内科急危重症杂志
Journal of Internal Intensive Medicine 내과급위중증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-1024
- 国内刊号： 42-1394/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中预防性应用的研究
目的:探讨在急性心肌梗死(AMI)院前急救中预防性应用胺碘酮对恶性心律失常的发生、除颤使用率的影响及安全性.方法:采用前瞻性随机对照原则,将院前急救过程中诊断ST段抬高型AMI的患者94例,分为预防性应用胺碘酮实施组和常规治疗组,统计恶性心律失常、除颤、死亡、不良反应例数.结果:实施组43例,对照组51例.恶性心律失常发生率分别为21%和90%(P<0.01);除颤使用率分别为9.3%和23.5%(P<0.01);死亡率分别为2.3%和5.9%(P<0.05);实施组不良反应9例.结论:在AMI院前急救中,预防性应用胺碘酮可显著降低恶性心律失常发生率,减少除颤的使用率,增加抢救成功率,无严重不良反应.
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替米沙坦对非瓣膜病性房颤患者血清炎症因子及临床疗效的影响
目的:观察替米沙坦对非瓣膜病性房颤患者血清炎症因子及疗效的影响,探讨替米沙坦可能的抗心房纤颤的机制.方法:将103例非瓣膜病性房颤患者分为常规治疗组和替米沙坦治疗组,比较两组治疗前后左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、血清炎症因子(CRP、TNF-α和IL-6)水平变化及窦性心律维持率.结果:替米沙坦治疗组LAD测值的减小和LVEF的增加较常规治疗组明显(P值均<0.05);替米沙坦治疗组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较常规治疗组降低(P值均<0.05);第6个月时替米沙坦组窦性心律维持率高于常规治疗组(P<0.05).结论:替米沙坦增加非瓣膜病性房颤患者药物复律治疗后的窦性心律维持率,同时降低血清炎症因子水平,这可能是替米沙坦发挥抗心房纤颤作用的机制之一.
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低剂量沙利度胺、阿糖胞苷联合α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病临床观察
目的:观察低剂量沙利度胺、阿糖胞苷联合α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病(CML)临床疗效及安全性.方法:CML患者67例,其中慢性期45例(67.2%),加速期22例(32.8%).沙利度胺100 mg/d,分2次口服;阿糖胞苷30 mg/d,皮下注射,第1～14 d,每月1疗程;α-干扰素300万U/d,皮下注射,1次/d.结果:45例慢性期患者在治疗2个疗程后有39例获得完全血液学缓解(CHR),1年后5例获得完全细胞遗传学缓解,23例达到主要细胞遗传学缓解,12例达到主要分子学缓解.22例加速期患者在治疗2个疗程后12例获得CHR,1年后2例完全细胞遗传学缓解,4例主要细胞遗传学缓解,4例主要分子学缓解.不良反应均可耐受,3～4级中性粒细胞减少7.5%、血红蛋白下降9%、血小板减少4.5%,恶心、头晕、乏力17.9%,嗜睡6%,口干3%.结论:低剂量沙利度胺、阿糖胞苷联合α-干扰素治疗CML临床疗效显著,安全性高.
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染色放大内镜下氩气凝固治疗Barrett食管的疗效观察
目的:评价染色放大内镜下氩离子凝固术对Bartert食管的治疗作用.方法:对经放大染色内镜观察并经病理证实为Barrett食管的28例患者,行氩气凝固治疗48次,分另于术后半年、1年、2年进行染色放大内镜及病理复查,评价其治疗效果和不良反应.结果:所有患者均安全完成治疗并全部清除病灶,治疗总有效率100%;4例术后出现胸痛,经加强抑酸治疗后缓解;半年后复查未见复发,1年后复查有2例复发,2年后复查有4例复发,总复发率21.4%.结论:氩气凝固治疗术能有效治疗Barrett食管,方法简便易行,安全、有效,但有一定比例的复发,应定期复查.
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颈动脉粥样硬化对冠心病的预测价值
目的:研究超声检测颈动脉粥样硬化对冠心痛的预测价值.方法:应用彩色多普勒超声仪观察230例冠心病患者与41例非冠心病患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块形成情况和斑块积分.结果:颈动脉IMT与斑块发生率和斑块积分在冠心病组明显高于对照组(P<0.05).结论:超声检查颈动脉硬化可在一定程度上反映冠状动脉粥样硬化情况,可帮助评估预后.
