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短QT间期综合征
多年来,人们已熟知了长QT间期综合征易发生心律失常和猝死.1993年Algra等[1]分析了6 693份动态心电图,发现QT间期的缩短也增加猝死危险.
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心尖球形综合征和ST段抬高型心肌梗死的T(p-e) /QT比值分析
目的 探讨心尖球形综合征和ST段抬高型心肌梗死的T(p-e)/QT比值的临床意义.方法 对比分析18例诊断为心尖球形综合征患者和36例诊断为ST段抬高型心肌梗死患者的T(p-e)/QT.结果 心尖球形综合征患者T(p-e)间期和T(p-e)/QT分别为(156.78±28.67)ms和(0.31±0.05),ST段抬高型心肌梗死患者分别为(123.34±37.45)ms和(0.23±0.04),差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 T(p-e)/QT检测是一个有价值的非侵入性检测方法,可对鉴别心尖球形综合征和ST段抬高型心肌梗死提供帮助.
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急性心肌梗死时QT周期、QT离散度与血浆儿茶酚胺水平的关系
目的:探讨急性心肌梗死时血浆儿茶酚胺(CAs)水平与QT间期、QT离散度(QTd)的关系及其致心律失常的作用.方法:急性心肌梗死患者60例,测定血浆CAs(NE、E)水平,与QT间期、QTd做相关性分析,并将伴发、未伴发室性心律失常患者的QT间期、QTd、CAs水平做比较.结果:QT间期、QTd与NE、E水平有显著性正相关,伴室性心律失常者的各项指标均明显高于未发生室性心律失常者.结论:急性心肌梗死时由应激引起的血浆CAs水平升高是引发复极异常,导致心电不稳及室性心律失常的重要原因,并将在较长一段时间内持续存在.
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糖尿病并发冠心病病人QT间期与QT离散度分析
目的 探讨糖尿病并发冠心病病人的QT间期(QTc)与QT离散度(QTcd).方法 60例2型糖尿病病人采用ECG-9130 P同步12导联心电图机,用Bazett公式计算QTd、QTcd.按是否并发心血管病分为糖1组(无并发症组)与糖2组(并发心血管病组).结果 糖1组除QT低于对照组(P＜0.05)外,QTc、QTd、QTcd与对照组比较无统计学意义.糖2组与糖1组比较QT、QTc、QTd、QTcd均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 糖尿病并发冠心病易造成严重心肌缺血、恶性心律失常和猝死.
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区域性QT间期差对高血压和冠心病的鉴别诊断价值
目的 研究区域性QT间期差(QTrd)与高血压、冠心病两种不同疾病引起心肌缺血的关系.方法 选择87例因体表心电图ST段异常改变的住院病人,经冠状动脉造影后分为单纯冠心病组及高血压组.据体表12导联心电图分为Ⅰ、aVL,Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～64个区域,测量各区域的QTrd并进行分析.结果 在Ⅰ、aVL区域,各组都有部分QTrd≥40ms;Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～6 3个区域有一个区域的QTrd≥40ms的百分比在高血压组为65%,冠心病组无一例大于40 ms.结论 在高血压病时,如心电图出现ST段异常改变,在Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～6这3个区域中,有一个区域的QTrd＞40 ms,则提示高血压心肌肥厚伴缺血的可能性大,若这3个区域中的QTrd均＜40 ms,则冠状动脉病变引起心肌缺血的可能性大.
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QT离散度的研究进展及其在冠心病的临床应用
QT离散度(QT dispersion,QTd)又称QT间期离散度,是指心电图各导联间QT时限变异的程度.它反映了心室电活动复极过程在各个局部的不均一性,可以用来评价心肌电活动状态和预测室性心律失常的发生.1985年Campbell首先提出了这一概念[1],证实QTd具有重要的临床价值.QTd代表了心室肌的不稳定性,是反映心脏电生理状态的一项无创性指标.目前在心血管病,尤其是在冠心病(CHD)具有诸多的应用前景.
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短QT综合征诊断与治疗
短QT综合征(SQTS)是以QT间期缩短为特征、与心源性猝死(SCD)相关、常伴有家族性心房颤动和(或)心室颤动,而心脏结构正常的离子通道疾病.目前已知7个致病基因,包括KCNH2、KCNQ1、KCNJ2、CACNAIC、CACNB2B、CACNA2D1及SCN5A基因,分别编码于钾通道、钙通道和钠通道亚单位.复极离散度增加和不应期的缩短被认为是SQTS心律失常的分子机制.SCD的一级和二级预防均推荐植入心脏复律除颤器.奎尼丁是有效的治疗药物.
