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多管藻总酚降血糖作用实验研究
目的 研究多管藻总酚(total phenols from Polysiphonia urceolata,TPPU)对正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量及空腹血糖的影响,并探讨其降糖作用机制.方法 观察TPPU对α-葡萄糖苷酶活性的体外抑制作用;测定TPPU对蛋白质酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)抑制活性;正常小鼠ig给药,测定空腹血糖和糖耐量;四氧 嘧啶致糖尿病小鼠模型ig给药,测定空腹血糖及糖耐量.结果 TPPU 15 g/L能够显著抑制α-葡萄糖苷酶的活性,抑制率达75.12%;有明显的体外抑制PTP1B活性的作用,其IC50为5.7 μmol/L;TPPU对正常小鼠无降血糖作用,但可使糖耐量曲线趋于平缓;能够显著提高四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖耐量,降低实验性糖尿病小鼠的空腹血糖.结论 TPPU具有一定的降血糖作用.
关键词： 多管藻 糖耐量 α-葡萄糖苷酶 蛋白质酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B) -
虎杖提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用
目的 研究虎杖水溶性提取物对α-葡萄糖苷酶的作用.方法 采用大孔吸附树脂柱色谱法进行虎杖水溶性总提取物初步分离,研究其总提取物和不同组分对α-葡萄糖苷酶活性的影响及其抑制反应的类型.结果 虎杖总提取物(RRPC)与30%醇洗脱物(RRPCⅡ)对α-葡萄糖苷酶的IC50分别为74、15 μg/mL,而蒸馏水(RRPCⅠ)、50%乙醇(RRPCⅢ)、70%乙醇(RRPCⅣ)、95%乙醇(RRPC Ⅴ)洗脱物的IC50均大于200 μg/mL.结论 RRPC及RRPC Ⅱ能显著抑制α-葡萄糖苷酶活性,RRPCⅡ的抑制机制为可逆性的非竞争性抑制.
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蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖和糖代谢相关酶的影响
目的 研究蚕蛹油对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖及糖代谢相关酶的影响.方法 SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型,大鼠按血糖随机分成6组:模型组,蚕蛹油低、中、高剂量(4.5、6.0、7.5 mL/kg)组,二甲双胍(90 mg/kg)阳性对照组和业麻籽油(6.0 mL/kg)阳性对照组,另设对照组.各给药组每天ig给药1次,连续4周,对照组和模型组ig生理盐水.每天测大鼠饮食量和饮水量1次,每周末测大鼠体质量和血糖水平,4周后检测大鼠肝脏中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)以及小肠黏膜中的麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶的活性,并进行淀粉耐量检测.结果 蚕蛹油各给药组糖尿病大鼠血糖水平呈下降趋势,并呈剂量相关性,HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性与模型组相比均具有显著差异(P＜0.05),且大鼠血糖水平与HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性的相关性显著(P＜0.0001).淀粉耐量检测显示,蚕蛹油各给药组大鼠血糖峰值和曲线下面积显著下降(P＜0.05).结论 蚕蛹油剂量相关地抑制STZ诱导的大鼠血糖升高,抑制α-葡萄糖苷酶活性,提高HK、PK活性可能是其降血糖作用机制之一.
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藏药灰兜巴治疗糖尿病的研究进展
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以胰岛素抵抗和β细胞功能的渐进性衰竭为特征表现的代谢紊乱性疾病,以其高发病率、高致残率及高致死率成为世界范围内被广泛关注的严重危害人类健康的重大疑难疾病.传统中医药和民族医药可通过调脂减肥、改善胰岛素抵抗状态、降低低血糖症发生风险治疗2型糖尿病,同时在以血管病变为基础的并发症治疗中具有明显优势.多项研究显示藏药灰兜巴能够在一定程度上改善糖尿病动物血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)代谢情况,并能提高其体内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)水平.其调节糖脂代谢作用机制主要涉及α-葡萄糖苷酶抑制作用、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动作用及肾组织氧化应激相关酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制作用.
