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中国北方汉族人基质金属蛋白酶12基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
目的:研究中国北方汉族正常人、吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、吸烟非COPD患者基质金属蛋白酶12-82位点等位基因和基因型分布频率,初步探讨此基因多态性对COPD发病的影响.方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法,检测100例北方汉族正常人,148例吸烟COPD患者,97例健康吸烟者基质金属蛋白酶12-82位点等位基因和基因型.结果:148例吸烟COPD患者基质金属蛋白酶12-82位点基因型AA、AG及GG频率分别为95.04%、4.96%及0,等位基因A、G频率分别为97.64%、2.36%,与100例正常人、97例健康吸烟者的分布比较差异无显著性.结论:在中国北方汉族人中,MMP12基因A-82G等位基因多态性与我国北方汉族吸烟COPD发病无关.
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MMP-12异常表达对放射性肺损伤大鼠肺内成纤维细胞转化的影响
目的 观察放射性肺损伤过程中基质金属蛋白酶12(MMP-12)过表达对肺成纤维细胞转化的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠,体重250～280g,随机分为正常对照组(n=8)和照射组(n=24).照射组用20Gy60Co γ射线进行全胸照射,分别于照射后1、2、4周行肺组织取材,每时间点8只.应用明胶酶谱法检测MMP-12酶活性变化,组织特殊染色法观察肺泡壁弹力纤维降解情况,透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞与肺间质细胞间的"信号交流"(cross talking)现象,ELISA法检测肺组织中TGF-β1含量,免疫组化检测肺组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达情况.结果 MMP-12酶活性在照射后1周开始增高,至照射后4周时有所下降;肺泡壁基底膜弹力纤维照射后1周开始出现降解断裂,4周时为严重;肺组织TGF-β1含量和a-SMA免疫组化阳性信号在1～4周内随照后时间延长而逐渐升高.电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞与肺间质细胞间出现"信号交流"现象.结论 照射后肺组织MMP-12酶活性增高,可能通过降解基底膜弹力纤维促进成纤维细胞转化,启动肺纤维化的发生.
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急性脑梗死患者颈动脉斑块与MMP-7、MMP-12及超敏C反应蛋白的关系研究
目的：探讨急性脑梗死颈动脉斑块与基质金属蛋白酶(MMP)7、MMP-12及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法选取2014年6月~2015年3月本院收治的60例急性脑梗死患者作为观察组，选取同期的60例门诊体检健康者作为对照组，采用彩色多普勒超声检测仪进行颈动脉超声检查，同时检测血清MMP-7、MMP-12、hs-CRP水平，对两组的检测结果进行分析研究。结果观察组的血清hs-CRP、MMP-7、MMP-12水平显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。颈部血管超声检测显示，无斑块病例16例(26.7%)，硬斑病例19例(30.0%)，混合斑病例13例(21.7%)，软斑病例12例(20.0%)。各组的hs-CRP水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。软斑组的hs-CRP水平显著高于其他3组，差异有统计学意义(P<0.05)。各组的MMP-7、MMP-12水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。混合斑组的MMP-7、MMP-12水平著高于其他3组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死与血清MMP-7、MMP-12及hs-CRP水平具有明显相关性。
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基质金属蛋白酶12的研究进展
基质金属蛋白酶12(MMP-12)由巨噬细胞所产生,能够降解多种细胞外基质成分,如Ⅳ型胶原、硫酸软骨素、层粘连蛋白及纤溶酶原等.人类的MMP-12不仅能促进鼻咽癌、结直肠癌、食管腺癌、子宫颈癌等肿瘤细胞的侵袭及转移,还可以抑制胃癌等肿瘤细胞的生长,降低转移率.MMP-12参与许多肺部疾病的病理过程,如慢性阻塞性肺疾病、过敏性哮喘、肺气肿、肺纤维化和肺部感染等.MMP-12与动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定性相关,同时有研究认为它参与动脉粥样硬化性脑梗死及冠心病的病理过程,具体的致病机制尚不明确.
