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镍对小鼠卵母细胞成熟和体外受精的影响
为了研究镍的生殖毒性，采用卵母细胞体外培养、体外受精的方法研究镍对小鼠卵母细胞的成熟和体外受精率的影响。结果：氯化镍对卵母细胞生发泡破裂没有影响，但抑制卵母细胞第一极体的排放，降低体外受精率，并降低卵母细胞的存活率。实验结果提示，氯化镍破坏小鼠卵母细胞的减数分裂，影响小鼠的生殖功能。
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氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化与抑癌基因表达的相关性研究
目的 探讨不同浓度氯化镍染毒大鼠肺组织脂质过氧化和抑癌基因p15、p16表达水平以及二者之间的相关性.方法 以0、1、2、4和8 mg/kg体重灌胃染毒大鼠,持续6周.染毒结束后处死大鼠,制备肺组织匀浆,采用分光光度法,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化；以荧光定量PCR法检测肺组织中抑癌基因p15和p16的表达水平.结果 随着氯化镍染毒剂量的增加,SOD活性下降,MDA含量增多,且各染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).除1 mg/kg体重组p16 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义外,其他各组p15和p16mRNA表达量与对照组相比均显著性降低(P＜0.01).经pearson相关分析,p15、p16与SOD表达显著性正相关,而与MDA则为显著负相关(P＜0.05).结论 氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化水平与抑癌基因p15和p16表达具有一定的相关性.
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1-07 镍化合物诱发细胞恶变过程中P53基因突变
目的探讨3种镍化合物在诱发细胞恶变过程中不同阶段P53基因突变情况,并比较它们之间的差异.方法 3种镍化合物转化细胞接种BALB/c裸鼠,应用PCR-SSCP法进行肿瘤细胞和转化细胞P53基因第5～8外显子检测.结果硫化镍、氯化镍、硫酸镍分别诱发的转化细胞都在BALB/c裸鼠皮下形成肿瘤,病理组织学检查确定为纤维肉瘤.硫化镍组1个经软琼脂筛选的转化细胞系和相应的肿瘤细胞系P53基因第8外显子检出突变.氯化镍组的肿瘤细胞系第6外显子检出突变.结论 3种镍化合物所诱发的细胞转化为恶性转化,且都具有体内致瘤性.镍化合物诱发细胞恶变的晚期发生P53基因突变.
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氯化镍对家兔离体窦房结自律细胞的影响
目的:探讨氯化镍对家兔窦房结自律细胞的影响.方法:利用细胞内微电极记录技术,观察20例家兔窦房结细胞动作电位以及氯化镍对窦房结细胞动作电位产生的影响.结果:用180μmol/L NiCl2灌流后窦房结自律细胞的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P＜0.01),APD、APD90显著延长,MDP、APD50均无明显改变(P＞0.05).结论:氯化镍对窦房结自律细胞的动作电位0相和4相去极离子流有明显的抑制作用.
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钙通道阻断剂对家兔起搏细胞自发活动的作用
目的:为进一步阐明Ca+通道在心脏起搏中所起的作用,及左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性.方法:利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了26例家兔窦房结和左心室流出道自律细胞动作电位的特征.以分析钙通道阻断剂-维拉帕米(VER)和氯化镍(NiCl2)对窦房结和流出道自律细胞的影响.结果:(1)用1μmol/L VER灌流后窦房结及主动脉前庭自律细胞的APA、Vmax、MDP绝对值、VDD、RPF均明显下降,APD90延长(P＜0.05).(2)用180μmol/L NiCl2灌流后两自律细胞自发慢反应电位的VDD、APA、Vmax、RPF均明显下降(P＜0.01),而且窦房结细胞APD90也显著延长;二者的MDP、APD50均无明显改变(P＞0.05).结论:钙通道阻断剂对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞动作电位0相和4相去极离子流有明显抑制作用.
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NiCl2诱导人支气管上皮细胞系恶性转化的研究
目的建立NiCl2诱导永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化的模型,为下一步关于镍化合物致癌的分子机制的研究提供相应的恶性转化细胞.方法通过克隆形成率实验确定NiCl2诱导16HBE细胞转化浓度后,对16HBE细胞进行分阶段多次染毒,每隔20 d 染毒1次,每次染毒24 h.染毒12次后,通过软琼脂集落形成试验和裸鼠体内致瘤试验鉴定细胞恶性转化程度.结果经NiCl2多次处理,16HBE细胞至75代时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,并可在软琼脂上生长,且呈剂量-反应关系,但在第75代之前的细胞则不能在软琼脂上生长.转化细胞在裸鼠体内成瘤,病理组织学证实为低分化鳞状细胞癌.结论 NiCl2具有使16HBE细胞发生恶性转化的能力.
