内科急危重症杂志
Journal of Internal Intensive Medicine 내과급위중증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-1024
- 国内刊号： 42-1394/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉扩张症患者胰岛素水平及其与MMP9/TIMP1比例的关系
目的:分析冠状动脉扩张症(CAE)患者血浆胰岛素水平及其与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)比例失衡的关系.方法:选择行冠脉造影患者80例,根据造影结果分为冠脉扩张组与冠脉正常组,各40例.再根据冠脉斑块情况分亚组:A1组18例,单纯冠脉扩张;A2组22例,冠脉扩张伴少量斑块;B1组25例,冠脉正常;B2组15例,冠脉无明显狭窄但有散在斑块.检测4组血浆胰岛素、MMP-9和TIMP1水平,计算MMP9/TIMP1比例.分析血浆胰岛素水平与MMP-9、TIMP1水平的相关性,应用多元Logistic回归分析评估CAE发生的危险因素.结果:与冠脉正常组相比,冠脉扩张组患者的血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值较高,而TIMP1水平较低(均P＜0.05).亚组分析显示,血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值顺序为A2组＞A1组＞B2组＞B1组(均P＜0.05),而TIMP1水平为B2组＞B1组＞A2组＞A1组(均P＜0.05).血浆胰岛素水平与MMP-9呈正相关(r=0.572,P＜0.01),与TIMP1呈负相关(r=-0.568,P＜0.01);MMP-9与TIMP1呈负相关(r=-0.468,P＜0.01).血浆胰岛素及MMP-9/TIMP1比值是CAE发生的危险因素(P＜0.05).结论:CAE患者血浆胰岛素水平较高,可能通过调节血浆MMP-9和TIMP1水平参与CAE损伤.
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体外超滤治疗急性失代偿性心力衰竭临床观察
目的:评价血液超滤装置在急性失代偿性心力衰竭患者临床应用中的安全性和有效性.方法:选择心力衰竭伴钠水潴留患者34例,其中扩张型心肌病伴心力衰竭患者20例,缺血性心肌病伴心力衰竭14例,均采用血液超滤装置治疗,分析治疗前、后呼吸困难评分、血氧饱和度、体重、血流动力学指标(心排量、心脏指数、胸液体容积、左心射血分数)、N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)等指标,评价血液超滤的临床疗效,同时通过超滤前后心率、血压、肝功能、肾功能、电解质、血常规等指标的变化进行安全性评价.结果:治疗后患者的呼吸困难评分、血氧饱和度、体重、血流动力学指标(心排量、心脏指数、胸液体容积、左心射血分数)、NT-proBNP等指标均有改善(P＜0.05).血液超滤治疗患者血压、心率、血常规、肝功能、肾功能、电解质等无负面影响,且肾功能还有改善趋势.结论:血液超滤装置治疗扩张型心肌病及缺血性心肌病伴心力衰竭患者疗效明显,安全可靠.
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支气管哮喘患者呼出气冷凝液中LTB4和TNF-α检测的研究
目的:了解支气管哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中白三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平及其临床意义.方法:收集42例哮喘患者急性发作期和缓解期以及40例正常对照组的EBC,检测EBC中LTB4和TNF-α水平,同时检测患者第1秒呼气容量(FEV1)、大呼气流速(PEF)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)、动脉血氧分压(Pa02)、血IgE及血嗜酸性粒细胞计数.结果:①哮喘患者急性发作期LTB4为(36.71±15.23) ng/L,缓解期为(26.65土12.71)ng/L,与正常对照组(13.82±7.80) ng/L比较,差异有显著性(均P＜0.05);②哮喘患者急性发作期TNF-α水平为(16.07±7.60)ng/L,缓解期为(9.72±4.36) ng/L,与正常对照组(4.88±3.31)ng/L比较,差异有显著性(均P＜0.05);③哮喘患者急性发作期EBC中LTB4和TNF-α水平与血清IgE水平呈正相关,LTB4水平与PEF、FEV1占预计值的百分比呈负相关.结论:EBC中LTB4和TNF-α水平可作为评价哮喘急性发作、判断病情严重程度和观察疗效的重要指标.