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基质金属蛋白酶12在各类型冠心病患者血清中的表达及意义
目的 观察不同类型冠心病(CHD)患者血清中基质金属蛋白酶12(MMP-12)水平的变化情况,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之间的关系.方法 选取CHD患者70例,包括稳定型心绞痛(SAP)组11例、不稳定型心绞痛(UAP)组44例、急性心肌梗死(Aml)组15例.按Gensini评分法评定其冠状动脉狭窄程度.另13例冠状动脉造影正常者列为对照组.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各病例血清MMP-12浓度.结果 UAP组和AMI组的血清MMP-12水平,分别为(2.96±1.46)μg/L、(3.43±0.88)μg/L,均明显高于SAP组(1.95±0.41)μg/L和对照组(1.63±0.60)μg/L(P<0.01),SAP组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),AMI组较UAP组轻度增高,但增高差异无统计学意义(P>0.05).各组血清MMP-12水平与冠状动脉狭窄程度(Gensini评分)、冠状动脉病变支数、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血小板间无明显相关性.结论 ACS患者血清MMP-12浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,提示其有助于冠心痛的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能具有重要意义.
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烟雾暴露对大鼠肺血管壁碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及基质金属蛋白酶12(matrix metalloproteinase-12,MMP-12)在烟雾暴露大鼠肺血管壁上的表达情况,并探讨它们在肺血管重塑中的作用.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(C组)、烟雾暴露1月组(S1m组)、烟雾暴露2月组(S2m组)、烟雾暴露3月组(S3m组),每组10只,建立烟雾暴露大鼠模型.HE染色观察肺动脉组织形态学改变并测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT％)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA％);VG染色观察胶原纤维增生情况;免疫组织化学染色检测bFGF和MMP-12在肺血管壁的表达,用平均灰度值反映蛋白表达量,并分别分析bFGF与WT％、WA％的相关性,MMP-12与WT％、WA％的相关性,以及bFGF与MMP-12的相关性.结果 ①随着烟雾暴露时间的延长,WT％、WA％值逐渐增高,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05)②随着烟雾暴露时间的延长,bFGF、MMP 12蛋白表达的阳性率增加,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).③bFGF与WT％(r=-0.748,P＜0.05)、WA％(r=-0.834,P＜0.05)呈正相关,MMP-12与WT％(r=-0.565,P＜0.05)、WA％(r=0.504,P＜0.05)呈正相关,bFGF与MMP-12呈正相关(r=0.738,P ＜0.05).结论 烟雾暴露可以上调肺血管壁bFGF、MMP-12蛋白的表达,这可能在烟雾暴露大鼠所致肺血管重塑的发生机制中发挥一定作用.
关键词： 烟雾暴露 肺血管重塑 碱性成纤维细胞生长因子 基质金属蛋白酶12 -
两种肺气肿模型中MMP-9、MMP-12及IP-10的表达及意义
目的 通过弹性蛋白主动免疫及熏烟制造豚鼠肺气肿模型,观察各模型中肺组织和心肌组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP - 12及干扰素介导蛋白10(IP-10)的表达情况及组织破坏情况,探究MMP-9 、MMP- 12及IP- 10在自体免疫反应所致肺气肿形成过程中的作用.方法 将24只雄性豚鼠随机分为3组:主动免疫组、熏烟组、对照组.主动免疫组于皮下多点注射弹性蛋白；熏烟组采用传统熏烟造模；对照组不做任何处理.造模满12周后进行肺组织及心肌组织的病理形态观察.并用免疫组织化学法观察各组组织中的MMP-9 、MMP-12及IP-10蛋白的表达情况.结果 主动免疫组及熏烟组肺组织及心肌组织中MMP -9、MMP-12及1P-10均较对照组增多(P＜0.05).主动免疫组肺组织中MMP-9、MMP -12的蛋白表达与熏烟组差异无统计学意义(P＞0.05).主动免疫组心肌组织中MMP-9、MMP- 12及IP -10较熏烟组明显增多(P＜0.05).结论 弹性蛋白抗体自体免疫可以诱发豚鼠肺气肿的形成.MMP-9、MMP -12及IP-10在自体免疫反应所致肺气肿的发生发展中有重要的促进作用.
