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  • 妊高征胎盘床螺旋动脉的形态学改变

    作者:郑纪宁;李玉红;高玉峰;张瑞祥

    目的:观察妊高征胎盘床螺旋动脉的形态学改变.方法:按照Robertsony方法,获取胎盘床活检标本,在光学显微镜下观察妊高征组与正常妊娠组胎盘床螺旋动脉的生理性变化.结果:正常妊娠组与妊高征组胎盘床蜕膜螺旋动脉的生理性改变无显著差异.妊高征组肌层螺旋动脉的生理性改变明显少于正常妊娠组.结论:妊高征的发生与肌层螺旋动脉生理性改变减少有关.

  • 妊娠高血压综合征患者胎盘床血管内皮素(ET-1)的表达与临床意义

    作者:郑纪宁;刘绍晨;梅立新

    目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘床螺旋动脉血管内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理.方法:收集正常妊娠病例30例、妊高征70例(其中轻度30例,中度20例,重度20例),采用免疫组织化学方法观察妊高征和正常妊娠胎盘床蜕膜段和肌层螺旋动脉ET-1的表达情况.结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段螺旋动脉内皮细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层螺旋动脉内皮细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05).结论:妊高征时肌层螺旋动脉内皮细胞分泌内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与内皮素的分泌增多有关.

  • 妊高征胎盘床蜕膜及肌层滋养细胞浸润情况的研究

    作者:张迎春;郑纪宁;刘振虹

    目的:观察妊高征胎盘床蜕膜和肌层滋养细胞浸润情况.方法:获取胎盘床活检标本,切片在光学显微镜下观察滋养细胞浸润情况.结果:妊高征与正常妊娠胎盘床蜕膜和肌层滋养细胞浸润的深度和密度无明显差别.结论:滋养细胞浸润胎盘床存在两条途径,妊高征的发生与间质浸润途径无关.

  • 经治疗后妊高征孕妇子宫胎盘床螺旋动脉血流速率变化

    作者:茅红卫;季平;凡利俊;张新源;林岭

    妊高征(PIH)是产科重要疾病之一,病因极其复杂,其致病因素可导致子宫胎盘床螺旋动脉PI、RI改变,使子宫胎盘血流障碍,对PIH的预测、防治是产科学术界共同关心的问题,它严重危及胎儿生命[1].本文用彩色多普勒检查跟踪随防治疗后的妊高征孕妇,探讨子宫胎盘床螺旋动脉PI、RI的变化,进一步说明检测子宫胎盘床螺旋动脉血流速率变化预测妊高征的临床价值.

  • 胎儿宫内发育迟缓的胎盘病理变化

    作者:刘伯宁

    孕妇、胎盘和胎儿三方面间的功能有着复杂的关系,导致胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的母体或胎儿因素往往可反映在胎盘的形态学(包括孕期胎盘的血行性感染)、胎盘组织光镜与电镜的体视学(IUGR胎盘绒毛的组织计量检测、不同重量指数IUGR胎盘绒毛光镜与电镜的体视学、不同重量指数IUGR胎盘微绒毛的体视学)上,且胎盘本身的变化及胎盘床的变化亦可导致IUGR.现将常见的直接或间接与胎盘及其附属物有关的病理变化分述如下.

  • 妊娠期高血压疾病的胎盘病理学研究进展

    作者:刘伯宁

    20世纪末以来对妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)胎盘病理学的研究主要包括胎盘床和胎盘绒毛两个方面.前者着重于绒毛外滋养细胞的分化及其侵袭能力,后者着重于绒毛上各种活性物质的表达,以期进一步阐明其发病机制.

  • 妊高征患者胎盘床滋养细胞内皮素(ET-1)的表达与临床意义

    作者:郑纪宁;任立群;宫凤春

    目的:观察妊高征患者胎盘床浸润的滋养细胞内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理.方法:收集正常妊娠病例30例,妊高征共70例,其中轻度30例,中度20例,重度20例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床蜕膜段和肌层浸润的滋养细胞进行ET-1的标记.结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段浸润的滋养细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层浸润的滋养细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05).讨论:妊高征时胎盘床肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素增多有关.

