内科急危重症杂志
Journal of Internal Intensive Medicine 내과급위중증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-1024
- 国内刊号： 42-1394/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Wells评分联合D-二聚体诊断急性肺栓塞27例分析
目的:探讨采用Wells评分联合D-二聚体检查,对肺栓塞进行急诊筛查的应用价值.方法:可疑肺栓塞患者均记录年龄、性别、发病时间、主要症状和体征、危险因素、基础疾病,根据Wells量表对其评分,低度(Wells评分＜2分),中度(Wells评分2～6分),高度(Wells评分＞6分),同时检查D-二聚体,筛查出疑诊急性肺栓塞(APE)患者.参照CTPA的确诊结果,统计APE的符合率.结果:低度可能性组APE符合率40.0％,中度可能性组64.3％,高度可能性组94.1％.结论:急诊科应用Wells评分系统联合D-二聚体检查筛查APE,对高度可能性组患者,在没有禁忌情况下,立即给予抗凝治疗,必要时溶栓以抢救生命;而对低度可能性组患者,应加做D-二聚体检查进行二次筛查,若同时D-二聚体＞ 500 μg/mL,则应按APE诊治流程筛查APE并给予治疗.
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新型布尼亚病毒感染20例重症患者临床分析
目的:总结新型布尼亚病毒感染重症患者的临床特征.方法:采用RT-PCR方法检测患者血清中的新型布尼亚病毒核酸,对20例核酸检测阳性的重症患者的临床特征进行分析.结果:20例感染新型布尼亚病毒的重症患者均有发热(100％),伴全身中毒症状及胃肠道症状,11例患者有中枢神经系统症状和体征.血小板显著下降20例,白细胞明显下降18例,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白、脑钠肽、淀粉酶及脂肪酶不同程度升高,蛋白尿19例及血尿12例.8例(40％)重症患者死亡.结论:新型布尼亚病毒感染的患者出现神经系统症状和体征、血小板及白细胞进行性下降、心肌酶谱及血淀粉酶和脂肪酶明显升高、电解质显著异常、白蛋白低下,是重症患者的临床特征,其预后差.对新型布尼亚病毒感染的患者应早发现、早诊断、早期采取综合治疗.
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鼠神经生长因子联合奥拉西坦注射液治疗脑出血的疗效观察
目的:探讨鼠神经生长因子注射液联合奥拉西坦注射液对脑出血(ICH)患者的疗效.方法:选取我院收治的60例ICH患者,随机分为2组:对照组30例给予奥拉西坦注射液治疗14d,实验组30例给予鼠神经生长因子注射液联合奥拉西坦注射液治疗14 d.观察治疗前后2组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差值、肢体肌力分级差值.结果:实验组治疗14 d后NIHSS评分差值、肢体肌力分级差值均显著优于对照组(P＜0.05).结论:鼠神经生长因子注射液联合奥拉西坦注射液对ICH患者的疗效显著,可以有效改善ICH患者的NIHSS评分、肢体肌力分级,疗效优于单用奥拉西坦注射液.
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体外膜肺氧合在心脏危重症患者救治中的应用
目的:总结体外膜肺氧合(ECMO)辅助在心脏危重症患者中的临床救治经验与体会.方法:回顾性分析7例因药物治疗和/或主动脉内球囊反搏(IABP)无效而行ECMO辅助的心源性休克或血流动力学障碍患者的临床资料.ECMO辅助的主要原因:急性心肌梗死后心源性休克4例(57.1％),暴发性心肌炎1例(14.3％),心脏骤停2例(28.6％).结果:7例患者ECMO平均辅助时间(4.7±3.2)d(范围:1～9d),6例(85.7％)顺利撤除ECMO,3例行经皮冠状动脉介入治疗.主要并发症包括:出血2例(28.6％),肢体缺血1例(14.3％),急性肾衰竭1例(14.3％),多器官功能衰竭2例(28.6％).1例在ECMO辅助情况下放弃治疗死亡,2例在成功撤除ECMO后死亡.其中,1例死于严重出血,2例死于多器官功能衰竭.其余4例(57.1％)好转存活出院.结论:ECMO能暂时性为心肺功能提供有效的支持,有利于稳定心脏危重患者的血流动力学,为心功能的恢复创造机会,减少ECMO相关并发症的发生可能会改善心脏危重患者预后.
