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  • 饲醋大鼠血清对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究

    作者:王勉;张旭

    目的:探讨饲醋大鼠血清对人肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡的影响.方法:采用MTT法检测饲醋大鼠血清对人肺腺癌细胞A549的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果:饲醋大鼠血清能明显抑制A549细胞的增殖,且呈时间依赖效应(P<0.05);并且,可显著增加A549细胞的凋亡率(P<0.01).结论:饲醋大鼠血清可通过抑制增殖和促进凋亡,明显抑制人肺腺癌细胞株A549细胞的生长.

  • 西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

    作者:姚志峰;姚建新;徐国平;刘永彪

    目的 探讨西妥昔单抗(Cetuximab,C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制.方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株,经不同浓度的C225作用后,使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,计算出C225的半数抑制浓度(IC50),并将IC50的1/5作为后续实验的浓度.采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,计算辐射增敏比(SER).流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况.结果 C225均抑制了细胞的增殖,并呈现明显的量-效关系,其IC50为18.24μg/mL.与单独照射组相比,加药照射组的SF2、D0、Dq均下降(P<0.05),SERD0为1.40.C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P<0.05).C225使细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05),单独照射组G2/M期细胞比例增加(P<0.05),C225+照射组同时出现G0/G1、G2/M期细胞阻滞(P<0.05);与对照组相比,C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P<0.05).结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用,其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复,增加细胞凋亡以及诱导细胞G0/G1期阻滞有关.

  • 正交实验法优选发酵蜈蚣粉中水溶性总蛋白提取工艺及其抗肿瘤效果

    作者:史磊;刘春雨;张盼盼;王彦多;王颖;王集会

    目的:优选中药发酵蜈蚣粉中水溶性总蛋白的佳提取工艺.方法:在对中药发酵蜈蚣粉中总蛋白提取条件进行单因素考察的基础上,采用L9(34)正交实验设计法,以发酵蜈蚣粉水溶性总蛋白含量为指标,考察提取时间、pH值、料液比三个因素对提取物中的水溶性总蛋白含量的影响,优选出佳提取工艺.结果:中药发酵蜈蚣粉水溶性总蛋白的佳提取工艺为:向发酵蜈蚣粉中加入20倍量的pH值为9的蒸馏水超声提取150 min.在佳工艺下提取发酵蜈蚣粉中总蛋白对乳腺癌MCF-7细胞具有很好的抑制效果.结论:实验中优选的发酵蜈蚣粉中总蛋白提取工艺简便、可行,能准确反映总蛋白含量和一定的抗肿瘤效果.

  • 全蝎粉酶解工艺佳用酶的初步筛选

    作者:焦方文;王集会;邹龑;张盼盼;刘玉红;王俊香

    目的 从四种蛋白酶中选出酶解全蝎粉的佳用酶,来制备抗肿瘤多肽.方法 以蛋白质的水解度、对肺腺癌细胞A549细胞的抑制率为指标,同时以全蝎粉水提物作为对照组,评价胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、弹性蛋白酶对全蝎粉的水解效果.结果 胃蛋白酶对全蝎粉的水解度为8.47%,且不同的药物浓度对肺腺癌A549细胞的抑制率比对照组低,其IC50为14.7427 mg/ml;胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、弹性蛋白酶的水解度分别为25.12%、12.37%、11.13%,不同的药物浓度对肺腺癌A549细胞的抑制率比对照组高,其IC50分别为0.6878 mg/ml、0.7073 mg/ml、0.8306 mg/ml;对照组的IC50为5.9386 mg/ml.结论 全蝎粉酶解工艺的佳用酶是胰蛋白酶,其次是胰凝乳蛋白酶和弹性蛋白酶,而胃蛋白酶可以去除.

  • rAd-p53联合顺铂体外抑制肺腺癌细胞增殖的佳作用时序研究

    作者:汪进良;焦顺昌;叶平

    目的:研究rAd-p53(商品名:今又生)与顺铂以不同序贯方式联合应用对肺腺癌细胞的增殖抑制作用,明确rAd-p53与顺铂联合的协同效应关系和佳作用时序.方法:采用MTT法测定不同感染强度rAd-p53联合顺铂以及rAd-p53不同时序联合顺铂对人肺腺癌细胞A549的生长抑制率;采用流式细胞术检测细胞周期.结果:rAd-p53具有明显的肿瘤抑制作用,随着感染强度增加抑制作用增强;在较低感染强度下联合顺铂,即有显著的相加或协同作用(Q>0.85或Q>1.15),与单药组比较差异显著(P<0.05);两药不同序贯方式联合抑制作用均大于各时间点单药作用(P<0.01),尤以rAd-053后48h加入顺铂Q值高(Q=1.38),该时间细胞被更多的阻滞在G0/G1期,而S期细胞比例减少.结论:rAd-p53与顺铂联合对肺腺癌细胞具有显著的协同抑制作用,并随剂量增加协同作用增强;联合应用时顺铂在rAd-p53作用48h时加入可大发挥两者的协同抑制作用,其机制与细胞周期阻滞有关.

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