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血管中心性胶质瘤影像表现一例
患者女,31岁.因头痛并自发性呕吐5次、昏迷18h,于2010年12月5日就诊,既往有头晕、头痛反复发作2年.体检:双侧瞳孔等大等圆,直径约2.5 cm,对光反射迟钝;四肢肌力正常,肌张力增强;膝径反射正常.影像检查:CT示:左侧脑室前角区有一密度不均匀增高肿块,考虑合并瘤内卒中,大小约3.9 cm ×3.6 cm ×4.2 cm,CT值76 HU,周围有低密度带,左大脑半卵圆区有结节状高密度病灶,大小约1.0cm×0.9 cm×0.8 cm,CT值72 HU(图1).MRI示:左侧脑室前角区见形态不规则混杂信号块,大小约3.9 cm×3.2 cm×3.6cm,病灶周围见短T1、长T2信号影,增强扫描病灶显示条状强化.左侧顶叶见长T1、长T2信号影,大小约1.0cm×0.9cm×0.8cm,增强无强化征象(图2).
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脑白质稀疏症
脑白质稀疏症(leukoaraiosis,LA)是由多种原因引起的脑白质异常改变,是Hachinski等[1]于1987年首先提出的一个影像学术语,用来描述头颅CT检查时所见的脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥散性斑片状低密度带或磁共振(MRI)的T2加权图象上见到的弥散性高信号的一种影像学改变.随着现代影像学的发展,对该病的研究非常活跃,现就LA的研究状况归纳如下.
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两次肾移植后并发脑出血1例
1病历报告患者,男,45岁.主因突发神志不清6h人院.患者于人院前情绪激动急性起病,突然出现失语、大汗,神志不清.病前未诉明显头痛,发病时不伴恶心、呕吐,无抽搐及二便失禁.急行头颅CT示:左基底节区血肿,出血量5.0cm×4.5cm×3.0cm,周围低密度带,左侧侧脑室受压变小,中线右移.既往患慢性肾炎、高血压史20余年.7年前诊为尿毒症,行规律血液透析治疗.
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一例钙化性胃癌的影像学诊断
病例女,41岁.中上腹饱胀不适伴嗳气1个月余.门诊胃镜检查示:胃窦部溃疡浸润型病灶,累及胃壁四周;活检病理示:胃印戒细胞癌.收治入院后拟行胃癌根治术,并于术前行经腹B超和多层螺旋CT检查.水充盈经腹B超检查示:胃窦部胃壁明显增厚,其正常五层结构消失,被不规则低回声替代,局部浆膜面毛糙,病灶内散在结节状,点状强回声光团伴声影(图1),胃周未见明显淋巴结影,术前分期为T3N0M0.低张、水充盈、三相期动态增强多层螺旋CT检查示:胃窦部胃壁明显增厚,局部浆膜面毛糙,浆膜外脂肪层模糊,平扫和增强扫描均可见病灶内散在结节状、点状钙化灶.同时,门脉期扫描显示病灶内、外层增强,中间为一低密度带,而钙化灶则散在于低密度带内(图2),胃大、小弯侧分别可见1枚和2枚直径约0.8 cm的类圆形淋巴结影,并于腹腔动脉周围见2枚直径约0.5 cm的类圆形淋巴结影,增强扫描时略增强,术前分期为T3N2M0.病人行胃癌D2+根治术,术后病理示:胃黏液腺癌,胃壁全层见大量黏液湖,其内散在钙化灶,癌肿浸润至浆膜层,No.3组淋巴结2/2(+),No.4组淋巴结3/3(+),No.5组淋巴结3/3(+),No.6组淋巴结1/4(+),No.9组淋巴结4/13(+),各组转移淋巴结直径0. 2~0. 8cm,病理分期为T3N2M0.
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甲状腺囊性腺瘤合并脓肿二例
例1 男,39岁.触及右颈前肿物1个月,胀痛不适2天.局部检查无红、肿、热表现.CT扫描:右侧甲状腺见一2.4cm×2.2cm×2.0cm类圆形结节影,边缘光滑清楚,其内密度均匀,CT值约60HU;周围有环状低密度带,CT值约35HU ,环厚约0.3cm(图1).增强扫描病灶边缘环状低密度带明显强化,而病灶内密度无明显改变(图2).手术所见:甲状腺右叶结节约3cm×4cm,内含黄褐色脓液,囊性包膜厚,腺体与周围组织粘连.病理诊断:甲状腺腺瘤合并感染.
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高血压颅内血肿周围低密度带CT演变机制与干预探讨
高血压颅内血肿的形成及周围低密度带的CT改变,演变过程,直接影响患者的存活率,致残率和生活质量.本文就其CT演变过程中患者的临床表现与血肿周围低密度带之间的关系,发生的机制和临床干预总结120例患者并复习有关文献予以探讨.结果显示:颅内血肿周围低密度带CT改变的病理,生化变化直接与血肿压迫致周围脑组织缺血缺氧有关,及早临床干预对其病理过程有改善.