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短QT综合征研究新进展
短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)是近年发现的一种遗传性心脏电生理疾病.2000年,Gussak等[1]在循环(cardiology)杂志上首次提出SQTS概念,此后随着相关报道的增多,SQTS逐渐得到认识并引起广泛关注.
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QT间期校正和QT离散度检测方法的探讨
目的探讨QT间期校正方法和心率、QRS时间、描记纸速对QT离散度(QTd)的影响.方法(1)对比分析50例纸速25m·s-1和50mm·s-1描记时QT间期和QTd;(2)对比分析50例室上性心动过速(SVT)发作时和发作前QT间期,并比较QTc、QTLC、QTFC三种方法校正结果;(3)对比分析50例SVT发作时与发作前QTd;(4)对比分析20例显性预激综合征消融旁路前后QTd.结果(1)在SVT时QTc出现假性延长,QTLC、QTFC有助克服上述假象;(2)25mm·s-1与50m·s-1纸速QTd、SⅥ发作时与发作前QTd、显性预激射频消融前后QTd,均无显著性差异.结论QT间期受心率影响,但QTd不受心率影响;对QT间期校正建议应修改QTc,试用QTLC或QTFC.
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老年冠心病患者平板运动负荷试验中QT间期的动态变化规律及机制
QT滞后现象是一种心室复极时程的特殊动态变化,运动期QT间期缩短滞后于RR间期缩短,恢复期QT间期延长滞后于RR间期延长[1].同一RR间期下,恢复期QT间期短于运动期是此现象的主要表现[2].QT滞后现象在冠心病诊断和预后中有很高的应用价值.本文主要探讨老年冠心病平板运动负荷试验中QT间期动态变化规律及发生机制.
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老年冠心病患者麻醉诱导时利多卡因对QT间期的影响
目的：探讨老年冠心病患者进行麻醉诱导时利多卡因对QT间期（ QTc）的影响。方法选择40例拟在全麻下行腹部手术的老年冠心病患者，随机分为对照组和利多卡因组。全麻诱导时，利多卡因组采用2％利多卡因注射液进行气管内喷雾和静脉注射。所有患者均使用依托咪酯0．3 mg／kg和芬太尼15μg／kg进行诱导。在麻醉诱导及插管前后不同时间点记录心电图（ ECG）。结果与对照组比较，利多卡因在T4、T5时刻能有效抑制喉镜置入插管过程血压、心率的升高（P＜0．05）；在T3～T6时刻利多卡因能抑制 QTc的延长（P＜0．05）。结论应用利多卡因能够减轻喉镜和气管插管所导致校正的QTc延长，降低心律失常的发生率。
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急性病毒性心肌炎患者复极跨壁离散度与前脑钠肽的相关性
目的：探索急性心肌炎患者复极跨壁离散度的特点，分析T波峰末（Tp-Te）间期与前脑钠肽的相关性。方法纳入80例病毒性心肌炎患者作为实验组，收集性别、年龄、肌钙蛋白（ cTnI）、肌酸激酶同工酶（ CK-MB）、前脑钠肽（ BNP）等数据，测量心电图的心率、QT间期、Tp-Te间期。另外收集与实验组性别、年龄几乎匹配的78例诊断为室上性心动过速（入院时未发作）患者作为对照组，收集对照组上述数据。结果两组 QT间期比较无统计学差异（P＞0.05）；实验组Tp-Te间期延长（P＜0.05），BNP较对照组高（P＜0.05）。另外，对急性心肌炎患者进行心律失常亚组分析，心律失常组与未发生心律失常组相比，Tp-Te间期无统计学差异（P＞0.05），BNP水平差异显著（P＜0.05）；Tp-Te间期与BNP无相关性（r＝0.201，P＝0.254）。结论急性病毒性心肌炎患者Tp-Te间期延长，BNP水平升高，发生心律失常的患者BNP水平更高，但两者无相关性。
关键词： 心肌炎 QT间期 Tp-Te间期 前脑钠肽( BNP) -
三氧化二砷对心肌细胞膜延迟整流钾通道蛋白表达的影响研究
目的:观察不同剂量的三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对心肌细胞膜上延迟整流钾电流蛋白表达的影响.方法:将豚鼠随机分为4组:正常对照组、As2O3小剂量组(0.4 mg/kg)、中剂量组(0.8 mg/kg)、大剂量组(1.6 mg/kg),给药后不同时间间隔记录心电图,测量QT间期和RR间期,计算QTc的值的变化,同时应用荧光免疫组化技术检测心肌延迟整流钾通道IKr、IKs通道蛋白的表达量.结果:①在不同剂量的As2O3作用下,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3组的豚鼠QTc明显延长,并且这种延长作用与给药剂量和时间密切相关.在2h的观察时间内,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的324±7 ms延长到368± 11 ms(P＜0.01)和388±11 ms(P＜0.01).②大剂量组豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道KvLQT1和GPERG蛋白表达与对照组相比显著降低(P＜0.01).结论:As2O3对豚鼠心肌QT间期有明显延长效果,其机制可能与降低KvLQT1和GPERG蛋白的表达,影响了钾通道的功能有关.