  • 妊娠期及妊高征滋养细胞E-钙粘附素的表达

    作者:史宏;刘伯宁

    目的:研究妊娠各期胎盘床绒毛外细胞滋养细胞(EVT)E-钙粘附素(E-cadherin)表达的变化,并与妊高征胎盘床中的表达进行比较.方法:用免疫组化法,对40例标本进行染色(孕早期9份, 孕中期4份,孕晚期27份,其中妊高征组8份,非妊高征组19份).结果: 孕10周前绒毛的细胞滋养细胞仅小部分E-cadherin染色呈弱阳性.孕10周后,绒毛的细胞滋养细胞染色均为强阳性,细胞柱区域从近端到远端染色逐渐减弱.孕中期EVT染色几乎为阴性,孕晚期又稍有增强.妊高征时EVT染色减弱不明显.妊高征组和非妊高征组染色阳性的细胞分别为27.45%和12.74%(P<0.01).结论:E-ca dherin表达减弱或消失有利于细胞滋养细胞的浸润.妊高征时,E-cadherin表达减弱不明显,细胞滋养细胞浸润能力减弱,以至螺旋动脉缺乏妊娠期生理性变化,导致发生妊高征.

  • 子痫前期产妇胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度的变化

    作者:彭梅;丁依玲;喻玲;周昌菊

    目的:研究子痫前期产妇胎盘床低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)蛋白的表达与母体外周血血管性假血友病性因子(von Willbrand Factor, vWF)浓度的变化,并探讨它们在子痫前期发病机制中的作用.方法:选取正常妊娠产妇、子痫前期轻度及子痫前期重度产妇各20例,采用Western印迹方法检测胎盘床HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测母体外周血vWF的浓度;Spearman相关分析比较两者的相关性.结果:HIF-1α蛋白在子痫前期重度组胎盘床中的表达高,其次是子痫前期轻度组,对照组低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001).vWF浓度在子痫前期重度组母体外周血中高,其次是子痫前期轻度组,对照组低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度呈正相关(r_1=0.65,P<0.001);母体外周血vWF浓度与子痫前期的病情程度呈正相关(r_2=0.61,P<0.001).结论:HIF-1α和vWF可能在子痫前期的发生和发展中起协同作用.

  • 子痫前期胎盘床滋养细胞浸润程度及其螺旋动脉和微血管的变化

    作者:彭梅;喻玲;丁依玲;周昌菊

    目的:研究子痫前期胎盘床滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化情况.方法:选择子痫前期轻度,子痫前期重度及正常妊娠产妇各20例.通过HE染色及免疫组织化学方法观察胎盘床底蜕膜和子宫浅肌层中滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化.结果3组滋养细胞的浸润程度的差异主要在子宫浅肌层,子痫前期重度组明显浅于子痫前期轻度组和正常对照组(均P<0.01);滋养细胞浸润密度自>1/2底蜕膜层及肌层内,子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P<0.01).胎盘床底蜕膜、子宫浅肌层螺旋动脉平均管腔面积在子痫前期重度组明显小于子痫前期轻度组及正常对照组,组间比较均有统计学意义(均P<0.01).螺旋动脉平均管壁厚度在子痫前期重度组明显大于子痫前期轻度组及正常对照组(均P<0.05).螺旋动脉生理性变化及病理性变化主要发生在子宫浅肌层:螺旋动脉有生理性变化的发生率在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P<0.01);病理性变化的发生率在子痫前期重度组高于子痫前期轻度组和正常对照组(均P<0.01).子痫前期组中螺旋动脉的生理性变化与滋养细胞浸润深度和密度呈正相关(均P<0.05);病理性变化与滋养浸润深度及密度呈负相关(均P<0.05).其生理性变化与子痫前期病情程度呈负相关(P<0.05);病理性变化与子痫前期病情程度呈正相关(P<0.05).胎盘床滋养细胞浸润子宫浅肌层的深度和密度与子痫前期的病情程度呈负相关(均P<0.05).正常妊娠胎盘床子宫浅肌层有62.50%的螺旋动脉管壁中可见滋养层细胞浸润,而子痫前期重度组产妇仅见27.50%(P<0.01).胎盘床底蜕膜及子宫浅肌层微血管密度在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(P<0.01).结论:子痫前期产妇胎盘床存在滋养细胞浅浸润.子痫前期产妇胎盘床滋养细胞浸润改变及胎盘床螺旋动脉的病理形态学变化主要发生在子宫浅肌层中,且与其病情的严重程度相关.子痫前期产妇胎盘床微血管密度自底蜕膜开始减少,提示子痫前期胎盘床微血管发育受阻.

