷脂酶释放超氧化物引起DNA断裂。3改变靶细胞糖代谢导致细胞死亡。4提高中性粒细胞的吞噬能力,刺激炎症反应发生。5促进细胞增殖和分化:通过T细胞抗原表达,增强细胞增殖能力。