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QT间期在急性一氧化碳中毒中的初步探讨
目的 探讨QT间期在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中的变化,观察QT间期离散度(QTd)、校正的QT间期离散度(QTcd)与碳氧血红蛋白(COHb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)及肌红蛋白(Mb)的关系. 方法选取我院住院的ACOP患者104例,另取98例本院内科患者为对照组.在入院时和出院时行心电图检查,分别测量QT间期, 计算QTd 和QTcd,并测定CK、CK-MB、LDH、cTnI及Mb.分析QTcd与CK、CK-MB、LDH、cTnI和Mb的相关性.结果 入院时两组QT值比较差异无统计意义,两组QTd和QTcd比较差异有统计学意义(P＜0.01).中毒组QT、QTd和QTcd出院时较入院时显著下降(P＜0.01).入院时QTcd与COHb(r = -0.288,P=0.019)、cTnI(r = -0.297,P=0.007)、CK-MB(r=0.262,P=0.020)和Mb(r=0.248,P=0.012)相关,而与CK和LDH无相关性.结论 ACOP可以引起患者QT间期延长,当QTcd升高时与患者的心肌损伤有相关性.
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三氧化二砷诱导QT间期延长及其离子靶点的实验研究
目的观察不同给药方法情况下,三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对豚鼠心肌QT间期的影响,同时探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点.方法分别采用静脉一次性注射和缓慢滴注的方法,观察As2O3对豚鼠心肌QTc(校正的QT间期)的影响;应用双微电极电压钳技术探讨As2O3对快速型延迟整流钾电流(IKr/HERG)的作用.结果静脉一次性注射As2O3后,0.8、1.6 mg/kg As2O3可以使QTc明显延长(与对照组相比,t=4.907、P＜0.01),并且这种作用具有明显的剂量依赖性.但缓慢静脉滴注As2O3(2 mg/kg),与对照组相比,QTc无明显变化.双微电极电压钳结果显示,50、100μmol/L As2O3可明显抑制IKr/HERG电流,当控制电压为0 mV时,分别使IKr/HERG电流值从对照组的(2.4±0.6)μA减少到(1.4±0.2)μA(抑制率为41.7%,t=7.071、P＜0.01)和(1.0±0.4)μA(抑制率为58.3%,t=8.682、P＜0.01).结论缓慢静脉滴注As2O3可以减少长QT的产生;抑制IKr/HERG是As2O3诱导QT间期延长的重要离子靶点之一.
关键词： 三氧化二砷 QT间期 快速型延迟整流钾电流 -
三氧化二砷诱导豚鼠心脏QT间期延长及其分子机制研究
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并探讨其对延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响.方法 按静脉给予的As2O3剂量,将豚鼠随机分为4组:0(对照组)、0.4、0.8、1.6 mg/kg组.测量不同时间点的心电图,观察校正QT间期(QTc)的变化.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察As2O3对心肌延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响.结果 在120 min时,As2O30.8、1.6 mg/kg组QTc分别为(368±29)、(388±31)ms,与对照组[(324±20)ms]比较,明显延长(t值分别为9.26、16.37,P＜0.01).RT-PCR结果显示,与对照组比较,As2O3 1.6 mg/kg可以使豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道蛋白(KvLQT1)mRNA表达降低(t=12.83,P＜0.01),而对快速型延迟整流钾通道蛋白(ERG)mRNA表达则无明显影响.结论 As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与抑制KvLQT1 mRNA表达有关.