  • 子痫前期产妇血清MMP2、MMP9含量检测及胎盘床血流动力学异常情况评估

    作者:丰琳;李炎

    目的:研究子痫前期产妇血清基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)含量及胎盘床血流动力学异常情况.方法:将2011年3月~2013年8月期间在我院确诊的子痫前期产妇50例纳入研究的观察组,同期在我院进行产前检查和分娩的正常妊娠产妇50例纳入研究的对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清中MMPs的蛋白含量,采用Western-blot的方法检测胎盘组织中MMPs的蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测胎盘床的血流动力学.结果:两组产妇血清中和胎盘组织中MMP1、MMP3的蛋白含量无差异;观察组产妇血清中和胎盘组织中MMP2、MMP9的蛋白含量均低于对照组(P<0.05);观察组产妇胎盘床血管的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期大速度与舒张末期速度比值(S/D)高于对照组,时间平均流速(TAV)低于对照组(P<0.05).结论:子痫前期产妇胎盘组织和血清中MMP2、MMP9含量异常降低,胎盘床血流阻力增大、灌注量减少.

  • 重度子痫前期患者胎盘床血流动力学参数的变化及临床意义

    作者:江少青;邵汝标

    目的:观察重度子痫前期患者胎盘床血流动力学参数的变化,并探讨其临床意义。方法应用高级动态血流成像和彩色多普勒血流成像对我院2014年1月至2015年3月49例重度子痫前期患者(观察组)胎盘床血流动力学参数进行检测,并与同期年龄孕周相同的30例正常孕妇(对照组)胎盘床血流动力学参数进行比较。结果组内比较显示,观察组孕妇在孕36周及以上时胎盘绒毛血管数较孕32周无明显变化(P>0.05),但胎盘绒毛S/D较32周明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较显示,观察组32周、34周、36周时的胎盘绒毛血管数和TAV均低于对照组,螺旋动脉RI、PI、S/D均高于对照组,脐动脉S/D、胎盘绒毛S/D均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不同孕周脐动脉RI比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胎盘床的血流动力学参数可反应胎儿生长状况、血流灌注及胎儿宫内安全情况,其可作为适时中止妊娠的重要辅助诊断,以提高母儿的安全性和预后。

  • 胶体金早早孕试纸在临床的应用

    作者:向卫权

    人绒毛膜促性腺激素(HCG)是胎盘绒毛膜滋养层细胞产生生的一种多肽类激素.凡妊娠及胎盘滋养层细胞肿瘤如葡萄胎、绒毛膜上皮癌、胎盘床滋养层细胞假瘤(PSTT)及男性睾丸畸胎瘤均分泌HCG,使尿HCG呈阳性反映.

  • 自然流产母血清的改变

    作者:任永惠;任春玲

    正常胎盘需要滋养层细胞浸润胎盘床和形成相关的子宫螺旋动脉,这些螺旋动脉在妊娠20周前转变为子宫胎盘动脉.

  • 细胞外钙受体在妊娠高血压疾病胎盘急性动脉粥样硬化发病机制中的研究进展

    作者:江朵;张延丽

    妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病,主要临床表现有高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡.基本病理生理变化是全身小血管痉挛,全身各系统各脏器灌流减少.子宫胎盘变化为血灌注低下,胎盘血管有急性动脉粥样硬化特征,胎盘床与子宫肌层的螺旋动脉、基底小动脉、蜕膜螺旋动脉末端均可受累[1].

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