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活血化瘀法对子痫前期的治疗作用及其凝血功能的影响
目的：分析活血化瘀法对子痫前期患者的治疗效果及凝血功能的影响。方法：将70例子痫前期患者按随机数字表分为两组，活血化瘀组及对照组各35例。两组均使用硫酸镁治疗1d后，活血化瘀组每天口服活血化瘀中药1剂；对照组每天口服拉贝洛尔。两组均治疗5d。比较两组治疗5d后的收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、PT、APTT、TT、FIB以及妊娠结局。结果：活血化瘀组收缩压、舒张压、24h尿蛋白定量、FIB低于对照组，APTT、PT、TT均高于对照组，延长妊娠的天数大于对照组，两组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。两组剖宫产率、新生儿1min Apgar评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：活血化瘀法对子痫前期患者具有降低血压、降低尿蛋白、延长妊娠天数及改善其血栓前状态的作用。使用活血化瘀法治疗子痫前期不但能发挥我国中医药特色，也为该病的治疗提供了一种崭新的思路。
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中西医结合治疗重度子痫前期临床观察
目的:观察中西医结合治疗早发型重度子痫前期的疗效.方法:选取80例重度子痫前期患者,随机分为对照组和观察组各40例,对照组予西医常规治疗.观察组在对照组治疗基础上加用自拟方加减治疗.结果:治疗前两组的收缩压、舒张压和24h尿蛋白比较,均无显著差异(P>0.05),治疗后两组比较,观察组优于对照组(P<0.05).两组总有效率比较,观察组优于对照组(P<0.05).结论:中西医结合治疗重度子痫前期的临床疗效显著.
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孕妇血清C反应蛋白与子痫前期的相关性研究
目的:分析孕妇血清C反应蛋白与子痫前期的相关性.方法:入选此研究的80例研究对象均为我院于2015年6月-2016年7月收治的子痫前期孕妇,其中40例为轻度子痫前期,将其设为A组,40例为重度子痫前期,将其设为B组,与此同时选择健康孕妇40例,将其设为对照组,采用蛋白尿以及平均动脉压对孕妇病程严重程度进行反应,对血清C反应蛋白进行检测.结果:三组孕妇经过检测以及比对后可知,总胆红素经过对比后未呈现统计学意义,而三组孕妇C反应蛋白、ALT、AST、肌酐、碱性磷酸酶、尿素氮、血红蛋白、总胆红素、收缩压、舒张压以及新生儿体重经对比可知,产生统计学意义.结论:经过检测后可知,健康孕妇的血清C反应蛋白明显低于轻度子痫前期孕妇,而轻度子痫前期孕妇的血清C反应蛋白明显低于重度子痫前期孕妇.
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加减羚角钩藤汤联合西药治疗子痫前期26例临床观察
目的 观察加减羚角钩藤汤联合西药治疗子痫前期的疗效及对妊娠结局的影响. 方法 将50例子痫前期患者随机分成西药组24例和联合组26例,西药组给予安定片及硫酸镁注射液治疗,联合组在西药组基础上加用羚角钩藤汤,两组均用药至孕妇分娩或终止妊娠,观察两组新生儿体重、新生儿Apgar评分、延长孕周时间、产后出血量、提前终止妊娠情况及重度患者孕周＜34周情况. 结果 联合组新生儿出生体重较西药组重(P＜0.01),孕周明显延长(P＜0.01),计划外终止妊娠例数以及重度患者孕周＜34周者均较西药组少(P＜0.05).两组患者产后出血量及新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 加减羚角钩藤汤联合西药对子痫前期患者可延长孕周、改善妊娠结局.
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脐动脉超声血流、MMP-9、PLGF检测在评估重度子痫前期患者妊娠结局中的应用
目的 分析脐动脉超声血流、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胎盘生长因子(PLGF)检测对重度子痫前期患者妊娠结局的评估作用.方法 回顾性分析本院2015年6月至2017年1月住院分娩的142例重度子痫前期患者围产儿相关资料,根据妊娠结局将其分为围产儿不良结局组与非不良结局组,比较两组出生孕周、出生体重、胎盘重量、脐动脉超声血流监测指标、MMP-9及PLGF水平.结果 围产儿不良结局发生率29.58％;围产儿不良结局组出生孕周、出生体重、胎盘重量、胎盘MMP-9、PLGF表达水平均显著小于非不良结局组;脐动脉收缩期、舒张期血流比值(UA-S/D)、UA搏动指数(UA-PI)、UA阻力指数(UA-RI)均显著大于非不良结局组,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关分析显示出生孕周与出生体重、胎盘重量、MMP-9 、PLGF、UA-S/D均显著相关(P＜0.05),MMP-9与PLGF表达正相关,与UA-S/D负相关(P ＜0.01);PLGF与UA-S/D负相关(P＜0.01).结论 重度子痫前期患者围产儿不良结局发生率较高,胎盘MMP-9、PLGF水平降低,脐动脉超声血流指标异常与围产儿不良结局密切相关.