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轻度急性发作期和缓解期哮喘患者气道巨噬细胞MMP12与肺神经源性P物质的相关性分析
目的：通过分析不同时期哮喘患者气道巨噬细胞基质金属蛋白酶12（MMP12）的表达与肺神经源性P物质的相关性，探讨MMP12和P物质在哮喘发病机制中的作用。方法：选取临床缓解期（缓解期哮喘组）和轻度急性发作期哮喘患者（轻度发作期哮喘组）及健康体检者（健康对照组）各20名，肺功能测定后进行痰巨噬细胞计数，用实时荧光定量PCR和Westen blot检测气道巨噬细胞MMP12表达，用酶免疫测定法测定痰P物质。结果：（1）与健康对照组比较，各组哮喘患者FEV1和PEF50明显降低，痰巨噬细胞数明显升高。与缓解期哮喘组相比，轻度急性发作期组患者FEV1和PEF50明显降低；（2）各组哮喘患者气道巨噬细胞MMP12表达水平和P物质浓度明显高于健康对照组。轻度急性发作期患者MMP12和P物质浓度高于缓解期哮喘组患者；（3）各组哮喘患者MMP12 mRNA表达量与P物质的变化和诱导痰巨噬细胞呈正相关，与FEV1和PEF50的变化呈负相关。结论：巨噬细胞MMP12和肺神经源性P物质的调控失衡参与哮喘的发病机制，可能成为哮喘治疗的新靶点。
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巨噬细胞金属弹性蛋白酶抑制小鼠结肠癌中bFGF表达的实验研究
巨噬细胞金属弹性蛋白酶(MME)为基质金属蛋白酶(MMPs)家族成员之一,目前研究认为其具有产生血管抑素、抑制肿瘤血管生成的作用.目的:探讨MME对小鼠结肠癌中的血管生成因子碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:应用稳定转染MME的小鼠结肠癌细胞株CT-26建立小鼠皮下移植瘤模型,观察皮下肿瘤生长情况.以实时荧光定量RT-PCR、免疫组化染色和蛋白质印迹法检测肿瘤组织中的MME、bFGF表达.结果:接种CT-26细胞4周后.MME转染组小鼠皮下肿瘤组织中可检测到MME蛋白表达.该组4周内死亡率和皮下肿瘤平均体积显著低于空质粒转染组和未转染组(P＜0.05).肿瘤组织中的bFGF mRNA和蛋白表达量以及蛋白表达阳性率亦显著低于两对照组(P＜0.05).两对照组间上述指标均无明显差异.结论:MME对小鼠结肠癌中的bFGF表达以及肿瘤生长具有抑制作用.
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维甲酸对大鼠肺气肿模型肺组织中MMP-12、TIMP-2及TNF-α表达的调节
目的 探讨维甲酸(TR)对猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导的肺气肿大鼠模型肺组织中基质金属蛋白酶12(MMP-12)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为6组(均n=10):对照组、模型组、TR低剂量治疗组、TR中剂量治疗组、TR高剂量治疗组和棉籽油组.PPE诱导肺气肿大鼠模型成功后,TR各治疗组和棉籽油组于d 76分别每日向大鼠腹腔内注射低、中、高剂量TR(500、1 000、2 000μg·kg-1)和棉籽油(1 mL·kg-1),连续14 d,90 d后处死大鼠.HE染色观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化法观察肺组织内MMP-12、TIMP-2及TNF-α的蛋白表达情况,酶联免疫吸附实验(ELBA)检测血清中TNF-α的含量.结果 光镜下观察,模型组、棉籽油组及TR高剂量治疗组可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,肺泡壁变薄,并有不同程度的断裂,类似于人类小叶中央型肺气肿,而低、中剂量TR治疗组则病变程度较轻.与对照组相比,模型组及TR各治疗组肺组织的MMP-12、TIMP-2和TNF-α的蛋白表达明显增强(P<0.01).TR各治疗组与模型组肺组织的MMP-12表达无明显差异(P>0.05).TR各治疗组肺组织的TIMP-2表达高于模型组(P<0.01),但各治疗组之间无显著差异.TR中剂量治疗组的MMP-12/TIMP-2比值明显低于模型组,差异显著(P<0.003).TR各治疗组肺组织的TNF-α表达低于模型组;血清中TNF-α的含量,模型组高于对照组(P<0.01),TR各治疗组与模型组间无明显差异(P>0.05).结论 TR在一定程度上可减轻PPE诱导的大鼠肺气肿严重程度,其机制可能为:通过调节MMP-12/TIMP-2的平衡,抑制肺组织局部TNF-α的表达,从而促进肺组织的修复.
