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基于糖代谢酶调节作用的中药抗糖尿病研究进展
糖尿病是危及人类健康的全球性疾病,近年来发病率不断提高.糖代谢异常是糖尿病的主要病理因素之一,相关糖代谢酶如α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase),葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P),糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase,GP)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)参与并调控了糖代谢过程,因此调节糖代谢酶活性对糖尿病的治疗有重要意义.中药因其高效低毒作用而被广泛研究和应用,多种中药提取物和成分被证实为糖代谢酶的调节剂,与抗糖尿病西药相比,中药治疗糖尿病具有安全、可靠、价格低廉等优点.该文就糖代谢酶调节的中药抗糖尿病研究作一简要的综述.
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黏多糖蓄积致眼部病变一例
黏多糖累积病(mucopolys accharidoses,MPS)是一种遗传性黏多糖代谢障碍性疾病,由于体内黏多糖代谢酶先天性缺陷,使黏多糖分解障碍,导致大量黏多糖蓄积于全身结缔组织中.我院诊治MPS患儿1例,现报告如下.
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蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖和糖代谢相关酶的影响
目的 研究蚕蛹油对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖及糖代谢相关酶的影响.方法 SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型,大鼠按血糖随机分成6组:模型组,蚕蛹油低、中、高剂量(4.5、6.0、7.5 mL/kg)组,二甲双胍(90 mg/kg)阳性对照组和业麻籽油(6.0 mL/kg)阳性对照组,另设对照组.各给药组每天ig给药1次,连续4周,对照组和模型组ig生理盐水.每天测大鼠饮食量和饮水量1次,每周末测大鼠体质量和血糖水平,4周后检测大鼠肝脏中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)以及小肠黏膜中的麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶的活性,并进行淀粉耐量检测.结果 蚕蛹油各给药组糖尿病大鼠血糖水平呈下降趋势,并呈剂量相关性,HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性与模型组相比均具有显著差异(P＜0.05),且大鼠血糖水平与HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性的相关性显著(P＜0.0001).淀粉耐量检测显示,蚕蛹油各给药组大鼠血糖峰值和曲线下面积显著下降(P＜0.05).结论 蚕蛹油剂量相关地抑制STZ诱导的大鼠血糖升高,抑制α-葡萄糖苷酶活性,提高HK、PK活性可能是其降血糖作用机制之一.
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糖代谢酶与阿尔茨海默病关系的研究进展
目前为止,阿尔茨海默病(AD)的具体机制仍不十分明确.研究表明,AD患者脑中普遍存在葡萄糖利用降低和代谢异常,并且代谢能力的下降与痴呆程度成正比[1].AD患者在出现认知功能减退以前,大脑皮层的糖代谢就已经出现异常.Wang等[2]也认为糖代谢下降是AD的早期标志,且下降的幅度与痴呆的程度有关.糖代谢障碍与AD关系密切,是导致神经元退变的共同通路,它与AD脑神经元的丢失、老年斑的形成、神经纤维缠结等都有密切的联系.
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1例肝糖原累积症患者的护理体会
糖原累积病(GSD)是一种遗传性疾病,主要病因为先天性糖代谢酶缺陷所造成的糖原代谢障碍,临床以Ⅰ型糖原累积病为多见[1].Ⅰ型糖原累积病又称肝糖原累积病,是由肝,肾等组织中葡萄糖-6-磷酸酶系统活力缺陷,过多的糖原累积于肝、肾、小肠黏膜,骨骼肌等组织中导致,临床上以反复出现低血糖、肝肿大、乳酸性酸中毒、高脂血症、高尿酸血症为主要特征[1].患者生长发育迟缓,可因严重酸中毒、肾炎引起肾衰而死亡.
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双酚A对成年C57BL/6J小鼠糖、脂代谢的影响
目的:研究双酚A (BPA)长期暴露对C57BL/6J小鼠血糖、血脂的影响.方法:8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、低剂量BPA组、高剂量BPA组,分别给予蒸馏水、玉米油、0.5 mg·kg-1·d-1和50 mg·kg-1·d-1BPA,90 d后,进行口服糖耐量(OGTT)测定,血TC、TG、HDL-C、LDL-C含量测定,肝脏病理切片及肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰CoA脱饱和酶1(SCD1)和葡萄糖激酶(GCK)表达水平的测定.结果:与正常对照组和溶剂对照组相比,低剂量BPA组小鼠糖耐量存在明显异常(P＜0.05);血脂各指标出现异常,血TC、TG、LDL-C升高,HDL-C下降(P均＜0.05);高剂量BPA组TC、TG和HDL-C水平差异无统计学意义(P均＞0.05),而LDL-C水平升高(P＜0.05).低剂量BPA组肝脏FAS、ACC、SCD1、GCK蛋白表达升高,肝脏出现明显的脂质沉积;而高剂量BPA组仅ACC和GCK蛋白水平表达略有升高,其余蛋白无明显变化.结论:长期低剂量BPA接触会引起机体糖、脂代谢紊乱.