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血清HIF-la和HO-1与子痫前期以及妊娠结局的关系
目的 探讨孕妇血清缺氧诱导因子la(HIF-la)和血红素加氧酶l(HO-法 选取128例子痫前期孕妇为研究对象,其中轻度子痫前期60例,重度子痫前期68例;早发型子痫前期(发病＜ 32孕周)48例,晚发型子痫前期(发病＞ 32周)80例.以同期正常妊娠孕妇100例为对照组.采用EHSA法检测孕妇血清HIF-la、HO-1水平,同时分析HIF-la、HO-1水平与子痫分型以及产后预后的关系.结果 对照组血清HIF-la和HO-1分别为56.35±8.36 ng/L,466.78±89.75 ng/L;子痫前期组HIF-la和HO-1分别为72.64±10.64 ng/L,348.46±136.69ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01);轻度子痫前期组与重度子痫前期组相比差异也具有统计学意义(P＜0.05).比较子痫前期的分类与妊娠结局,两者在分娩孕周,新生儿体重以及胎盘重量均存在显著差异.结论 孕妇血清HIF-la和HO-1变化与子痫前期严重程度与预后有关,尤其早发型预后较差.晚发型子痫前期孕妇及时检测血清HIF-la和HO-1水平,可望为临床子痫前期的早发现,早干预和早治疗提供依据.
关键词： 血清缺氧诱导因子la 血红素加氧酶l 子痫前期 妊娠结局 -
抑制素β基因多态性与孕妇子痫前期易感性及新生儿围生结局关联研究
目的 探讨抑制素β基因多态性与孕妇子痫前期易感性及新生儿围生结局关系.方法 选取子痫前期孕妇185例,另选同期正常孕妇120例为对照组.采用聚合酶链限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对该位点进行基因分型,比较各组基因型频率和等位基因频率的差异.观察两组孕妇妊娠结局.结果 抑制素β基因rs505922位点共检出CC、CT和TT等3种基因型.子痫前期组与对照组比较,基因型频率与等位基因频率差异有统计学意义(P＜0.05).子痫前期组内CT和CC基因型新生儿窒息、死亡率均高于TT基因型,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制素β基因rs505922位点单核苷酸基因多态性与子痫前期密切相关,CT和CC基因型加重了子痫前期的程度,该位点可能是子痫前期孕妇发病的易感位点.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与孕妇子痫前期易感性及新生儿围生结局的关系
目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C677T多态性与孕妇子痫前期易感性及新生儿围生结局的关系.方法 选择2013年1月至2014年8月在我院妇产科待产的孕妇120例,其中子痫前期患者组(实验组)和对照组各60例,抽提全血DNA,PCR扩增MTHFR基因片段,经酶切反应后通过凝胶电泳对MTHFR C677T位点的突变进行检测,计算两组孕妇的基因型分布情况,并分析MTHFR基因多态性与孕妇子痫前期的关系,同时跟踪新生儿围生结局并分析其与MTHFR基因突变的关系.结果 实验组与对照组的孕妇MTHFR C677T位点多态性的检查结果分别为野生型纯合子型11.67％与23.33％;杂合子突变型45.00％与61.67％;突变型纯合子43.33％与15.00％;T/T基因型的孕妇发生子痫前期的风险是C/C基因型或T/C基因型孕妇的1.86倍(95％ CI:1.34 ～2.57).不同基因型对应的新生儿平均出生体质量与新生儿评分异常率结果:C/C型的平均出生体质量为3186.2±432.4g,异常新生儿评分率4.76％;C/T型的平均出生体质量为3216.5±512.4g,异常新生儿评分率3.12％;T/T型的平均出生体质量为3078.5±408.6g,异常新生儿评分率5.71％.虽然各组基因型之间的平均出生体质量与异常新生儿评分率结果不同,但差异无统计学意义.结论 MTHFR C677T突变是孕妇发生子痫前期的危险因素之一,但与新生儿围生结局无显著相关.