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脉搏连续心排血量指导重症急性胰腺炎早期液体复苏的效果评价
目的:探讨脉搏连续心排血量(PiCCO)指导早期应用液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)的临床意义.方法:应用PiCCO指导早期液体复苏的37例SAP患者作为PiCCO组,选择同期应用中心静脉压(CVP)指导液体复苏的39例SAP患者作为对照组,比较2组48 h内液体出入量、血管活性药物使用时间以及机械通气时间、ICU住院时间和28 d病死率.并应用受试者工作特征性(ROC)曲线分析28 d病死率的危险因素.结果:2组年龄、性别、入院血糖、血乳酸、血肌酐、氧和指数、平均动脉压、APACHEⅡ评分均无显著差异(P＞0.05).PiCCO组患者0～6h补液量明显多于对照组,而0 ～72 h补液量较对照组明显减少(均P＜0.05).PiCCO组患者的血液净化率、机械通气时间、ICU住院时间均显著减少(P＜0.05),但2组患者应用血管活性药物的比例、导管相关感染率和28 d病死率均无显著差别(P＞0.05).ROC曲线发现年龄(AUC 0.71,95％ CI,0.63～ 0.76,P=0.03)和APACHEⅡ评分(AUC0.78,95％ CI,0.67 ～0.91,P=0.02)为预测28 d病死率的重要因素.结论:PiCCO可以精确指导SAP患者早期液体复苏,并减少机械通气时间和ICU住院时间.
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难治性贫血伴环形铁粒幼细胞患者SF3B1基因突变病例报告
目的:提高对难治性贫血伴环形铁粒幼细胞(RARS)患者检测SF3B1基因突变的认识.方法:回顾性分析2例RARS并SF3B1(K700E)基因突变患者的临床资料并进行相关文献复习.结果:2例患者均有头昏、乏力症状,均为难治性贫血,白细胞计数和分类正常,血小板计数增高,骨髓象粒系减低,红系增生占56％～72.4％,其中畸形红细胞占12％ ～ 14％,粒系、巨核细胞也见畸变.细胞外铁++～+++,铁粒幼细胞74％～ 95％,其中环形铁粒幼细胞占24％ ～ 28％.骨髓活检增生明显～极度活跃(占80％),染色体核型正常,JAK2基因阴性,SF3B1 (K700E)基因阳性,2例均诊断RARS(SF3B1K700E基因突变).文献报告RARS伴血小板增多又伴JAK2基因突变,患者用小剂量雷那度胺治疗有效.结论:对RARS患者进行SF3B1、JAK2等基因检测,可给患者提供适当的治疗方法,做好针对个体化精准治疗,改善贫血,提高疗效.
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2型糖尿病周围神经病变的危险因素研究
目的:探讨2型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素.方法:收集糖尿病周围神经病变(DPN)组79例,非DPN(NDPN)组82例,均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血红蛋白、血脂检测等,比较2组血脂的差异.结果:DP N组与NDP N组的糖化血红蛋白水平、OGTT、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR),定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI),Matsuda胰岛素敏感性指数(ISIM),Gutt胰岛素敏感性指数(ISIG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)结果无统计学差异(均P＞0.05).DPN组血高密度脂蛋白(HDL)水平较NDPN组显著降低(P＜0.05).结论:血高密度脂蛋白(HDL)水平降低是DPN的高危因素,而年龄、病程、体重量指数(BMI)、收缩压、舒张压;TC、TG、LDL;糖化血红蛋白;OGTT试验结果;HOMA-β、HOMA-IR、QUICKI、ISIM、ISIG均不是DPN的危险因素.