关键词： 维甲酸 肺气肿 基质金属蛋白酶12 金属蛋白酶2组织抑制剂 肿瘤坏死因子α -
阿托伐他汀通过抑制炎症反应减轻高胆固醇血症兔动脉粥样硬化
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-10和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/(kg·d),饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyceride,TG)水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组(P均＜0.05),但仍略高于对照组(P＜0.05),HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组(P均＜0.05).干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低(P均＜0.05).相关分析显示,斑块比例与IL-17(r =0.847,P=0.001)和MMP-12(r=0.839,P=0.001)均呈显著正相关,与IL-10呈显著负相关(r=-0.794,P=0.002);IL-17与MMP-12呈显著正相关(r=0.709,P =0.001),与IL-10呈显著负相关(r=-0.738,P＜0.001),MMP-12与IL-10水平呈显著负相关(r=-0.563,P=0.015).结论 IL-17和MMP-12水平增高以及IL-10水平降低说明炎性因子在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要的病理学作用.阿托伐他汀除降脂作用外,还可能通过减少IL-17和MMP-12以及增加IL-10的表达,降低动脉慢性炎症反应程度而发挥抗动脉粥样硬化作用.
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溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响
目的 探讨溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响.方法 采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养,然后将不同浓度的溶菌酶(0,1×10~(-8)×10~(-7)mol/L)加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中,待药物作用后,提取总RNA,通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增,对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,根据条带的平均光密度A值的比值来判断人成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-12及赖氨酸氧化酶(LOX)mRNA的表达水平.结果 对体外培养的人成纤维细胞进行溶菌酶干预,经β肌动蛋白内参校正后,RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂昔组MMP-1、MMP-12 mRNA表达水平三组问差异具有统计学意义(F值分别为6.98和4.44,P值均<0.05). SNK-q检验显示,低剂量组与对照组、高剂量组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义(F＝5.24,P<0.05),SNK-q检验显示,低剂量组、高剂量组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 溶菌酶可以下调MMP-1和MMP-12及上调LOX基因的转录水平.
关键词： 成纤维细胞 胞壁质酶 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶12 蛋白赖氨酸6-氧化酶 -
MMP-12在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达及其与气流受限的关系
目的 探讨基质金属蛋白酶12(MMP-12)在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肺组织中的表达及其与气流受限的关系.方法 收集因肺部肿瘤行肺叶切除手术患者肺组织60例,其中非慢阻肺患者(A组)30例,慢阻肺患者(B组)30例.患者术前均进行肺功能指标(FEV1%,FEV1/FVC%)检测;采用免疫组织化学方法检测MMP-12在肺组织中的表达.结果 B组肺组织中MMP-12的蛋白表达较A组明显增强(P<0.05),且与肺功能指标(FEV1%,FEV1/FVC%)呈负相关.结论 MMP-12在慢阻肺患者肺组织中的表达上调并与肺功能指标相关,MMP-12可能参与了慢阻肺的气道炎症过程,也是引起气流阻塞的重要因素.