关键词： 亚甲基四氢叶酸还原酶 子痫前期 新生儿 基因突变 -
CD4+CD25+Foxp3+T细胞在子痫前期中作用机制的研究
目的 探讨子痫前期(PE)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞及胎盘组织Foxp3的表达水平.方法 73例PE患者分为MPE组(轻度PE,38例)和SPE组(重度PE,35例),以正常的孕妇作为对照组;采用流式细胞术(FCM)检测外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表达水平,采用免疫组化法(IHC)检测胎盘组织Foxp3的表达水平;将Foxp3与CD4+CD25+Foxp3+T、胎盘重量和阿氏(Apgar)评分进行Spearman相关性分析.结果 SPE组、MPE组外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平分别为4.23±0.74％、6.58±0.8％,均低于对照组的7.01±0.95 ％(P＜0.05),SPE组外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平低于MPE组(P ＜0.05);SPE组、MPE组胎盘组织中Foxp3的阳性表达率分别为28.57％、47.37％,均低于对照组的82.76％(P ＜0.05),SPE组胎盘组织中Foxp3的阳性表达率显著低于MPE组(P＜0.05);胎盘组织中Foxp3的阳性表达率与CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平、胎盘重量及Apgar评分均呈正相关(P＜0.01).结论 PE与外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平下降密切相关.
关键词： CD4+CD25+foxp3+T细胞 FOXP3 子痫前期 免疫失衡 -
胎盘CYP11A1基因启动子甲基化与胎儿生长受限和子痫前期的相关性
目的 探讨CYP11A1基因启动子甲基化改变与胎儿生长受限(FGR)和或子痫前期(PE)的相关性.方法 针对正常妊娠对照26例、胎儿生长受限(FGR)40例、子痫前期(PE)40例及胎儿生长受限合并子痫前期(FGR-PE)18例标本,采用焦磷酸测序和实时荧光定量PCR,检测CYP11A1基因的甲基化和mRNA表达水平.结果 胎盘中CYP11A1基因在FGR、FGR-PE、PE中呈低甲基化水平,尤其在FGR-PE中CYP11A1基因甲基化水平相对更低;同时,可能受到CYP11A1基因低甲基化状态的反向调控,CYP11A1基因的mRNA表达水平显著上调.结论CYP11A1基因甲基化作为胎盘组织特异性表观遗传学分子标志物,与胎儿生长受限、子痫前期等疾病相关.
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子痫前期患者系统性氧化应激反应的检测
目的 研究子痫前期系统性氧化应激检测方法.方法 组织化学染色检测胎盘组织缺氧表现;用胞内活性氧(ROS)探针H2DCFDA及全血染色方法检测中件粒细胞(PMN)胞内ROS水平;用H_2O_2检测试剂盒检测血清中H_2O_2水平.结果 与正常妊娠胎组组织比较,子痫前期患者胎盘组织合胞体细胞显著增多;血管破坏,结构小清,局部血管有纤维钙化特征;非孕妇女、正常妊娠妇女及子痫前期患者PMN胞内ROS水平分别为:45.61±12.20、51.02±13.60(P<0.01)、85.10±16.30(P<0.01);而血清H_2O_2浓度分别为:(24.57±5.17)μmol/L、(26.6±3.25)μmol/L、(39.84±9.67)μmol/L.结论 对子痫前期系统性氧化应激进行定性和定量检测结果与疾病发生和发展一致.
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血栓素受体参与子痫前期的发病
目的 探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系.方法 用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达.结果 TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中.子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P＜0.05).子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P＜0.01).TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P＜0.05).结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程.
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HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高
目的：探讨高迁移率族蛋白（HMGB1）、TOLL受体4（TLR4）和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学（ SP法）检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位；用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组（ P＜0.05）；轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高（P＜0.05）；且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者（P＜0.05）。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高，可能参与了子痫的发病过程。
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RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达
目的 检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系.方法 采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达.结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P＜0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P＜0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控.