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肺结核合并糖尿病患者的临床特点及抗结核治疗的疗效观察
目的:探讨肺结核合并糖尿病患者的临床特点及抗结核治疗的疗效.方法:按照是否合并糖尿病将98例肺结核患者分为实验组(肺结核合并糖尿病)50例和对照组(单纯肺结核)48例,比较2组实验室、X线胸片检查结果和临床疗效.结果:实验组患者痰涂片及培养结核杆菌(TB)阳性率、结素纯蛋白衍生物(PPD)皮试阳性率、结核抗体(TB-Ab)阳性率、血脂异常率均明显高于对照组(P＜0.05);2组患者干酪浸润病灶、纤维增殖病灶发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);实验组患者空洞形成率明显高于对照组,病灶位于上肺率明显低于对照组(均P＜0.05);实验组患者治疗2个月、6个月后痰菌转阴率、浸润病灶吸收率及空洞缩小率均明显低于对照组(均P＜0.05).结论:实验组患者的痰涂片、培养TB菌阳性率、PPD皮试阳性率、TB-Ab阳性率、血脂异常率、空洞形成率均增高,病灶部位多位于上肺等特点,与对照组治疗效果比较,在治疗2个月、6个月时痰菌转阴率、浸润病灶吸收率及空洞缩小率较差.
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糖尿病肾病维持性血液透析患者营养状况特点及其影响因素分析
目的:探讨糖尿病肾病(DKD)维持性血液透析患者营养状况特点及其与透析充分性和微炎症状态的相互关系.方法:将98例维持性血液透析患者分为糖尿病肾病(DKD)组(45例)和非糖尿病肾病(NDKD)组(53例),测算营养相关指标,包括血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)和血红蛋白(Hb)等;测量上臂围(MAC)、上臂肌围(MAMC)及肱三头肌皮褶厚度(TSF);分析测定肌肉量(MM)和体脂肪(FM)等;同时计算尿素清除指数(Kt/V值)评估透析充分性;检测炎症指标,包括hs-CRP、IL-6及TNF-α水平等.比较2组患者营养状况特点及其与透析充分性和微炎症状态之间的关系.结果:①与NDKD组相比,DKD组Kt/V、nPCR、Hb、TG、TC、Alb、TSF、MAMC、MAC和MM明显降低(P＜0.05),而FM、TACurea、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显升高(P＜0.05);营养状况评估显示DKD组营养不良的发生率明显高于NDKD组(60.0％ vs 15.1％,P＜0.05).②根据患者的Kt/V值将98例患者分为2组,≥1.2为透析充分组;＜1.2为透析不充分组,结果显示DKD组透析不充分比例明显高于NDKD组(65.0％ vs 26.4％,P＜0.05);透析不充分组患者的Hb、RBC、TG、TC、Alb、TSF、MAMC、MAC和MM水平显著低于透析充分组(P＜0.05),而FM、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平显著高于透析充分组(P＜0.05).③患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平与ALB、MM呈显著负相关,而与TC呈显著正相关(P＜0.01),与Scr、BUN、TG水平无显著相关性(P＞0.05).结论:与NDKD患者相比,DKD维持性血液透析患者更易发生营养不良,特别是肌肉消耗发生率高,体脂增加明显,透析充分性差,微炎症状态更明显.血液透析患者的营养状况与透析充分性和微炎症状态之间存在明显相关性.积极改善营养状况,纠正蛋白质-能量消耗,有助于提高透析充分性,减轻微炎症状态,从而提高DKD患者血液透析生存质量,改善其预后.
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枸橼酸在脓毒症急性肾损伤患者血液滤过中的抗凝作用观察
目的:对比枸橼酸抗凝与普通肝素抗凝在脓毒症急性肾损伤(SAKI)患者血液滤过中的应用效果.方法:选择SAKI患者300例,根据随机平行对照组原则分为观察组与对照组,各150例,2组都给予持续性血液滤过(CBP)治疗,对照组使用全身肝素抗凝,观察组使用枸橼酸抗凝,剂量都为10 mg/kg,观察2组预后情况.结果:2组治疗后的血尿素(BUN)与肌酐(Cr)值都明显低于治疗前(P＜0.05),同时观察组治疗后的BUN与Cr值也明显低于对照组(P＜0.05).观察组与对照组治疗后的活化凝血时间(ACT)值分别为(ll7.30±13.49)s和(138.24±12.48)s,而治疗前分别为(114.29±10.59)s和(113.19±18.50)s,观察组治疗后的ACT值明显低于对照组(P＜0.05).观察组有6例发生2级凝血;对照组有15例发生2级凝血,9例发生3级凝血,2组对比差异明显(P＜0.05).对照组的滤器寿命明显低于观察组[(25.90±7.66)h vs (37.80±5.72)h,P＜0.05].观察组出血发生率低于对照组(2.0％ vs 14.0％),28 d病死率低于对照组(20.0％ vs 38.0％,均P＜0.05).结论:在SAKI患者血液滤过中应用枸橼酸抗凝能更有效发挥抗凝作用,能改善肾功能,显著延长滤器使用寿命,减少出血并发症,降低28 d病死率.