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微创血流动力学监测在心源性休克患者复苏治疗中的作用
目的:探讨FloTrac/Vigileo微创血流动力学监测技术在心源性休克患者复苏治疗中的应用.方法:选择19例入住ICU的心源性休克患者,采用FloTrac/Violeo微创血流动力学监测技术对患者进行床旁血流动力学监测,并指导液体复苏.观察液体容量复苏期间血流动力学指标的动态变化及疾病的转归.结果:19例患者,复苏72 h后中心静脉压(CVP)均较前明显下降,CI、ScvO2明显升高(均P＜0.05).其余指标无显著性差异.入院第28 d,13例患者复苏成功后转入普通病房,无严重并发症.6例患者因严重心力衰竭死亡.复苏后72 h存活组与死亡组比较,HR、MAP、CVP、CI、SVRI、ScvO2指标差异均有统计学意义.其中存活组复苏前后比较,CVP较前明显下降,CI、ScvO2明显升高(均P＜0.05).死亡组MAP、CVP较前明显下降,CI、ScvO2明显升高(均P＜0.05).结论:FloTrac/Vigileo微创血流动力学监测技术能有效地通过监测心源性休克患者的容量负荷及全身血流灌注情况,以指导临床进行液体复苏,预防并发症的发生.
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血清钙离子浓度对脑钠肽评价心功能的影响
目的:探讨血清Ca2+对脑钠肽(BNP)评价心功能的影响及其机制.方法:选择急性左心功能不全患者101例,根据心功能NYHA分级及所有患者血BNP浓度中位数(793 pg/mL),将患者分为A组:心功能NYHA Ⅰ、Ⅱ且BNP＞ 793 pg/mL,23例;B组:心功能NYHAⅢ、Ⅳ且BNP＜ 793 pg/mL,24例.比较2组患者的左室射血分数(LVEF)、左室短轴EF值(LVFS)、左室舒张末内径(LVEDD)、室间隔缺损(IVSD)、左房内径(LA)和血BNP、钾、钠、氯、血清Ca2+、葡萄糖、尿素氮、血肌酐、血红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶MB、尿酸、TNT、高敏CRP.结果:全部患者LVEF(50.0±10.2)％和BNP(1037.6±1136.2) pg/mL之间存在显著负相关(r=-0.258,P＜0.05),A组血清Ca2+浓度明显低于B组[(1.86±0.08) mmol/Lvs(2.05±0.03) mmol/L,P＜0.05].结论:血清Ca2+浓度是影响BNP评价心功能的重要因素.
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209例急性肺血栓栓塞临床分析
目的:总结急性肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)的临床特征及诊断要点,并分析预后相关预测因子.方法:回顾性分析209例PTE患者的临床资料.结果:PTE患者的常见临床表现为:呼吸困难(79.9％)、胸闷(64.1％)、咳嗽(41.6％)等.仅39.1％的患者首诊诊断为PTE.修订的Wells评分标准可以提高PTE首诊疑诊率,严重指数评分(sPESI)可预测患者预后.结论:PTE的首诊诊断率较低,联合应用Wells评分标准对疑似患者进行评分,可以提高患者的PTE首诊诊断率,及时指导治疗;而采用sPESI危险分层能更准确评估患者死亡风险,有利于对预后的准确判断.