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胆碱添加对类子痫前期大鼠炎性反应的调控
目的 探讨孕期胆碱添加对子痫前期孕鼠模型的炎症抑制作用.方法 大鼠妊娠第14天,通过极低剂量内毒素(LPS,l.0 μg/kg)大鼠尾静脉缓慢泵入建立子痫前期孕鼠模型,30只大鼠随机分为5组:正常非孕鼠组(NP),正常孕鼠组(P),正常孕鼠添加胆碱饮食组(P+C),子痫前期组(LPS),子痫前期添加胆碱饮食组(LPS+C),每组6只.监测各组大鼠动脉收缩压,24 h尿蛋白,肝肾功能,多功能液相芯片分析技术检测妊娠20 d大鼠血清和胎盘中炎性因子水平.结果 内毒素注射后,LPS组大鼠收缩压及尿蛋白含量显著升高;LPS+C组的收缩压及尿蛋白含量较LPS组下降.内毒素诱导子痫前期大鼠模型血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、GM-CSF、IL-17A含量显著增高,胎盘中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、GM-CSF、IL-17A水平明显增高,血清及胎盘中抗炎因子IL-4水平下降;添加胆碱后血清中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6 、IL-17A含量降低,胎盘中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平明显降低,添加胆碱饮食后血清及胎盘中抗炎因子IL-4水平明显升高.结论 孕期胆碱添加可有效改善大鼠子痫前期样症状,抑制类子痫前期大鼠全身和胎盘的炎性反应.
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Th17细胞相关因子在子痫前期和正常妊娠孕妇外周血和胎盘中表达量的对比
目的：通过对子痫前期及正常妊娠的孕妇外周血及胎盘组织中 Th17细胞相关因子 IL-17、IL-21、IL-22、HLA-G及 RORc表达量的检测以及 miRNA-21相对表达量的比较，探讨 Th17细胞相关因子以及 miRNA-21在子痫前期发病中的作用。方法选取2012年3月至2014年5月镇江妇幼保健院的40例孕妇为研究对象，其中子痫前期孕妇20例，正常孕妇20例，采用流式细胞仪分别检测子痫前期组和正常对照组外周血中 Th17细胞的水平，采用实时定量 PCR法检测外周血和胎盘组织中 Th17细胞相关细胞因子 IL-17、IL-21、IL-22、HLA-G、RORc 的表达量和相对表达量，采用实时定量 PCR法检测胎盘组织中 miRNA-21的相对表达量。结果初步证实子痫前期患者和正常妊娠女性外周血 Th17细胞相关细胞因子 IL-17、IL-21、IL-22、HLA-G、RORc 水平之间存在差异，子痫前期患者和正常妊娠女性胎盘组织中 Th17细胞相关细胞因子 IL-17、IL-21、IL-22、RORc、HLA-G水平存在差异。⑴子痫前期患者的 IL-17、IL-21、IL-22的相对表达量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。⑵子痫前期组的 HLA-G、RORc的相对表达量明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。⑶子痫前期组的 miRNA-21的相对表达量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。⑷各项指标之间及各检测指标与临床指标间存在相关性。结论 Th17细胞相关细胞因子 IL-17、IL-21、IL-22、HLA-G、RORc 水平在子痫前期的发病过程中可能发挥重要作用，通过对相关指标的监测可能预测子痫前期的发生和监测病情变化，阻断这一途径就有可能有效预防和治疗子痫前期。
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早发型与晚发型重度子痫前期178例胎盘临床病理学观察
目的 探讨早发型与晚发型重度子痫前期胎盘的病理组织学特点及预后.方法 收集2010年1月至2014年12月就诊于海淀妇幼保健院的178例重度子痫前期患者胎盘,以孕34周发病时间为界分为早发型(54例)和晚发型(124例)两组,对2组患者的一般临床资料(包括年龄、孕周等)、病理组织学特点及围产结局进行比较.结果 重度子痫病例胎盘主要的镜下改变包括蜕膜血管病变、绒毛发育不良、胎盘早剥、梗死等,其中以胎盘绒毛发育不良的发生率高,其次是胎盘梗死.早发型、晚发型子痫前期组中重度蜕膜血管病的发生率分别为16.7％ (9/54)和5.6％ (7/124),胎盘梗死的发生率分别为48.1％(26/54)和61.3％ (76/124),绒毛发育不良分别为79.6％ (43/54)和50.8％ (63/124),在两组间的差异有统计学意义(P＜0.05).轻度蜕膜血管病及血栓形成等在两组中的差异无统计学意义(P＞0.05).在两组中胎儿存活率分别为81.5％(44/54)和93.5％(116/124),胎儿生长受限分别为55.6％ (30/54)和38.7％(48/124),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早发型组病例的部分病理改变如蜕膜血管病及胎盘绒毛发育不良的发生率明显高于晚发型组,早发型组的围生结局及预后明显差于晚发型组.