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高通量血液透析联合左卡尼汀治疗对维持性血液透析患者营养状况和生存质量的影响
目的:探讨高通量血液透析(HFHD)联合左卡尼汀治疗对维持性血液透析(MHD)患者营养状况和生存质量的影响.方法:选择MHD治疗患者100例为研究对象,随机分为3组:A组:高通量血液透析(HFHD)+左卡尼汀组(34例);B组:HFHD组(32例);C组:低通量血液透析(LFHD)组(34例).A组患者每次透析结束后静脉给予左卡尼汀注射液1.0g.3组患者均于治疗前及治疗6个月时检测血常规、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、白介素-6(IL6)及血脂、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总钙(T-Ca)等生化指标,计算尿素清除指数(KT/V)值,并应用SF-36健康调查简表对患者进行问卷调查.记录3组患者透析过程中发生高血压、低血压、肌肉痉挛、心律失常、瘙痒和不宁腿等并发症发生情况.结果:①生活质量评价量表(SF-36)评分:研究前3组SF-36量表评分无统计学差异(P＞0.05),6个月后A组SF-36评分高于B组,A和B组均高于C组,与治疗前相比,A组患者的SF-36量表8个维度得分均明显升高(均P＜0.05);B组在生理功能(PF)、生理职能(RP)、躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、精力(VT)、精神健康(MH)6个维度得分较前明显升高(均P＜0.05);C组各维度得分差异无统计学意义(均P＞0.05).②血液检测指标:与治疗前相比,A、B2组Hb、白蛋白(Alb)水平均升高,且A组高于B组(均P＜0.05);A、B2组hs-CRP、IL-6、β2-MG、血磷(P3-)、iPTH、总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白a(Lp(a))水平较治疗前明显下降(均P＜0.05),且A组hs-CRP、IL-6、甘油三脂(TG)、LDL和Lp(a)下降优于B组,C组各指标变化无统计学差异(均P＞0.05).治疗前、后3组患者BUN、CREA、KT/V、T-CA组间、组内比较均无统计学差异(均P＞0.05).③并发症发生率:A组低,C组高(均P＜0.05).结论:HFHD对小分子毒素的清除与LFHD效果相当,但对β2-MG、IL-6、iPTH、hs-CRP等中大分子物质清除效果优于LFHD,并能更有效降低血磷,若同时联合左卡尼汀治疗,则能更有效改善患者的微炎症状态、脂质代谢紊乱和营养状况,减少透析相关并发症的发生率,从而全面提高维持性血液透析患者的生存质量.
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闭合性颅脑损伤伴降钙素原升高患者内毒素及血培养检测的临床意义
目的:通过对闭合性颅脑损伤伴有降钙素原(PCT)升高患者内毒素及血培养检测指标的结果进行分析,探讨此类“非感染性”创伤患者伴PCT升高的原因.方法:将闭合性颅脑损伤60例患者根据有无肠功能障碍分为实验组及对照组,各30例.检测患者入院即刻、入院后24、48、72、96 h血PCT、内毒素水平及血培养结果.结果:实验组血PCT及内毒素水平明显高于对照组,实验组血培养阳性率高于对照组,且均为革兰阴性菌.结论:闭合性颅脑损伤患者PCT升高的原因可能是由肠功能障碍所致的肠源性感染.
