环磷酸腺苷应答元件结合蛋白信号转导通路对不同起搏部位致心肌电重构的影响及机制
摘要： 目的 观察心室不同部位起搏对心肌电重构变化、环磷酸腺苷(cAMP)应答元件结合蛋白(CREB)差异性表达以及CREB相关通路的影响.方法 在DSA下建立beagle犬双心室起搏的动物模型,根据起搏部位不同,分为对照组(n=6),左心室起搏组(n=6),右心室起搏组(n=6)及双心室起搏组(n=6).通过多普勒超声心动图、体表心电图、血浆B型利钠肽水平评价不同起搏部位致心肌电重构的影响.4周后处死犬,取心脏行心肌病理检查并用Western blot技术对细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、P38分裂原激活的蛋白激酶(P38 MAPK)及CREB的表达进行检测.结果 4组心脏结构及血浆B型利钠肽水平差异无统计学意义(P＞0.05).术后4周,对照组、右心室起搏组、左心室起搏组及双心室起搏组心电图Tp-Te间期分别为(60±12)、(92±11)、(91±10)、(79±13)ms,3个起搏组均长于对照组(P＜0.05),双心室起搏组短于右心室及左心室起搏组(P＜0.05);4组模型的心肌病理切片均未发现病理性改变;Western blot结果显示,左心室起搏组起搏侧心肌、右心室起搏组起搏侧心肌及双心室起搏组双心室心肌磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平分别为2.7±0.4、2.4±0.2、1.7±0.1、1.9±0.2,磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)表达水平分别为1.9±0.3、1.7±0.2、0.8±0.1,1.1±0.1,磷酸化CREB(p-CREB)表达水平分别为2.1±0.2、2.0±0.2、2.7±0.4、2.6±0.3,与左心室起搏组及右心室起搏组起搏侧心肌比较,双心室起搏组双心室心肌p-ERK1/2及p-P38 MAPK表达较低(P＜0.05),而P-CREB表达较高(P＜0.05).结论 通过测量心脏电重构指标Tp-Te间期,发现心室起搏可导致犬心肌的电重构,并能促进心肌ERK1/2及P38MAPK的磷酸化,抑制心肌CREB磷酸化.ERK1/2及P38 MAPK的磷酸化可能是心肌电重构作用机制之一,而CREB的磷酸化抑制心肌电重构.通过与单心室起搏组起搏组比较,双心室起搏具有减轻心肌电重构的作用.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