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改良CHG方案治疗成人高白细胞性急性髓系白血病
目的:观察改良CHG方案治疗初诊成人高白细胞性急性髓系白血病(HAML)的疗效及不良反应.方法:23例初诊成人HAML患者接受改良CHG方案化疗:高三尖杉酯碱(HHT)2 mg/d,静脉滴注;阿糖胞苷(Ara-C)10mg/(m2·d),皮下注射,1次/12h,共14 d,化疗过程中,WBC＜ 10×109/L时予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300μg/d,皮下注射,直至中性粒细胞绝对值(ANC)≥1.5×109/L时停用.结果:15例(65.2％)获得完全缓解(CR),2例(8.7％)部分缓解(PR),总有效率(OR) 73.9％.早期死亡2例,病死率8.7％.WBC计数降至10×109/L以下所需时间为6(4 ～10)d.化疗期间主要不良反应为骨髓抑制,表现为粒细胞缺乏及继发感染、出血.结论:改良CHG方案治疗初诊成人高白细胞性急性髓系白血病有效率高,不良反应可控制.
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长托宁联合N6环戊基腺苷救治急性有机磷农药中毒临床观察
目的:探讨长托宁联合应用N6环戊基腺苷(CPA)治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)的临床疗效.方法:将40例中、重度AOPP患者随机分为治疗组和对照组(各20例),长托宁联合CPA救治患者为治疗组;单用长托宁救治患者为对照组.分析比较2组长托宁首次量、追加量、用药总量、胆碱脂酶(CHE)上升时间、达长托宁化时间、长托宁不良反应发生率.结果:治疗组长托宁首次用药量、追加量及用药总量比对照组明显减少(均P ＜0.05),长托宁不良反应发生率明显低于对照组(P＜0.05),“长托宁化”时间及“CHE上升”时间明显短于对照组(P＜0.05).结论:长托宁联合CPA治救AOPP,能合理减少长托宁用量,迅速达到或维持“长托宁化”,显著减少长托宁不良反应发生率.
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有创-无创序贯通气治疗急性农药中毒合并呼吸衰竭的临床观察
目的:探讨有创-无创序贯通气治疗急性农药中毒合并呼吸衰竭的疗效.方法:32例急性农药中毒并呼吸衰竭患者均接受包括经口气管导管机械通气在内的综合治疗,到达序贯通气时间窗时随机分成有创-无创序贯通气组(治疗组)与单纯有创机械通气组(对照组),比较2组患者的经口气管插管前、到达序贯通气治疗时间窗时、撤机后2h的血清胆碱酯酶(CHE)、C反应蛋白(CRP)水平及APACHEⅡ评分、有创通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、撤机失败率、ICU及专科病房平均住院天数、病死率,并观察序贯通气治疗组有无不良反应.结果:2组经口气管插管前、到达序贯通气治疗时间窗时、撤机后2h的血清CHE、CRP水平及APACHEⅡ评分均无统计学差异(均P＞0.05);与对照组比较,治疗组具有缩短有创通气时间、降低VAP发生率、减少ICU住院时间、减少专科病房住院天数(均P＜0.05)以及避免撤机失败等优点.治疗组无创通气后发生的不良反应轻微,不影响后续治疗.结论:序贯通气的临床疗效优于单纯有创机械通气,且不良反应轻微.
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经皮冠状动脉介入术后亚急性支架内血栓形成伴右束支阻滞1例
患者,男,62岁.因“反复胸闷、胸痛6个月,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后4d,症状加重1d”于2013年5月17日入院.患者胸痛为心前区闷胀样不适,每日发作3～4次,每次持续5～ 10 min,与活动关系不明显.既往:高血压病史3年,高血压180/90mmHg,未规律服用降压药物,有脑梗死病史,右侧肢体活动度稍差,大量吸烟、饮酒史.