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多发性骨髓瘤合并脊髓压迫症6例临床分析
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)椎管内浸润导致脊髓压迫症(SCCS)的临床表现、诊断及治疗方法.方法:分析6例MM合并SCCS患者的临床特点、MRI及CT表现、不同治疗方法及疗效,并相关文献复习.结果:6例MM合并椎管内髓外浆细胞瘤(EMP)均发生在胸椎节段.患者从感觉双下肢麻木、腰背部疼痛起,在数小时至3d内即进展至截瘫状态.经MRI或CT检查诊断为椎管内硬膜外占位性病变.6例中5例接受了治疗.2例接受手术及术后化疗者,1例肌力改善,另1例无效;单纯接受化疗1例无效;2例接受放疗者,均恢复行走,其中1例肌力恢复至5级,另1例4级.结论:MM合并SCCS多发生在胸椎节段,病情进展快,需尽快治疗.MRI可明确病变部位,以放疗效果佳.
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449例成人胸腔积液的临床特点分析
目的:探讨胸腔积液患者的常见病因及诊断特点,以提高胸腔积液的诊断及鉴别诊断能力.方法:收集449例胸腔积液患者的临床资料,分析胸腔积液患者的年龄分布、病因、临床表现等特点,并对良、恶性胸腔积液的胸水生化检查结果进行统计学分析.结果:年龄＜45岁的胸腔积液患者中,常见的病因是结核(65.6％);年龄45～60岁患者,病因以肿瘤(56.1％)为多见;年龄＞ 60岁的患者中,也以肿瘤为多见(46.2％).肿瘤性胸水CEA(癌胚抗原)、胸水LDH(乳酸脱氢酶)、胸水淀粉酶显著高于良性胸水患者.结论:胸腔积液的病因主要是结核与肿瘤,以单侧胸腔积液常见,而低蛋白血症与心力衰竭多引起双侧的胸腔积液.联合检测胸水CEA、胸水LDH、胸水淀粉酶对诊断恶性胸腔积液有帮助.
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高渗盐水对结肠癌患者术后应激性高血糖的作用
目的:探讨高渗盐水对结肠癌术后应激性高血糖的作用.方法:收集61例无糖尿病病史的结肠癌手术患者,术后均出现应激性高血糖.随机分为实验组30例和对照组31例,实验组术后给予小容量高渗盐水液体治疗,对照组给予等容量的生理盐水,观察术后24、48、72 h空腹血糖、胰岛素及IL-1、IL-6的水平,计算胰岛素抵抗指数(InHOMA-IR).结果:术后24、48、72 h,实验组的空腹血糖、胰岛素水平及lnHOMA-IR均显著低于对照组(均P＜0.01);IL-1及IL-6的水平显著低于对照组(P＜0.05);平均术后住院日少于对照组(P＜0.05);术后并发症发生率如感染、吻合口瘘,与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:小容量高渗盐水治疗可以改善结肠癌术后的应激性高血糖,促进患者的术后恢复.
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重症肌无力患者胸腺切除术后发生肌无力危象的危险因素分析
目的:分析重症肌无力患者胸腺切除术后发生肌无力危象的危险因素.方法:对实施胸腺切除术的306例重症肌无力(MG)患者的临床资料进行回顾性分析,利用Logistic回归从多种相关因素(例如年龄、分型、术前术后处理、手术方式、预后等)中筛选出危险因素.结果:术后(半年内)发生肌无力危象与患者发病年龄、手术时间、病程、术前分型、术前是否累及吞咽肌、术前是否发生危象、是否确定为胸腺瘤.结论:术前吞咽肌受累、术前发生危象、确诊胸腺瘤是预测胸腺切除术后肌无力危象发生的独立危险因素.