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蓝光对灵芝子实体生长和糖代谢相关酶的影响
目的 研究蓝光对灵芝子实体生长、生物量、多糖及4种糖代谢相关酶的影响,为灵芝子实体培养中光质的优化提供依据.方法 用自然光和蓝光两种光质处理栽培灵芝,在灵芝不同生长发育时期观察其形态变化,采用苯酚-硫酸法测定灵芝多糖含量,并测定灵芝子实体4种糖代谢相关酶活性,同时采用SPSS 17.0统计软件分析多糖含量与糖代谢酶间的相关性.结果 研究发现,在灵芝子实体的生长发育过程中,蓝光处理生物量积累、多糖含量及4种糖代谢相关酶活性均显著高于自然光处理,多糖含量与HK、PGI、α-PGM活性变化趋势一致,均是先升高后降低,大值均出现在菌盖形成期,多糖含量与G-6-PDH活性变化趋势存在差异.相关性分析显示,蓝光处理的灵芝子实体多糖含量与HK、PGI、α-PGM活性呈现显著的相关性(P＜0.01).结论 研究表明蓝光处理对于灵芝子实体产量有明显的促进作用,促进多糖的积累和相关酶活的活性.由此推测HK、PGI、α-PGM是灵芝多糖合成的关键酶.
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补中益气汤不同配伍对脾虚大鼠血清淀粉酶、H+,K+-ATPase及糖代谢酶活性的影响
目的:探讨补中益气汤及其配伍组方对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃黏膜H+,K+-ATPase、血清及肝脏中糖代谢酶活性的影响.方法:用“五味偏食+游泳力竭+控制饮食”多因素法建立脾虚证大鼠模型,并随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、去“柴-升”组和倍“柴-升”组,检测大鼠血清淀粉酶(AMS)、乳酸脱氢酶(LDH)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、胃黏膜H+,K+-ATPase及肝组织葡萄糖激酶(GK)的活性.结果:模型组血清AMS、LDH活性较正常对照组显著降低(P＜0.05);给药后,补中益气汤组AMS、LDH活性显著升高(P＜0.05).模型组胃黏膜H+,K+-ATPase活性和肝组织GK活性较正常对照组显著升高(P＜0.05);给药后,补中益气汤组H+,K+-ATPase、GK活性均显著降低(P＜0.05);去“柴-升”组和倍“柴-升”组AMS、H+,K+-ATPase活性显著升高(P＜0.05),而LDH、GK活性差异无统计学意义(P＞0.05);各组SDH、IDH活性差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:补中益气汤及其配伍组方对于脾气虚证大鼠血清AMS、H+,K+-ATPase及糖代谢酶活性的异常具有改善调节作用,效果原方优于其配伍组方.
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无关供者脐血干细胞移植治疗2型黏多糖症的护理
2型黏多糖症是一种十分罕见的遗传代谢性疾病,因黏多糖降解酶缺乏使酸性黏多糖不能被完全降解,导致黏多糖在机体不同组织中积聚,造成骨骼发育畸形、智力障碍和多脏器功能损害等一系列临床症状和体征.迄今为止,黏多糖症的移植治疗包括人类白细胞抗原(HLA)全相合、不全相合的亲源供者以及无关供者移植等多种方式[1-2].本病例采用的方法是对患者进行异基因造血干细胞移植,在患者体内植入含有正常酶基因的干细胞,使患者自身合成原本所缺乏的黏多糖代谢酶[3].国内目前用脐血干细胞移植治疗2型黏多糖症的病例较少,相关的护理研究更加缺乏.本研究对1例2型黏多糖症患儿进行了脐血干细胞移植,移植期间在对患儿进行常规移植护理的基础上,加强了认知功能障碍的护理干预,心理护理,肢体功能训练等护理措施,现报道如下.