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氯化镍对小鼠生殖毒性的影响
为探讨氯化镍(NiCl2)对雌性小鼠(F0及F1)生殖能力的影响,采用两代生殖毒性实验,依NiCl2注射剂量将雌性小鼠分为5 mg/kg和10 mg/kg两组,腹腔注射10天后使其交配.结果显示F0、F1代染毒组小鼠的生殖能力明显低于对照组.说明NiCl2不仅影响F0代雌性小鼠的生殖能力,还对F1代雌性小鼠有性腺毒作用的远期效应.
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对氯化镍电镀液中毒死亡事件的分析与思考
从永康市发生的氯化镍电镀液中毒死亡事件中,分析生产企业在生产过程中对职工的生产安全及职业卫生教育的重要性,提出在加强企业管理重视安全生产的同时,提高就业人员文化素质,开展各种职业卫生培训,提高个人防范意识,做到以预防为主,以减少和避免生产事故的发生.
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维生素E对氯化镍染毒大鼠肺组织p15基因甲基化过程的影响
[目的] 探讨维生素E(VE)对氯化镍染毒大鼠肺组织p15基因甲基化过程的影响.[方法] 以0.1、0.2、0.4和0.8 mg/mL氯化镍灌胃染毒大鼠,并设立对照组(生理盐水)和拮抗组(0.8 mg/mL氯化镍+5mg/mL VE),持续6周.染毒结束后处死大鼠,制备肺组织匀浆,采用分光光度法,测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化;以荧光定量PCR法检测肺组织中抑癌基因p15的表达水平;以甲基化PCR法检测p15启动子甲基化状态;以Western-blot检测DNA甲基转移酶1(DNMTl)和蛋氨酸腺苷转移酶2A(MAT2A)的表达水平.[结果]随着氯化镍染毒剂量的增加,MDA含量显著升高,GSH含量显著下降(p<0.01);与相同剂量染毒组相比,拮抗组大鼠肺组织中MDA含量降低,CSH含量升高(p< 0.05);对照组大鼠肺组织p15启动子为非甲基化状态,染毒组大鼠肺组织p15启动子甲基化和非甲基化条带均有表达;各染毒组p15 mRNA表达量与对照组相比均显著性降低(P<0.01),使用抗氧化剂VE后p/5mRNA表达量与相同剂量染毒组相比显著性增高(P<0.05);随着染镍剂量的增高,DNMT1和MAT2A表达量显著性升高,与对照组相比,高剂量染镍组DNMT1和MAT2A的表达量分别增高了1.52倍和1.49倍.使用拮抗剂VE后,与相同剂量染镍组相比DNMT1和MAT2A的表达量分别降低了10%和29%;双变量相关分析显示大鼠肺组织中GSH含量与DNMT1和MAT2A蛋白表达水平呈负相关关系,相关系数分别为r=0.889(P=0.018)和,r=-0.821(P=0.044).[结论] 维生素E可能通过影响CSH在氯化镍染毒大鼠肺组织中的含量而影响p15基因的甲基化过程.
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硝酸铅、氯化镍对体外培养小鼠卵母细胞成熟的影响
采用卵母细胞体外培养的方法研究了硝酸铅、氯化镍对小鼠卵母细胞成熟的影响.结果表明,硝酸铅、氯化镍都能抑制小鼠卵母细胞第一极体的释放,降低卵母细胞的质量和体外存活率,但是对卵母细胞生发泡破裂没有影响.提示, 硝酸铅、氯化镍有明显的生殖毒性.
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38家电镀企业职业卫生状况及行政处罚效果评价
电镀企业的主要职业危害因素为氰化钠、氰化钾、硝酸银、氯化镍、铬的化学物以及三酸等.属于高毒作业物品的场所,为了保护劳动者的身体健康,加强<职业病防治法>的贯彻实施,掌握电镀行业的职业卫生状况,于2003年7～9月份对乐清市38家电镀企业进行了专项检查,现将结果报告如下.
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氯化镍对真核小鼠胚胎成纤维细胞超氧化物歧化酶2的影响及其机制
目的在真核小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）内，进行不同浓度或不同时间的氯化镍（NiCl2）刺激，观察超氧化物歧化酶2（SOD2）的变化，对其可能机制进行探讨。方法培养MEF系，制备NiCl2溶液进行处理，利用Western blot-ting观察不同浓度或不同时间的NiCl2刺激后SOD2的变化。随后判断其可能的机制。结果不同浓度的NiCl2刺激MEF 12 h后，SOD2的表达总体上有下降趋势，磷酸化蛋白激酶B的表达总体上有上升趋势，而磷酸化信号转导和转录激活子（p-Stat3）的表达总体上有下降趋势；相同浓度的NiCl2刺激MEF不同时间后，SOD2和p-Stat3的表达总体上有下降趋势；p-Stat3与SOD2的总体变化趋势一致。结论 SOD2在受到NiCl2的刺激作用后，总体上呈现下降趋势；p-Stat3可能是作为转录因子，在转录水平上进行了SOD2的调控。