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以肺实变为主要表现的淋巴瘤1例
患者男,46岁,因“间断咳嗽、咳痰、发热2年,加重伴呼吸困难半月”于2015年1月30日人院.患者2年前因受凉后开始出现咳嗽、咳痰,伴发热,T38℃以上,伴活动后气促,在当地医院行胸部CT提示:肺部感染,经抗感染治疗后症状好转,未复查胸部CT.2年间患者数次出现类似症状,自行在诊所输液治疗后症状可缓解,但渐进出现活动后气短、乏力、精神差.半月前上述症状再发加重,咳少量黄色脓痰和白色泡沫痰,伴发热,T 39℃,再次行胸部CT提示:双肺感染性病变、右肺为甚,建议抗感染治疗后复查或进一步检查.行纤维支气管镜检查提示:右肺支气管炎性表现,左颈部淋巴结活检提示:淋巴结反应性增生.在外院按肺部感染给予抗感染治疗,10d后体温下降至38℃左右,仍有间断咳嗽、咳痰和活动后气促,为求进一步诊治入住我院.
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先天性肾上腺皮质增生症的诊断与处理
先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是由于编码皮质激素合成必需酶基因突变导致肾上腺皮质类固醇类激素合成障碍的一组常染色体隐性遗传疾病[1～3].从胆固醇到皮质醇的生物合成需要胆固醇20,22裂链酶、21-羟化酶(CYP21)、11β-羟化酶(CYP11B)、3β羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和17α-羟化酶(CYP17)的参与,无论哪个酶的基因发生突变都可导致酶活性缺陷,进而导致皮质醇合成不足,继发下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)代偿性分泌增加,引起肾上腺皮质增生[4～6].
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结合指南看抗利尿激素分泌异常综合征的新诊疗进展
抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)被认为是内源性抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)持续释放或活性增强而引起机体水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高的一组临床综合征,早于1957年由Schwartz等[1]在2例支气管肺癌患者身上发现.SIADH的临床表现复杂多样,除存在原发疾病的症状外,其基本呈现为正常容量性低钠血症的临床表现,其低钠血症症状的严重程度与血钠水平及血钠降低速度密切相关,早期临床表现无特异性,可无任何临床症状,当血钠水平降至120mmol/L时,可出现倦怠、乏力、厌食、恶心、呕吐、神经过敏以及肌无力等不适,进一步降低至110mmol/L,患者可出现嗜睡、抽搐、反射抑制,甚至昏迷、死亡.研究发现,住院低钠血症患者的死亡风险明显高于血钠正常者,重症低钠者出院6个月后其病死率依然达到45％,而即使无症状性低钠血症也会明显加重老年患者骨质疏松以及骨折的风险.
关键词： 抗利尿激素分泌异常综合征 低钠血症 -
痛风的诊治进展
随着痛风发病率的不断上升,痛风性关节炎逐渐成为临床上常见的炎性关节病,严重地影响了病患的生活质量.关于痛风诊治的研究也受到广泛的关注.目前,痛风的常规诊治仍存在局限,新的诊断标准、检测手段以及新型治疗药物逐渐涌现,给痛风的诊治带来了新的希望.本文就目前临床上常见的痛风诊断标准、影像学检查的优缺点以及新型抗痛风药物的治疗进行了简要综述.
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急性心肌梗死合并室间隔穿孔经皮导管介入封堵术治疗
心肌梗死后并发室间隔穿孔(ventricular septum rupture,VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)少见而严重的机械并发症之一.AMI后及时的再灌注治疗,主要包括静脉溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗,将VSR发生率由再灌注之前的1％ ～2％降低至目前的0.2％ ～0.34％[1,2].VSR可发生于AMI后几小时至2周,通常发生在第2～4天[3,4].AMI并发VSR,会产生急性左心室向右心室分流,临床上会引起严重肺淤血和/或血流动力学恶化,此类患者若采取保守治疗,1周内病死率67％ ～ 82％[2],1年存活率仅7％[5].外科手术治疗是VSR首选治疗方式,一旦确诊,应行急诊外科手术修补,同时进行冠脉搭桥术,以期改善预后[6],但有报道外科手术30d内病死率高达60％[7].本文复习近期文献资料,阐述经皮导管介入封堵术治疗AMI后VSR的临床经验.