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成人梅毒感染伴极重度血小板减少症1例
患者,男,48岁.因“外阴不适6d,牙龈出血伴皮肤紫癜5d”于2013年7月24日入院.患者6d 前出现外阴不适,伴局部红色小片状皮疹,在某医院就诊,查梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验(treponema pallidum particle agglutination,TPPA)和快速血浆反应素试验(rapid plasma reagin,RPR)阳性,诊断“梅毒”,给予长效青霉素(具体剂量不详)肌肉注射及醋酸泼尼松25 mg口服治疗,当日夜间患者出现畏寒、寒战,发热,体温未测,伴头痛,4～5h后症状逐渐缓解,体温降至正常.次日出现牙龈出血,伴下肢皮肤出血点,查血常规WBC 5.5×109/L,RBC 5.6×1012/L,Hb 176 g/L,PLT 41×109/L,未予特殊治疗.
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以急性重型自身免疫溶血性贫血就诊的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL)是一种少见的非霍奇金淋巴瘤,与其它类型的淋巴瘤有共性的地方,也有其独特的表现,本文报道1例以急性重型自身免疫溶血性贫血起病的AITL.临床资料患者,男,41岁.因双侧颈部淋巴结肿大3个月余,头晕、全身乏力1d,于2013年5月12日入院.患者自诉3个月前无意发现双侧颈部无痛性淋巴结肿大,伴发热,体温波动于37.5～38.5℃,无关节疼痛,无消瘦盗汗、胸痛、腹痛、腹胀及便血尿血等,1d前,自觉头晕,全身乏力并昏倒1次,平素健康.体检:T37.7℃,P93次/min,R 20次/min.
关键词： 自身免疫溶血性贫血 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤 -
晚期炎症介质HMGB1在肝衰竭过程中的作用
1973年,Goodwin和Johns成功地从小牛胸腺中分离出一种非组蛋白染色质蛋白,基于这种蛋白在聚丙烯酰胺凝胶电泳中迁移率较快,该蛋白被命名为高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMG).因为其具有结合DNA的能力,初的研究主要集中于它们在细胞核内所发挥的作用,随着研究的深入,它们在胞外的功能也逐渐地为人们所了解.近来,高迁移率族蛋白B1(high mobility groupprotein box 1,HMGB1)因为其在炎症过程中发挥着重要作用,受到人们的广泛重视.本文就HMGB1的特点,结合其在肝衰竭过程中所发挥的作用予以综述.
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肝衰竭的三重打击及治疗策略
肝衰竭是由多种病因引起的严重肝损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床症候群,病死率高.免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症“三重打击”是肝衰竭发生发展过程中的主要推动机制,肝衰竭的发生发展过程在临床上存在上升前期、上升期、平台期、恢复期4个时相,肝衰竭应该根据不同的时相给予不同的治疗,现详述如下.
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缺血性脑卒中氯吡格雷抵抗的研究进展
卒中是导致成年人残疾和死亡的主要原因之一,缺血性卒中为我国卒中的主要亚型,约占卒中的41％ ～79％[1].抗血小板聚集治疗能使缺血性卒中或短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者非致死性卒中复发风险降低25％[2],为防治缺血性卒中的核心策略之一.目前常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷和噻氯吡啶等.氯吡格雷作为一种噻吩吡啶类化合物,经肝脏代谢之后,选择性、不可逆的与血小板膜上的P2Y12受体结合,从而抑制ADP介导的血小板聚集[3].
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脂肪干细胞移植修复周围神经损伤的研究进展
周围神经损伤后,受该神经支配区的运动、感觉和营养均将发生障碍.临床上表现为肌肉瘫痪,皮肤萎缩,感觉减退或消失.目前周围神经损伤的修复仍是临床一大难题.近年来许多学者开始探索用胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞等移植修复周围神经损伤[1],但都存在伦理学或取材难等问题.
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慢加急性肝衰竭研究新进展
肝衰竭是临床常见的危重肝病证候群,是临床诊治的难点,也是科学研究的热点与前沿.慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是国内常见的肝衰竭类型,其临床表现复杂,病死率极高,给社会、家庭造成了巨大的经济负担.本文简要综述近年来ACLF定义、发病机制及治疗方面的新进展.