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虚拟筛选辅助揭示中药药效物质基础的思路与初步实践
基于多数常用中药的化学成分研究已很深入这一前提,尝试运用虚拟筛选方法辅助揭示中药药效物质基础,即把待研究中药所含的所有已确证结构的化学成分构建为分子库,与根据其功效而确定的各种靶点模型进行虚拟对接,筛选出理论活性成分后,再以药理实验数据进行验证,从而较全面地揭示代表相应功效的化学成分群.在初步的实践研究中,将由桑类中药510个化学成分构成的分子库分别与治疗消渴和利尿的靶点进行对接,结果显示:(1)对α-葡萄糖苷酶和碳酸酐酶Ⅻ有理论活性的成分分别远多于胰岛素受体和盐皮质激素受体；(2)部分化学成分对于α-舡葡萄糖苷酶的预测结果得到了文献实验数据的支持；(3)部分成分对多个靶点均显示较强的理论活性.虚拟筛选方法为阐释中药药效物质基础提供了新的视角和快捷途径.
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头花蓼体外降糖作用及机制研究
目的 研究头花蓼的降糖作用靶点.方法 采用人源肝癌HepG2细胞,检测细胞经头花蓼提取物(PCB)作用后培养液上清中葡萄糖的量.采用qRT-PCR检测PCB对HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)基因表达的影响.采用与胰岛β细胞功能相似的大鼠胰岛细胞瘤INS-1细胞,分为药物保护组和修复组,检测PCB对链脲佐菌素(STZ)损伤的INS-1细胞的保护和修复作用.MTT法检测INS-1细胞的增殖活力、生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测INS-1细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平.采用麦芽糖为底物的α-葡萄糖苛酶抑制模型,测定PCB对α-葡萄糖苷酶的抑制率.结果 PCB显著促进HepG2细胞对上清中葡萄糖的吸收,且显著上调PPAR-α、GLUT4基因表达(P＜0.001).对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复实验中,相比于模型组,PCB组细胞活力显著增加(P＜0.01、0.001),升高SOD水平,降低MDA水平(P＜0.05),同时显著降低CytC、Caspase-3蛋白表达水平(P＜0.001).PCB对α-葡萄糖苷酶有抑制活性,IC50为11.53 mg/mL.结论 PCB可通过上调PPAR-α、GLUT4基因表达促进HepG2细胞对上清中葡萄糖的吸收;通过阻碍Cyt C-Caspase-3通路减少STZ损伤的INS-1细胞凋亡;通过升高SOD、降低MDA改善INS-1细胞氧化应激;对α-葡萄糖苷酶有抑制活性.
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齿叶白鹃梅叶中黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性研究
[目的]研究齿叶白鹃梅叶中分离得到的黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.[方法]以96微孔板法测定α-葡萄糖苷酶抑制作用.[结果]齿叶白鹃梅叶中多个黄酮类化合物具有α-葡萄糖苷酶抑制活性,其中木犀草素,木犀草素-7-O-β-D-新橙皮糖苷,芹菜素,芹菜素-7-O-β-D-新橙皮糖苷,槲皮素,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷对α-葡萄糖苷酶的抑制活性高于阿卡波糖.[结论]黄酮类化合物可能是齿叶白鹃梅叶具有降糖作用的物质基础.