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低血糖脑损害及后续效应
低血糖即血浆葡萄糖水平低于生理范围的状态,也是内科急症之一.原因包括药物、肝肾功能衰竭、升糖激素缺乏,葡萄糖摄入不足、内源性高胰岛素、重症感染等[1].临床上大部分低血糖发生在糖尿病人群中,尤其是使用胰岛素的糖尿病患者[2].对于非糖尿病患者,低血糖的诊断标准为血糖＜2.8 mmol/L,正在接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9 mmol/L即属于低血糖范畴[3].低血糖可导致脑损害,这在临床及动物实验中均得到证实,但具体机制尚未完全明确.近年国内外多项动物及细胞实验发现,低血糖相关脑损害并不单纯与血糖水平降低有关,低血糖后葡萄糖再灌注对脑功能也产生影响.本文对低血糖导致的脑损害以及给予葡萄糖再灌注的后续效应作一综述.
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PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肾小球系膜细胞增殖的调控作用探讨
目的:探讨磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的调控作用.方法:体外培养大鼠MC,随机分为正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10ng/mL)组、PI3K抑制剂LY294002组(2μ g/mL)、EGF联合LY294002组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测4组MC的增殖,流式细胞术检测MC周期,免疫荧光法检测系膜细胞mTOR的表达.结果:与正常对照组相比,EGF组能显著促进大鼠MC增殖,G0/G1期细胞减少,S期及G2/M期细胞增加,且mTOR表达增加;LY294002组大鼠MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增加,S期及G2/M期细胞减少,且mTOR表达降低;与EGF组比较,EGF联合LY294002干预组MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少,且mTOR表达降低.结论:mTOR信号通路参与了大鼠肾小球MC增殖的调控,抑制该信号通路的活化可显著抑制MC的增殖和MC周期的进程.
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TAFI在2型糖尿病肾病肾损伤发病机制中的作用
目的:探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤发病机制中的作用.方法:选用雄性Wistar大鼠36只,随机分成3组(正常组、糖尿病假手术组、糖尿病手术组),每组12只.正常组予以普通饲料喂养并腹腔注射柠檬酸缓冲液;另外2组予以高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(STZ),糖尿病手术组予以右肾切除术诱导T2 DM肾病模型.检测3组血生化、凝血指标和尿蛋白,同时观察肾脏病变情况.结果:糖尿病手术组的体重、肾指数、血糖(FBG)、胰岛素(INS)、肌酐清除率(Ccr)、血脂、24h尿蛋白、TAFI等水平明显高于另外2组,肾脏HE染色显示上皮细胞肿胀,水样变、空泡变性,肾小管扩张,肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,细胞外基质增多.肾指数、损伤评分、肾小球面积及体积与另外2组相比,均有统计学意义.结论:三联法(高糖高脂饮食+单侧肾脏切除+小剂量链脉佐菌素STZ)能建立稳定的符合T2DM肾病大鼠模型;TAFI参与T2DM大鼠肾损伤发生发展.
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IL-17调节弥漫大B细胞淋巴瘤小鼠人类白细胞抗原Ⅱ类分子的表达及其与肿瘤进展的关系研究
目的:分析IL-17水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、小鼠主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的调节作用及其与肿瘤发生发展的关系.方法:免疫磁珠法分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+ CD62L+na(i)ve T细胞,加入CD3抗体(anti-CD3)、CD28抗体(anti-CD28)、T细胞生长因子受体-β(TGF-β)、白介素6(IL-6)进行Th17细胞体外培养,人生长中心B细胞样(GCB)DLBCL细胞株(SUDHL-4)进行传代培养后接种重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠建立DLBCL小鼠模型,对荷瘤小鼠进行Th17细胞接种,ELISA法检测DLBCL小鼠肿瘤组织IL-17表达,免疫组化法检测MHCⅡ的表达.结果:Th17细胞接种后IL-17表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展IL-17表达水平降低;Th17细胞接种后MHCⅡ表达水平较对照组升高,随着肿瘤病程进展,MHCⅡ表达水平降低.IL-17与MHCⅡ之间存在显著正相关.结论:MHCⅡ表达水平可作为DLBCL疾病状态的判断指标,IL-17可对MHCⅡ产生正向调控,从而影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和MHCⅡ表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程有参考价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 |