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脑动脉侧支循环代偿分型与评价
脑动脉狭窄或闭塞会导致脑血流动力学的改变,在这个过程中脑动脉的侧支循环起重要的作用.良好的侧支循环可减少脑梗死病灶体积、改善预后,并降低梗死复发的风险,准确而完整的评估侧支循环有助于判断脑梗死患者的预后,制定相应的治疗方案[1].关于脑血管侧支循环还有许多问题有待进一步研究,如:缺乏直接可靠的评价方法,侧支循环潜在的能力如何,侧支循环的再生能力,侧支循环如何准确分级等.
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药物洗脱球囊的发展及其临床应用
介入治疗是冠心病治疗史上的革命性突破,到目前为止应用成功的是药物洗脱支架(drug elu-ting stent,DES),DES既可防止球囊扩张后的弹性回缩,又能在病变局部提供缓慢和长期高浓度的药物释放,抑制细胞过度增殖和抗血管重塑,使再狭窄的发生率降至5％左右.DES显著改善了介入治疗的预后,但也带来了许多新的问题:支架表面的多聚物涂层基质可诱发炎症反应、延缓伤口愈合,涂层药物在抑制平滑肌细胞增殖的同时,也抑制内皮细胞的再生,导致支架置入后血管内皮化过程延迟,这些都增加了晚期支架血栓的形成,而支架血栓的死亡率高达45％ [1～4];由于血管壁变薄等原因使产生动脉瘤的可能性增加[5];DES还有很多未获批准的使用范围;DES置入后需要较长时间的抗血小板治疗,使患者的依从性下降.
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乌司他丁在心肺复苏脑损伤中的保护效应
随着心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)研究的深入[1,2],复苏界取得一定成果,但自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后脑复苏的质量却不尽人意,多中心研究显示心脏骤停后成人患者出院率为18％[3],ICU出院率更低至15％左右[3,4],临床上日益认识到心肺复苏的终成败取决于脑功能的恢复[5～8].能量代谢障碍、兴奋性氨基酸失衡、离子紊乱和自由基产生增加等在脑缺血与缺血-再灌注损伤中交互作用,形成了链式扩大效应,共同促进了脑损伤的发生.乌司他丁能够减轻脑水肿、减少神经细胞变性、凋亡或坏死,促进神经功能恢复,成为脑复苏中药物研究热点,本文就此作一综述.
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呼气末正压在常见呼吸系统急危重症中的应用
健康状态下呼气末期,肺泡表面张力、弹性阻力及胸廓弹性回缩力等处于动态平衡,使肺组织可以恢复到功能残气位,且肺泡内与气道开口处压力相等,呼气气流为零.但由于各种原因引起二者存在压力差,仍有呼气气流,故称该压力差为内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure,PEEPi).一定程度的PEEPi可阻止肺泡陷闭,但多数情况下以负作用为主.常见以下:增加肺泡内压、增加呼吸肌做功与耗氧、影响静脉回心血量等[1].
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侵袭性NK细胞白血病的诊断与预后研究进展
侵袭性NK细胞白血病(aggressive natural killer cell leukemia,ANKL)是一种起源于NK细胞的恶性血液系统疾病,临床常表现为发热、肝脾肿大、黄疸、肝功能异常和全血细胞减少;疾病进展迅速,对多种治疗反应差,短期内出现多脏器功能衰竭,中位生存期约2个月[1].1986年Fernandez等首次提出ANKL的概念(Blood,1986,67:925);1990年Imamura等正式提出ANKL是独立存在于T细胞以及B细胞白血病之外的疾病(Br Haematol,1990,75:49-59);1994年欧美淋巴瘤分类(Revised European-American Lymphoma Classification,REAL)修订方案按形态学将其归为大颗粒淋巴细胞白血病,NK细胞型;2001年WHO在淋巴组织肿瘤分类中将其独立列为ANKL,与结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(extranodal natural NK/T cell lymphoma,nasal type,ENKTLN)同为成熟NK细胞肿瘤;2008年WHO对成熟NK细胞肿瘤分类中继续保留ANKL和ENKTL-N,新增慢性NK细胞淋巴增殖性疾病(chronic lymphoproliferative disease of NK cell,CLPD-NK).