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十子代平方组方中药及其主要成分抑制α-葡萄糖苷酶的实验研究
目的 探究十子代平方的10种组方药物以及每种药物的主要成分对α-葡萄糖苷酶活性的影响,明确该方对α-葡萄糖苷酶起抑制作用的主要成分.方法 利用蔗糖为底物的体外α-葡萄糖苷酶筛选模型,以葡萄糖氧化酶法测定10种中药及主要成分对α-葡萄糖苷酶的抑制率;以阿卡波糖为阳性对照,分别计算各实验组的抑制率和半数抑制率(IC50).结果 10种中药及10种单体成分均有一定α-葡萄糖苷酶抑制作用.其中,菟丝予、茺蔚子、五味子、莱菔子、紫苏子5种中药和迷迭香酸、金丝桃苷、芥子碱硫氰酸盐3种成分的抑制作用较强,呈明显的浓度-效应关系.当浓度为125 mg/mL时,紫苏子、菟丝子、五味子、莱菔子、茺蔚子的抑制率分别为58.49％、55.32％、54.01％、53.13％和50.67％,同浓度阿卡波糖的抑制率为92.09％;当浓度为40 mmol/L时,迷迭香酸、金丝桃苷、芥子碱硫氰酸盐的抑制率分别为93.52％、87.10％、78.11％,同浓度阿卡波糖的抑制率为90.89％.菟丝子、茺蔚子、五味子、莱菔子、紫苏子、迷迭香酸、金丝桃苷、芥子碱硫氰酸盐和阿卡波糖对α-葡萄糖苷酶抑制作用的IC50分别为44.401、89.608、72.146、82.139、21.549、0.412、0.605、0.860和0.376 mg/mL.结论 10种中药及10种单体成分均可一定程度上抑制α-葡萄糖苷酶,中药菟丝子、茺蔚子、五味子、莱菔子、紫苏子和单体迷迭香酸、金丝桃苷、芥子碱硫氰酸盐对α-葡萄糖苷酶的抑制力较强.
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绿茶提取物对糖尿病大鼠糖耐量的影响及机制研究
目的研究绿茶提取物对糖尿病大鼠糖耐量的影响及其机制.方法给糖尿病大鼠口服蔗糖或淀粉和绿茶提取物后,观察绿茶提取物对糖尿病大鼠糖耐量的影响,并用比色法测定绿茶提取物对α-葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.20)和α-淀粉酶(EC 3.2.1.1)的抑制活性.结果绿茶提取物可明显改善蔗糖或淀粉负荷糖尿病大鼠的血糖水平.在糖尿病相关酶的抑制试验中,绿茶提取物显示有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC50)值为0.13 g/L;绿茶提取物对α-淀粉酶的抑制活性则较弱,浓度为1 g/L时,其对α-淀粉酶的抑制率为21%.结论绿茶提取物能够降低糖尿病大鼠糖负荷血糖,可能由其对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制作用所致.
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茶多糖降糖作用机制
目的 研究茶多糖的降糖作用机制.方法 用比色法测定茶多糖对α-葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.20)和α-淀粉酶(EC 3.2.1.1)的抑制活性,用快速过滤法观察茶多糖对兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运活性的影响.结果 茶多糖显示较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC50)值为3.2 g/L;茶多糖对α-淀粉酶的抑制活性则较弱,浓度为为1 g/L时,其对α-淀粉酶的抑制率为10%;茶多糖同时明显降低兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力,其半抑制浓度(IC50)值为15 g/L.结论 茶多糖可抑制α-葡萄糖苷酶及α-淀粉酶活力和小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力,从而可延缓小肠对糖的消化吸收.
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高原低氧对精液质量影响及复方党参干预效果
目的 探讨高原低氧对精液质量的影响及复方党参的药物干预效果.方法 对在海拨5 200 m驻守1年的37名青年(高原组)采集精液标本,测定常规及精浆果糖、α-葡萄糖苷糖、酸性磷酸酶(ACP)、顶体酶、微量元素锌(Zn)等,并与13名平原青年(平原组)作对照;将上述37名青年随机分为复方党参组(口服复方党参胶囊,n=18)和安慰剂组(口服炒面胶囊n=19);每日早晚各服1次,2粒/次,连续服用3个月,停药后采集精液标本重复上述检测.结果 高原组较平原组精子活率降低,A级活力<25%比率增高,精子密度降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).排精量低于平原组,但差异无统计学意义(P>0.01);精浆果糖、顶体酶、α-葡萄糖苷酶、APC、Zn降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).安慰剂组与平原组比较精子活率降低,差异有统计学意义(P<0.01),A级活力<25%比率增高,精浆果糖和顶体酶降低,差异有统计学意义(P<0.05).复方党参组较安慰剂组顶体酶、Zn增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高原低氧环境对精液质量有影响;海拔5 200 m驻防1年返回平原3个月精液常规和生化指标未能完全恢复到平原健康人水平;复方党参胶囊对精液质量恢复具有一定的药理作用.
