CD137-CD137L信号通路对小鼠动脉粥样斑块及血管平滑肌细胞钙化的影响
摘要: 目的 探讨CD137-CD137L信号通路对动脉粥样斑块及血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响.方法 (1)体内实验:载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-小鼠)15只,8周龄,抓阄法随机分为3组,CD137刺激组(腹腔注射刺激型CD137抗体200μg),CDl37抑制组(腹腔注射抑制型CD137抗体200 μg+刺激型CD137抗体200μg)和对照组,每组5只小鼠.采用Von kossa染色法检测各组小鼠主动脉斑块钙化程度.免疫组织化学染色检测小鼠主动脉斑块中骨形成蛋白-2(BMP-2)及Runx2蛋白表达水平.(2)体外细胞实验:采用组织块贴壁法培养C57BL/6J小鼠胸主动脉VSMC.实验分为4组,对照组(DMEM+10% FBS+10 mmol/L β-甘油磷酸钠)、CD137刺激组(刺激型CD137抗体)、CD137抑制组(抑制型CD137抗体+刺激型CD137抗体)、同型对照组(IgG2b).分别采用Vonkossa染色和甲基百里香酚蓝法检测细胞钙化及细胞内钙含量.采用实时荧光定量PCR法检测BMP-2和Runx2成骨相关蛋白mRNA表达水平.采用Western blot法检测各组主动脉斑块中BMP-2和Runx2蛋白表达水平.结果 (1)体内实验:CD137刺激组ApoE-/-小鼠主动脉斑块钙化面积大于对照组[(1.75 ±0.33)×104 μm2比(0.23 ±0.07)×104 μm2,P<0.01],而CD137抑制组则小于CD137刺激组[(0.83 ±0.30)×104 μ,m2比(1.75±0.33)×104 μm2,P <0.05].CD137刺激组BMP-2和Runx2蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.01),而CD137抑制组则均低于CD137刺激组(P均<0.05).(2)体外细胞实验:CD137刺激组VSMC钙化程度高于对照组,细胞内钙离子含量高于对照组[(0.001 3±0.000 2)mmol/mg蛋白比(0.000 7±0.000 2)mmol/mg蛋白,P<0.01],BMP-2和Runx2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05).而CD137抑制组VSMC钙化程度较CD137刺激组弱、细胞内钙含量少[(0.0009±0.000 2)mmol/mg蛋白比(0.001 3 ±0.000 2)mmol/mg蛋白,P<0.05],BMP-2和Runx2 mRNA和蛋白表达水平亦均较CD137刺激组低(P均<0.05).结论 激活CD137-CD137L信号通路可促进小鼠动脉粥样斑块和VSMC钙化形成.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
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