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紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞G1-S检查点作用的研究
目的:探讨紫杉醇对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)和血管内皮细胞(VEC) G1-S检查点的作用.方法:将大鼠VSMC与VEC进行原代培养,50 nmol/L紫杉醇干预72 h后进行免疫荧光染色和蛋白印迹法检测.结果:同VEC相比,紫杉醇干预的VSMC中BrdU表达明显增加(均P＜0.05).紫杉醇干预的VSMC中cyclin D1、P27表达高于VEC,P21表达较低(均P＜0.05).结论:紫杉醇干预的VSMC同VEC相比,在增殖率与细胞周期调节因子表达方面具有明显差异,紫杉醇对VSMC G1-S检查点有特异性调节作用.
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脓毒症血清对人肺血管内皮细胞损伤的实验研究
目的:探讨严重脓毒症血清损伤人肺血管内皮细胞(PMVECs)的机制.方法:随机将离体培养PMVECs分为3组:正常培养组(N组)加入10％胎牛血清、健康组(H组)加入10％健康人血清、患者血清组(S组)加入10％严重脓毒症患者血清,分别于刺激0、1、2、4、6hMTT比色法检测PMVECs增殖活性,测定吸光度(OD);免疫组化观察NF-κB表达,测定平均光密度(AOD);透射电镜观察细胞超微结构;比较不同时相3组PMVECs上述指标变化.结果:各组不同时间点PMVECs的OD值有差异(P＜0.01),OD值的变化趋势有差异(P＜0.01).与N组及H组相比,S组1 hOD值明显降低(P＜0.01),随患者血清刺激时间延长,S组OD值维持在较低水平.NF-κB免疫组化检测示S组1hAOD值达高峰,后逐渐下降(0.523±0.012,0.498±0.009,0.444 ±0.030).透射电镜示N组与H组电镜下未见明显亚显微结构变化,S组1h可见PMVECs微绒毛减少,内质网扩张,WPBs小体减少,6h可见PMVECs胞膜断裂,微绒毛消失,线粒体呈空泡性变,核周隙增宽,胞间可见囊泡状改变.结论:严重脓毒症患者血清可损伤离体PMVECs,NF-κB活化可能是严重脓毒症致急性肺损伤的一个重要环节.
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脑出血微创血肿清除术后内源性神经干细胞激活的实验观察
目的:观察大鼠脑出血后内源性神经干细胞的激活、增殖状况.方法:采用大鼠尾状核注射自体动脉血建立脑出血模型,将大鼠分为假手术组、脑出血组、微创术干预脑出血组(微创组)3组,在3.0T磁共振下扫描观察血肿变化及鉴定建模成功,在第1、7、14、21天测评大鼠神经功能评分,检测Nestin与BrdU共表达的内源性神经干细胞激活和增殖及灶周小胶质细胞的活化情况.结果:MRI扫描发现微创术组于7～21 d脑出血后灶周水肿减轻;第7、14天时免疫组化检测发现小胶质细胞激活受抑制,神经功能评分明显高于脑出血组和假手术组(均P＜0.01);微创组内源性神经干细胞表达于7 ～21 d呈逐渐增多的趋势,但与脑出血组及假手术组无统计学差异(P＞0.05).结论:应用MRI仪器可成功观察大鼠微创血肿清除术和脑出血灶周水肿变化.微创术可减轻脑出血后灶周水肿、减轻神经功能缺损,其机制可能通过促进内源性神经干细胞激活增殖,抑制小胶质细胞活化,提高神经保护作用.
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| 1999 | 01 |