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SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞侵袭、迁移能力的影响及意义
目的 研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用,同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制.方法 将JAR细胞分为4组:AMD3100处理组(100 ng/ml)、SDF-1处理组(50 ng/ml)、SDF-1+AMD3100混合组(100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1)、空白对照组.RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化;Western blot 检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平.采用MTT增殖试验,在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1(10、30、50、100 ng/ml)对JAR细胞增殖能力的促进作用;Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况.结果 (1)RT-PCR结果显示:SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达(1.839±0.083)明显高于空白对照组(1.372±0.086)、AMD3100处理组(0.694±0.045)、SDF-1+AMD3100混合组(0.703±0.093),差异有统计学意义(F=30.67,P<0.05);与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1+AMD3100混合组;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低.(3)MTT结果显示:与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比,50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用强;且在48 h时,促增殖效应大,与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(4)Transwell侵袭试验显示:SDF-1组侵袭细胞数(70.49 ± 2.42)明显多于空白对照组(54.36±2.26)、AMD3100处理组(21.68±8.31)、SDF-1+AMD3100混合组(28.18±4.61),差异有统计学意义(F=116.26,P<0.01);与空白对照组比较,AMD3100处理组侵袭细胞数显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).(5)划痕试验结果显示,24 h之后,SDF-1组相对迁移距离(1.162±0.034)明显高于空白对照组(0.823±0.101)、AMD3100处理组(0.160±0.047)、SDF-1+AMD3100混合组(0.183±0.064),差异有统计学意义(F=30.500,P<0.05);与空白对照组比较,AMD3100处理组相对迁移距离显著减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论SDF-1可增强人绒毛膜癌细胞株JAR的侵袭、迁移能力,但能被AMD3100阻断,因此推测在子痫前期发病过程中SDF-1/CXCR4轴可能受到抑制,并引起下游PI3K/AKT信号通路活化异常,进而引起滋养细胞的增殖异常、侵袭迁移不足,导致胎盘形成异常.
关键词： SDF-1/CXCR4轴 侵袭 迁移 PI3K/Akt途径 滋养细胞 子痫前期 -
外周血HMGB1经RAGE-IL-6途径调控Th17/Treg参与子痫前期的发病
目的 分析子痫前期患者外周血中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 pro-tein,HMGB1)与Th17、Treg细胞及细胞因子水平的关系,探讨HMGB1通过晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)-IL-6轴影响 Th17/Treg平衡的作用机制.方法选择子痫前期患者40例(轻、重度子痫前期各20例)作为实验组,另取20例正常晚期妊娠妇女作为对照组.应用ELISA法测定外周血中HMGB1、IL-6、IL-17和TGF-β的浓度,借助RT-PCR检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)内RAGE mRNA表达情况,通过流式细胞术检测Treg、Th17细胞比例.分选PBMC进行体外培养,经重组人HMGB1(recombinant human HMGB1,rh-HMGB1)刺激后,应用RT-PCR检测胞内RAGE、IL-6、Foxp3和RORγt mRNA的变化.结果 子痫前期外周血中HMGB1、IL-6、Th17细胞及IL-17水平明显高于正常妊娠组,且HMGB1水平与其他指标变化均呈正相关;子痫前期外周血中Treg细胞和TGF-β变化与HMGB1均呈负相关.体外rhHMGB1刺激后,PBMCs内RAGE、IL-6和RORγt mRNA表达明显增高,而Foxp3 mRNA表达降低.结论 子痫前期患者外周血中高表达的HMGB1,可能通过RAGE-IL-6信号途径,调节Th17/Treg平衡向Th17方向偏移,加重炎症反应,参与子痫前期的发病.
关键词： 子痫前期 高迁移率族蛋白B1 RAGE受体 Th17/Treg平衡 -
HLA-DRB1基因与子痫前期相关性研究
目的探讨HLA-DRB1基因与子痫前期相关性.方法采用序列特异性引物技术(PCR-SSP)对119例子痫前期患者、117例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DRB1等位基因分型,比较其基因频率.结果共检出13种等位基因,两组孕母或两组新生儿间,其HLA-DRB1等位基因频率差异无统计学意义(Pc＞0.05);子痫前期组和正常晚孕组母婴所携带HLA-DRB1*04、-DRB1*10、-DRB1*14等位基因配伍差异有统计学意义(P＜0.05).结论母婴所携带某些HLA-DRB1基因配伍与子痫前期易感性或抗性相关;父源性HLA-DRB1*04基因与子痫前期易感性相关.