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缬沙坦对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响
目的:评价缬沙坦对高血压并阵发性房颤(PAF)患者P波离散度(Pd)的影响.方法:选取215例高血压并发PAF患者,分成缬沙坦组(97例)和氨氯地平组(118例),分别口服缬沙坦、氨氯地平治疗6个月.治疗前、后采用同步12导联体表心电图分别测量大P波时限(Pmax)、小P波时限(Pmin),并计算出Pd值,比较其差异性.结果:两组Pd和Pmax均显著缩短(P<0.01),但缬沙坦组比氨氯地平组缩短更明显(P<0.01).缬沙坦组发生PAF17例(17.5%);氨氯地平组发生PAF52例(44.1%)(P<0.01).结论:在同等降压条件下,缬沙坦能明显缩短Pd,降低PAF发生率.
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高血压患者胰岛素抵抗及其与血脂的关系
目的:初步探讨高血压非糖尿病患者胰岛素敏感性及其与血脂水平的关系.方法:收集高血压患者82例,对照组76例,测定空腹胰岛紊(FINS)浓度及空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感性指数(ISI);测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);测量身高、体重,计算体重指数(BMI).结果:①高血压组较对照组FINS增高(21.39±14.21 vs 14.48±11.32,P<0.05),ISI降低(-4.59±0.52 vs-4.18±0.54,P<0.05),TG升高(2.96±0.58 vs 1.30±0.50,P<0.05),HDL-C降低(1.30±0.07 vs 1.86±0.12,P<0.05).②以ISI为因变量的多元逐步回归分析显示,影响因素为TG、SBP、BMI和HDL-C(r2=0.64,P<0.05).结论:高血压患者更多存在胰岛素抵抗(IP)和血脂异常,IR与TG、SBP、BMI和HDL-C等因素密切相关.
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维生素E对大剂量维生素D3所致心肌损伤保护作用的实验性研究
目的:观察大剂量VD 3对心肌的损伤作用及维生素E(VE)对其保护机制.方法:Wistar大鼠36只随机分为3组,VE+VD 3组经口灌胃VE油剂8.3 mg/(kg·d),共7次,后3次给药加VD 3油剂15万IU/只.VD 3组同法给予生理盐水和VD 3,对照组给予生理盐水.测定血清、心肌中的钙含量,血清中VE含量,测量血清、心肌和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化物酶(丙二醛,MDA)含量.测量心肌损伤面积.结果:VD 3组血清中VE含量,血清、心肌和肝脏中GSH-Px活性明显低于VE+VD 3组和对照组(P<0.01),VE+VD 3组略高于对照组,但无显著性差异(P>0.05).VD 3组血清、心肌、肝脏组织中MDA,血清、心肌钙水平明显高于VE+VD 3组和对照组(P<0.01),VE+VD 3组与对照组相比差异不显著(P>0.05).VE+VD 3组心肌坏死面积明显小于VD 3组(P<0.05).结论:预先给予天然VE能保护大剂量VD 3所致大鼠心肌损伤.
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原发性醛固酮增多症42例分析
目的:总结原发性醛固酮增多症(PA)的诊治经验.方法:回顾性分析手术证实的42例PA患者的临床资料.结果:血钾值与血浆醛固酮(Ald)浓度及病程长短的决定系数r<'2>分别为0.26、0.09(P分别为0.07、0.03),病灶大小与Ald、肾素(PRA)及ARR(血浆Ald/PRA比值)的相关系数r分别为0.56,0.48,0.09(P>0.05).B超、CT、MRI对病灶定位准确率分别为76.9%、96.2%、100%;定性准确率分别为53.5%、76.9%、93.8%.结论:血钾值与Ald浓度不具有相关性但与病程长短相关,病灶大小与血Ald,PRA及ARR不具有相关性.CT和MRI检查可提高疾病的诊断率.PA的病因决定其治疗方案.
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动态评价联合检测乙肝病毒前S1抗原与核心抗原的临床意义
目的:探讨联合检测乙肝病毒前S1抗原和核心抗原与HBV DNA的关系以及在乙肝诊疗中的意义.方法:对100例慢性乙肝患者的346份系列血清和486例正常对照血清采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)进行DNA定量检测,酶联免疫吸附试验(ELISA)进行乙肝病毒前S1抗原和核心抗原的联合检测(检测结果以HBVNRAg表示)及对乙肝血清标志物进行定性检测.结果:342份HBV DNA(+)的血清中,有338份HBV NRAg检测为阳性,灵敏度为98.8%(95%CI:0.970～0.995),HBV NRAg特异度为99.6%(95%CI:0.985～0.999).45例患者的系列血清HBV NRAg的OD均值随着HBV DNA拷贝数降低而下降,且具有一定的相关性(r=0.721).其中有两位患者的血清标本出现了HBV DNA阴转.此外在46例不明原因肝功能不良患者中,发现3例HBsAg(-),HBV DNA(+)的慢性乙肝患者.结论:联合检测乙肝病毒前S1和HBcAg不仅能反映乙肝患者体内HBV复制情况,而且对抗病毒药物在临床的使用具有一定的指导作用.