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老年性上睑下垂患者眼轮匝肌组织中Elastin、MMP-9、 MMP-12的表达变化及意义
目的 观察老年性上睑下垂患者眼轮匝肌组织中弹性蛋白(Elastin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-12的表达变化,并探讨其意义.方法 老年性上睑下垂患者30例(观察组),单睑行重睑手术患者30例(对照组),分别沿重睑线切开皮肤,将切取的睑板前眼轮匝肌作为标本,采用免疫组化法对所取标本进行染色,以胞质着色为棕黄色或淡黄色定性为阳性,光学显微镜下观察,MPIAS-1000真彩色病理图像分析系统测定1000个细胞中阳性细胞数,取其平均值.结果 观察组Elastin、MMP-9、MMP-12阳性细胞数分别为(210.12±46.76)、(345.12±58.23)、(365.54±30.28)个,对照组分别为(460.34±5.21)、(153.32±21.45)、(126.27±16.31)个,两组比较P均＜0.05.结论 老年性上睑下垂患者眼轮匝肌组织Elastin表达下降,MMP-9、MMP-12表达上升,其发病机理可能与上述指标变化有关.
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LIFR和MMP12在胆囊癌中的表达及其临床意义
目的:探讨白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)、基质金属蛋白酶12(matrix metalloproteinase 12,MMP12)在胆囊癌组织中的表达及其临床意义.方法:以免疫组织化学EnVision二步法检测胆囊癌及癌旁正常胆囊组织(各50例)的LIFR和MMP12的表达情况.结果:LIFR,MMP12在胆囊癌中表达的阳性率分别为38.0％,36.0％,在癌旁正常胆囊组织中表达的阳性率为82.0％,86.0％;Ⅲ～Ⅳ期胆囊癌LIFR,MMP12的阳性表达率为17.9％,17.9％,Ⅰ～Ⅱ期胆囊癌LIFR,MMP12的阳性表达率为63.6％,59.1％;有淋巴结转移的胆囊癌LIFR,MMP12的阳性表达率为14.8％,11.1％,无淋巴转移的胆囊癌LIFR,MMP12的阳性表达率为65.2％,65.2％.结论:LIFR,MMP12在胆囊癌中的表达水平显著低于癌旁正常胆囊组织;LIFR,MMP12在Ⅲ～Ⅳ期胆囊癌的表达水平低于Ⅰ～Ⅱ期胆囊癌,在有淋巴结转移的胆囊癌中的表达水平低于无淋巴结转移者.LIFR,MMP12表达水平的下降在胆囊癌的发生、发展及转移过程中可能起重要作用.
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NE、MMP-12在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、基质金属蛋白酶12(matrix metalloproteinase 12,MMP-12)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的作用.方法:收集因肺部肿瘤行肺叶切除手术患者肺组织60例,其中非COPD者(A组)30例,COPD患者(B组)30例.患者术前均进行肺功能指标(FEV1％,FEV1/FVC％)检测;采用免疫组织化学方法检测NE、MMP-12在肺组织中的表达.结果:B组肺组织中NE、MMP-12的蛋白量表达较A组明显增强(P＜0.05);B组NE的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关(r分别为-0.474、-0.364,均P＜0.05),B组MMP-12的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关(r分别为-0.409、-0.791,均P＜0.05).结论:NE、MMP-12在COPD患者肺组织中的表达上调并与肺功能指标相关,NE、MMP-12可能参与了COPD的气道炎症过程,也是引起气流阻塞的重要因素.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 中性粒细胞弹性蛋白酶 基质金属蛋白酶12 发病机制 -
VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究
目的 通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性.方法 采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性.结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7％(58/60)和91.7％(55/60),显著高于癌旁组织(x2=63.83、58.85,P＜0.01).同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(x2=20.317、P=0.000,x2=5.644、P=0.018).二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P＞0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P＜0.05).在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016).结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点.
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MMP-12在非小细胞肺癌中的研究进展
肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其中约80%为非小细胞肺癌，其发病机制至今尚未完全阐明。近研究证实基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）的调节异常和过度表达与多种疾病相关，其中有研究显示基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶12（MMP-12）参与了非小细胞肺癌的浸润和转移。在非小细胞肺癌组织中MMP-12的表达明显高于癌旁组织，且MMP-12对非小细胞肺癌患者的预后评估亦有重要意义。因此，本文将围绕MMP-12在非小细胞肺癌中的研究进行简要的总结。