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基于Caco-2细胞模型的齿叶白鹃梅降糖机制研究
目的:采用Caco-2细胞模型研究齿叶白鹃梅的降糖作用机制.方法:建立caco-2单层细胞模型,采用CCK-8细胞活力试剂盒检测齿叶白鹃梅水提物和该植物中分离得到的黄酮单体的细胞毒性,以此确定药物大毒性剂量.以蔗糖酶和麦芽糖酶作为底物,采用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖质量浓度,计算抑制率.结果:齿叶白鹃梅水提物可以有效地抑制Caco-2细胞单层模型上α-糖苷酶的活性,其抑制率较从该植物中分离得到的黄酮单体的抑制率高.齿叶白鹃梅中的黄酮单体对蔗糖酶和麦芽糖酶也有抑制作用,其中芹菜素7-O-β-D-新橙皮糖苷与木犀草素的抑制率要高于其它单体.结论:齿叶白鹃梅水提物及黄酮单体降血糖作用可能与抑制α-糖苷酶的活性有关.
关键词： 齿叶白鹃梅 Caco-2细胞单层模型 α-葡萄糖苷酶 -
药用大型真菌灵芝中的三萜酸类成分研究
目的 对灵芝中的三萜类成分进行结构与活性研究.方法 通过氯仿对灵芝新鲜子实体的乙醇提取物进行萃取,迸一步通过硅胶柱层析、中压液相(ODS色谱柱)、制备型HPLC对氯仿提取物中的化学成分进行分离、纯化.通过UV、ESI-MS、HRESI-MS、1H-NMR、13C-NMR、HSQC、HMBC、NOE-SY等光谱技术对所分离得到的化合物进行准确的结构鉴定.通过α-葡萄糖苷酶抑制模型对所分离得到的三萜类化合物进行活性评价.结果 从灵芝子实体中分离鉴定了7个三萜类成分,分别为:(1) Ganoderic acid X1, (2) Ganoderic acid C, (3)Deacetyl-ganoderic acid F, (4) Ganoderic B, (5) Lucienic acid A,(6) 7-hydroxy-3,11,15-t rioxo-lanosta-8-en-24→ 20s Lactone,(7) Methyl lucidenate D2.化合物1和6显示了一定的α-葡萄糖苷酶抑制活性.结论 灵芝中的主要化学成分类型为羊毛脂烷型三萜及其降碳衍生物,其中化合物1为未见报道的新化合物.该类成分显示了一定的α-葡萄糖苷酶抑制作用,具有较好的研究前景.
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蒺藜皂苷对正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的影响
目的 研究蒺藜皂苷(STT)对正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的影响及可能机理.方法 正常和2型糖尿病大鼠灌胃蔗糖或葡萄糖,同时灌胃STT,60 min后,尾静脉采血,测定血糖浓度；提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,体外测定STT对酶活性的抑制作用.结果 正常和2型糖尿病大鼠灌胃蔗糖同时灌胃STT 60min后,血糖水平显著低于对照,分别为对照的70.19％(P ＜0.001)和68.05％(P ＜0.001),但STT对灌胃葡萄糖后血糖水平的变化无显著性影响；0.1、1、10 mg/mL的STT能够显著抑制α-葡萄糖苷酶的体外活性(P＜0.001),抑制率分别为20.83％、43.73％和52.62％.结论 STT能够显著降低正常和2型糖尿病大鼠餐后血糖水平的升高,其可能机理为对小肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用.