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冠心病急性心肌梗死早期合并脑栓塞1例报告
患者,男,46岁.于2008年7月22日晚9时无明显诱因突发心前区闷痛,较剧烈,大汗淋漓,持续不缓解,于晚9∶30就诊入院.既往无特殊病史.入院时体格检查:神志清楚,血压0,脉弱70次/min,痛苦面容,全身皮肤苍白湿冷,心界不大,心音低钝,心率70次/min,律齐,无杂音,两肺无罗音,腹软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢不肿,神经系统检查正常.
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ICU住院患者红细胞输注的临床观察
输血是危重患者治疗的一个重要措施,据报道人住重症监护病房(intensive care unit,ICU)3天以上的患者95%血红蛋白(Hb)低于正常水平,住院时间在1周以上的患者85%接受了RBC输注[1].有报道认为过宽的输血指征与ICU患者的不良预后有一定联系[2].
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重度急性一氧化碳中毒合并急性肾功能不全21例分析
重度一氧化碳中毒以中枢神经系统损害和心肌损害为主要临床表现,合并肾功能不全的报道不多.我院ICU治疗重度一氧化碳中毒引起的急性肾功能不全21例,现报道如下.
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低血糖症192例急诊诊治体会
低血糖症是指血中的葡萄糖浓度低于正常(血浆葡萄糖<2.8 mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床征候群,症状比较复杂,容易误诊及漏诊,影响患者的及时救治,甚至造成生命危险.本文收集我院急诊科192例经实验室检查确诊的低血糖症的临床资料,分析讨论如下.
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埃索美拉唑联合西沙比利治疗反流性食管炎的临床疗效
近年来,反流性食管炎的发病率呈上升趋势,抑制胃酸分泌和促进胃肠动力是治疗反流性食管炎的有效措施.我院应用新的质子泵抑制剂埃索美拉唑联合西沙比利治疗反流性食管炎,取得了较好的临床疗效,报道如下.
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异基因造血干细胞移植后抗利尿激素分泌失调综合征诊治体会
造血干细胞移植(hematopoietic stem celltransplantation,HSCT)后中枢神经系统并发症主要由白质脑病、药物毒性、感染、脑出血、移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)相关性血管炎、中枢神经系统白血病复发以及肝、肾功能衰竭等原因所致[1].
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肝衰竭新研究热点和展望
近年,全球肝衰竭研究队伍日益壮大,关注日趋增多.例如,2000年美国成立了急性肝衰竭研究小组(ALFSG),近年先后出台了多部相关指南及论文等[1～8].2008年首尔APASL年会特设了慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)专题会议,2009年香港的沪港肝病年会特设了肝衰竭和人工肝治疗2个专题会议.
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肝衰竭的药物治疗
肝衰竭是一种难治的临床综合征.其病因多样、病情凶险、病死率高.肝移植被认为是唯一有效的治疗措施.但病情的迅速进展及病程的不确定性,临床上有些患者不需肝移植而能恢复,另外肝移植也因一些其它具体原因而限制其应用.
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生物型人工肝治疗肝衰竭的研究进展
肝脏作为人体中重要的器官之一,承担着合成、分泌、代谢、解毒等多种复杂的功能,各种原因一旦造成肝细胞的大量坏死,将出现肝衰竭,导致机体代谢紊乱和毒性物质的堆积,而这反过来又加重了肝细胞的损伤,影响肝细胞的再生,形成肝衰竭的恶性循环.
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肝移植在肝衰竭治疗中的作用
HBV感染在我国是导致急、慢性肝衰竭的主要原因.在肝移植运用于临床以前,这类患者内科治疗效果较差,综合治疗的生存率不足50%,特别是急性暴发性肝衰竭,其病死率高达80%.
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非生物型人工肝治疗肝衰竭的现状
肝衰竭(重型肝炎)的主要治疗目标是通过支持治疗使肝脏再生以达到有效的重建肝脏基本功能,或者等到肝移植.肝移植作为改善肝衰竭患者的生存率有效治疗手段[1]存在着供肝来源困难的问题.
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心脏骤停复苏抢救的新进展
心脏骤停是发达国家首要的死亡原因,每年美国和加拿大因此丧生的人数超过30万,我国新的统计数据显示国内每年死于心脏骤停的总人数约为54.4万人.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 |
