首页 > 文献资料
-
NiCl2诱导人支气管上皮细胞系恶性转化的研究
目的建立NiCl2诱导永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化的模型,为下一步关于镍化合物致癌的分子机制的研究提供相应的恶性转化细胞.方法通过克隆形成率实验确定NiCl2诱导16HBE细胞转化浓度后,对16HBE细胞进行分阶段多次染毒,每隔20 d 染毒1次,每次染毒24 h.染毒12次后,通过软琼脂集落形成试验和裸鼠体内致瘤试验鉴定细胞恶性转化程度.结果经NiCl2多次处理,16HBE细胞至75代时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,并可在软琼脂上生长,且呈剂量-反应关系,但在第75代之前的细胞则不能在软琼脂上生长.转化细胞在裸鼠体内成瘤,病理组织学证实为低分化鳞状细胞癌.结论 NiCl2具有使16HBE细胞发生恶性转化的能力.
-
石英诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立
目的 研究石英诱发永生化的人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶性转化作用.方法 用新研磨的浓度为300 mg/L的石英染毒16HBE细胞共10次,软琼脂集落形成实验和裸鼠成瘤实验鉴定转化细胞的恶性程度.结果 细胞培养至35代,发现石英可以诱导16HBE发生恶性转化.转化细胞排列紊乱,重叠生长,在软琼脂中的集落形成率显著高于对照组(P<0.01);转化细胞在裸鼠体内成瘤.结论 石英具有较强的诱导16HBE恶性转化能力.
-
硫酸镍对永生化人支气管上皮细胞系的恶性转化研究
目的建立硫酸镍(NiSO4)对永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶性转化模型,为下一步关于镍化合物致癌的分子机制的研究提供相应的恶性转化细胞.方法通过克隆形成率实验确定NiSO4对16HBE细胞转化浓度后,对16HBE细胞进行分阶段多次染毒:每隔20 d染毒一次,每次染毒24 h.染毒12次后,通过软琼脂集落形成实验和裸鼠体内致瘤实验鉴定细胞恶性转化程度.结果经NiSO4多次处理16HBE细胞至75代时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,并可在软琼脂上生长,且呈剂量反应关系,但在第75代之前的细胞则不能在软琼脂上生长.转化细胞在裸鼠体内形成瘤,病理组织学证实为低分化鳞状细胞瘤.结论 NiSO4具有使16HBE细胞发生恶性转化的能力.
-
反式—BPDE诱发人支气管上皮细胞系P53基因突变的研究
目的 检测苯并(a)芘的代谢产物反式—BPDE诱发的人支气管上皮细胞系P53基因突变，探讨苯并(a)芘在人肺癌发生中的作用。方法 用银染PCR—SSCP方法检测P53抑癌基因第5、6、7、8外显子的点突变情况。结果 经反式—BPDE处理的人支气管上皮细胞系，20 d后，P53基因第8外显子出现点突变。结论 结果提示，P53基因点突变可能是苯并(a)芘诱发肺癌的早期分子事件。
-
乙酸镍诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras和P15基因的改变及基因组不稳定性分析
目的:检测乙酸镍对K-ras基因和P15基因的改变及基因组不稳定性的影响,从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法探查乙酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras基因Exon1和P15基因Exon2存在状况.采用随机扩增多态性技术对乙酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的基因组不稳定性进行分析.结果:K-ras基因Exon1和P15基因Exon2未发生改变.本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带,条带数在1-6条之间.7条引物中P4、P7二条引物扩增的片段在实验组和对照组之间无差异.其余5条引物均有差异,对于同一随机引物他们都具有特异的带型.结论:P15基因第2外显子和K-ras基因第1外显子(包括第12、13密码子)可能不是乙酸镍作用的靶部位.在乙酸镍诱发细胞恶性转化过程中,基因组变得逐渐不稳定.
-
乙酸镍对人支气管上皮细胞系的恶性转化研究
目的: 建立乙酸镍(nickel acetate)对永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶性转化模型,为下一步关于镍化合物致癌的分子机制的研究提供相应的恶性转化细胞. 方法: 通过克隆形成率实验确定乙酸镍对16HBE细胞转化浓度后,对16HBE细胞进行分阶段多次染毒:每隔20 d染毒1次,每次染毒24 h.染毒12次后,通过软琼脂集落形成试验和裸鼠体内致瘤试验鉴定细胞恶性转化程度. 结果: 经乙酸镍多次处理16HBE细胞至75代时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,并可在软琼脂上生长,且呈剂量反应关系,但在第75代之前的细胞则不能在软琼脂上生长.转化细胞在裸鼠体内成瘤,病理组织学证实为低分化鳞状细胞癌. 结论: 乙酸镍具有使16HBE细胞发生恶性转化的能力.