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地锦草总黄酮提取工艺优选及其抑制α-葡萄糖苷酶活性研究
目的:优化地锦草总黄酮的超声提取工艺,并对其抑制α-葡萄糖苷酶活性进行研究.方法:在单因素实验基础上,运用Plackett-Burman(PB)试验设计筛选影响地锦草总黄酮提取量的主要因素,选用Box-Behnken设计优化地锦草总黄酮的超声提取工艺,以乙醇体积分数、液料比和超声功率为自变量,总黄酮提取量为因变量,通过对自变量与因变量的完全二次响应曲面的回归拟合,应用效应面法对佳工艺进行预测分析;采用α-葡萄糖苷酶抑制模型,对地锦草总黄酮抑制α-葡萄糖苷酶的活性进行研究.结果:佳提取工艺为乙醇体积分数82.60％,液料比15.95 m L·g-1,超声功率169.40 W,超声时间60 min,超声温度40℃,超声次数2次,在此条件下地锦草总黄酮提取量为52.01 mg·g-1,与预测值的相对误差为2.69％;对α-葡萄糖苷酶的半数抑制浓度(IC50)为1073.00μg·m L-1.结论:优选的提取工艺简便、重复性好、预测性强,且地锦草总黄酮有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性.
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双益方、组方单味中药及其有效成分对α-葡萄糖苷酶、二肽基肽酶-4抑制作用实验研究
目的:研究双益方、组方单味中药及其有效成分对α-葡萄糖苷酶、二肽基肽酶-4的抑制作用.方法:建立体外α-葡萄糖苷酶活性筛选模型,测定、计算各实验组对α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase)抑制率和IC50值,检测各成分对α-glucosidase的抑制作用;建立二肽基肽酶4(DPP-4)抑制作用的体外筛选模型,研究双益方及其有效成分对DPP-4的抑制作用.结果:当双益方提取物浓度达到250μg·L-1时,对α-葡萄糖苷酶的抑制率为91.52％,其IC50值为(17.25±1.06)μg·L-1;双益方组方中药中,以黄芪对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较好,其IC50值为(7.68±0.32) μg·L-1;双益方有效成分中,以1-脱氧野尻霉素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较好,其IC5,值为(0.85±0.04) μg·L-1,与阿卡波糖(0.39±0.02)μg·L-1较为接近;黄芪、山莱萸、黄连、葛根、桑白皮、佩兰、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、熊果酸、马钱苷、小檗碱对DPP-4抑制作用＜10％;1-脱氧野尻霉素、双益方提取物、黄芪甲苷、葛根素对DPP-4抑制作用＞10％.选择对DPP-4抑制率＞10％的双益方提取物、单味药及有效成分进行DPP-4抑制率复筛,对DPP-4抑制作用顺序为磷酸西格列汀＞1-脱氧野尻霉素＞双益方提取物＞黄芪甲苷＞葛根素.对DPP-4的IC50分别为:1-脱氧野尻霉素(18.78±1.08) μg·L-1,双益方提取物(74.52±3.24) μg·L-1,黄芪甲苷(50.24±2.22)μg·L-1,葛根素(100.24±4.25)μg·L-1.结论:抑制α-葡萄糖苷酶及DPP-4活性可能是该复方治疗2型糖尿病的作用机制.
