CD137分子通过活化T细胞核因子c1调控血管平滑肌细胞表型转变
摘要： 目的 探讨CD137分子信号是否通过活化T细胞核因子c1(NFATc1)调控血管平滑肌细胞(VSMC)表型转变.方法 将小鼠VSMC采用组织块贴块法原代培养,细胞分为对照组、CD137刺激组和CD137抑制组,以CD137L重组蛋白及抗CD137阻断型抗体分别激动和抑制CD137信号.在小干扰RNA试验中,将小鼠VSMC分为对照序列组与si-NFATc1组并分别转染对照序列与si-NFATc1序列.采用荧光定量PCR(qRT-PCR)及Westem blot检测VSMC中NFATc1和表型蛋白、肌动蛋白α(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、波形蛋白的表达;免疫荧光和Western blot检测核蛋白中NFATc1活化水平.采用Transwell迁移实验检测穿膜细胞数目,比较细胞迁移能力.结果 与对照组比较,CD137刺激组中VSMC中NFATc1(5.07 ±0.36比1.00±0.00)及波形蛋白(3.23±0.27比1.00±0.00)表达较高(P均＜0.05),而α-SMA(0.73±0.15比1.00±0.00)、SM-MHC(0.45±0.05比1.00±0.00)表达较低(P均＜0.05).与CD137刺激组比较,CD137抑制组NFATc1(1.56±0.27比5.07±0.36)和波形蛋白(1.21±0.17比3.23±0.27)表达较低(P均＜0.05),而α-SMA(2.01±0.43比0.73 ±0.15)和SM-MHC(2.85±0.32比0.45±0.05)表达较高(P均＜0.05).与对照序列组比较,siNFATc1组VSMC的SM-MHC、α-SMA的mRNA及蛋白水平较高,而波形蛋白表达较低(P均＜0.05).细胞迁移实验显示,CD137L刺激组细胞迁移数量高于对照组(3.85±0.31比1.00±0.00,P＜0.05),而抑制NFATc1后迁移细胞数与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD137信号通过NFATc1参与VSMC表型调控.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