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胆碱纠正三氧化二砷诱导豚鼠心电图QT间期延长的分子生物学机制
目的 观察胆碱对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用,探讨其分子生物学机制.方法 40只豚鼠按体质量随机分为5组:0(对照)、0.4、0.8、1.6me/kgAs203组和胆碱+As2O3组(8 mg/kg胆碱+1.6 mg/kg As2O3),每组8只,静脉给药后,分别测量6个时间点(0、10、30、60、90、120min)的心电图,观察校正的QT间期(QTc)的变化.6 h后.提取心肌组织总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)察胆碱对As2O3诱导豚鼠心肌L-型钙通道αIC和钾通道GPERG mRNA表达改变的影响.结果 在0.8 mg/kg As2O3组,60、90、120 min时的QTc(354±22、366±31、368±29)与同时间对照组(325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);90、120 min时的QTc与0 min时(334±12)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在1.6 mg/kg As2O3组,10、30、60、90、120 min时的QTc(362±33、380±21、382±35、388±39、388±31)与同时间对照组(328±20、324±25、325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);与0 min时(329±31)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).在30、60、90、120 rain时,胆碱+As2O3组的QTc(337±17、341±15、344±22、343±19)与1.6 mg/kgAs2O3组相同时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).RT-PCR结果显示1.6 mg/kg As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为(1.27±0.14),对照组为(1.02±0.12),组间差异有统计学意义(P<0.01):胆碱+As2O3组的心肌L-型钙通道α1C mRNA表达量为(1.10±0.13),与1.6 mg/kg As2O3组比较.差异有统计学意义(P<0.05).0.4、0.8、1.6mg/kgAs2O3组豚鼠心肌钾通道GPERGmRNA表达量分别为1.29±0.11、1.22±0.12、1.27±0.16,与对照组(1.23±0.08)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05);胆碱+As2O3 1.6 mg/kg组表达量为1.30±0.14,与1.6mg/ksAs2O3组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胆碱可以纠正由As203诱导的豚鼠心肌QT间期延长,其机制可能与胆碱调节由As2O3引起的L-型钙通道mRNA表达异常有关.
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QT间期与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位、心律失常类型及预后的关系
目的:探讨QT间期(QTc)与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位、心律失常类型及预后的关系.方法:选择430例急性ST抬高型心肌梗死患者作为研究对象,分析患者QTc、QRS宽度及左室射血分数(LVEF)与病情的关系.结果:随访1年,发生心血管不良事件患者与未发生心血管不良事件者比较,QTc、QRS宽度均显著延长,LVEF显著下降(P<0.05).QTc延长组患者高侧壁、前壁心肌梗死发生率高于QTc正常组(P<0.05);QTc缩短组患者缓慢心律失常发生率显著高于QTc正常组(P<0.05).QTc异常、QRS宽度延长及LVEF均为患者发生心血管不良事件的风险因素.结论:QTc与急性ST抬高型心肌梗死患者梗死部位及心律失常类型相关,QTc异常为患者预后不良的风险因素.
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QT离散度与严重室性心律失常的关系
目的:探讨QT离散度(QTd)与严重室性心律失常的关系.方法:2000年1月～2001年6月,在本院确诊为冠心病者128例,行动态心电图检查出48例严重室性心律失常者,46例非严重性室性心律失常者,测量其QTd,并与34例冠心病者无室性心律失常对照组比较.方法:发现严重室性心律失常组QTd较正常对照组明显延长,差异有高度显著性(P＜0.01);非严重性室性心律失常组QTd与正常对照组比较,亦有延长,但差异无显著性.结论:提示QTd延长与严重室性心律失常之间的关系较非严重性室性心律失常更密切.
关键词： QT离散度(QTd) QT间期 室性心律失常 冠状动脉粥样硬化 心脏病 -
内镜下静脉曲张套扎术对肝硬化患者主要器官功能影响临床分析
目的 研究分析内镜下静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)对肝硬化患者的肝,肾,心,凝血功能影响,为临床预判患者的状况提供依据.方法 收集2013年1月至2016年12月间上海交通大学医学院附属瑞金医院北院消化内科收治的食管静脉曲张患者共50例,患者为初次行食管静脉曲张内镜下治疗,均行EVL,术后定期随访复查并追加内镜治疗.比较术前、术后患者的肝功能、肾功能、凝血功能、肿瘤指标、体表心电图QTc(electrocardiogram QTc)及内镜检查结果的变化.结果 50例患者EVL术后至复查胃镜期间,6例再次出现消化道出血,平均随访时间为(3.14±1.58)月.治疗前患者Child-Pugh评分为(6.70±1.71)分,治疗后为(6.00±1.11)分,EVL术后Child-Pugh评分明显改善(P＜0.05),但肝功能各项指标与术前相比,差异无统计学意义(P＞0.05).EVL后患者肾功能、凝血指标、肿瘤指标无明显变化(P＞0.05).术前QTc延长者占10％(5例/50例),术后QTc延长者占12％(6例/50例),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).内镜治疗前无门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)者30例,轻度PHG者20例,无重度PHG者;EVL术后无PHG者11例,轻度PHG者37例,2例出现重度PHG,术前术后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管静脉曲张的EVL治疗对肝功能Child-Pugh评分起到改善作用,但可能使PHG加重,术后患者肾功能、凝血功能、肿瘤指标、QTc无明显影响.