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分心木总黄酮体外抗氧化活性及对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制作用研究
目的:研究分心木总黄酮体外抗氧化活性及对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制作用, 并对其酶动力学进行分析.方法:采用FRAP法、清除1, 1-二苯基-2-三硝基苯肼 (DPPH) 自由基和羟基 (OH-) 自由基的方法, 对分心木总黄酮的抗氧化活性进行评价;采用体外α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制模型, 测定分心木总黄酮对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性的抑制作用, 通过酶促动力学与Lineweaver-Burk曲线推断分心木总黄酮对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制类型.结果:分心木总黄酮总抗氧化的FRAP值为37.52 mg-1, 清除自由基的能力随着质量浓度的增大而增强, 对DPPH和OH-自由基的半数抑制浓度 (IC50) 分别为29.47和20.89 ug·m L-1, 对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的IC50分别为817.60和1109.00μg·m L-1, 对二者的抑制作用表现为可逆抑制, 其作用为竞争性抑制.结论:分心木总黄酮具有较好的抗氧化活性和较强的α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶抑制活性, 具有开发成治疗糖尿病药物的价值.
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葛根-黄连药对提取物对α-葡萄糖苷酶活性及大鼠餐后高血糖的抑制作用
目的 研究葛根-黄连药对提取物对α-葡萄糖苷酶活性及大鼠餐后高血糖的抑制作用.方法 提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,以蔗糖为底物,用葡萄糖氧化酶法研究葛根-黄连药对、葛根和黄连单味药材提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.以蔗糖诱导的餐后高血糖大鼠为模型,测定灌胃给予葛根-黄连药对提取物后的血糖值,研究葛根-黄连药对对大鼠餐后高血糖的抑制作用.结果 葛根-黄连药对、葛根和黄连提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用呈剂量依赖性,IC50分别为2.439、3.700和5.730 g·L-1,葛根-黄连药对提取物对该酶的抑制作用强;高剂量组的葛根-黄连药对提取物(400 mg· kg-)可显著降低大鼠进食蔗糖后的血糖值.结论 葛根-黄连药对提取物对α葡萄糖苷酶的抑制作用显著强于单味药材提取物,并可显著缓解大鼠餐后血糖升高.
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单因素考察人参黄连药对有效组分配伍对α- 萄糖苷酶的影响
目的:人参黄连药对有效组分配伍对α-葡萄糖苷酶抑制作用的比较.方法:运用单因素考察方法,制备不同比例人参黄连药对有效组分配伍样品,应用以蔗糖为底物的α-葡萄糖苷酶-抑制剂-96微孔板筛选模型,对体外抑制α-葡萄糖苷酶活性的IC50进行评价,考察它们对α-葡萄糖苷酶的影响.结果:各组样品均具有一定的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其中有效组分黄连总生物碱、人参总皂苷16:4配伍时作用佳(IC50=1.220 9 mg/mL).结论:人参黄连药对有效组分配伍时具有协同作用,为合理开发人参黄连药对治疗糖尿病提供科学依据.
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生脉六味地黄汤加减方对大鼠小肠内表面黏膜α-糖苷酶的抑制作用
目的 通过生脉六味地黄汤加减方对体外α-糖苷酶抑制作用的实验研究,探讨生脉六味地黄汤加减方降低餐后血糖的机制,为2型糖尿病的治疗提供良方.方法 首先通过提取Wistar大鼠小肠内表面黏膜的α-葡萄糖苷酶,然后通过实验确定佳反应体系.生脉六味地黄汤加减方药物饮片浸泡,煎煮后,浓缩为1 g/ml浓度的溶液,并10倍稀释成7个不同浓度的溶液,每个浓度溶液再用活性炭脱色,之后原液和脱色后溶液同时做α-糖苷酶抑制实验,同时设阿卡波糖阳性对照组作比较.结果 生脉六味地黄汤加减方原液及其脱色后溶液均有α-糖苷酶抑制作用,其效果与阿卡波糖相似.结论 生脉六味地黄汤加减方在10 mg/ml浓度范围内具有良好的浓度效应关系,但因高浓度溶液颜色较深,影响吸光度值,导致计算的抑制率下降.复方脱色后高浓度药物抑制率有所上升,说明脱色在一定程度上可减少颜色对吸光度的影响,同时脱色又脱掉了部分有效成分,使药物的抑制率降低.
关键词： 生脉六味地黄汤加减方 阿卡波糖 α-葡萄糖苷酶
