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超声技术评价睾丸扭转及其对生精功能的影响
睾丸扭转(亦称精索扭转)与阴囊先天性解剖发育异常密切相关,包括精索过长、精索鞘膜附着异常以及睾丸引带缺如等.深睡眠、剧烈运动、撞击等可诱发扭转的发生.临床实践表明,仅靠患者的症状与体征,容易导致睾丸扭转的误诊.近年来,阴囊彩色多普勒超声检查技术广泛地应用于临床,极大地提高了睾丸扭转的确诊率.睾丸扭转多见于青少年,扭转的程度及其治疗的方式都可影响患者将来的生育能力[1,2].因此,如何通过准确地判断睾丸扭转后缺血程度、预测扭转后睾丸存活力并采取合适的治疗措施,是保护患者生精功能的关键所在.超声技术在此领域将发挥着重要的作用.
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隐睾症睾丸引带异常的临床意义
目的探讨睾丸引带异常的临床意义.方法1994年1月至2003年12月对169例接受手术的隐睾症患者进行术中直接观察,记录隐睾位置、睾丸引带长度和附着点.结果169例212枚隐睾中,腹腔内睾丸42枚(19.8%),腹股沟管睾丸134枚(63.2%),阴囊上部睾丸36枚(17.0%).腹腔内睾丸引带附着点位于腹股沟管外环周围、阴囊上部和其他位置者分别占73.8%(31)、21.4%(9)和4.8%(2);腹股沟管睾丸引带附着点位于腹股沟管外环周围者64.9%(87),阴囊上部者26.1%(35),阴囊底部者6.7%(9);阴囊上部睾丸引带附着点位于腹股沟管外环周围者25.0%(9),阴囊上部者52.8%(35),阴囊底部者22.2%(8).腹腔内、腹股沟管和阴囊上部睾丸引带长度分别为(3.1±1.1)、(3.2±0.7)和(2.5±0.4)cm,阴囊上部睾丸引带长度明显短于其他2型隐睾(P＜0.01).结论大多数隐睾有引带异常如迁移停止或未退化或异常附着,这可能是隐睾症激素治疗难以奏效的原因.保留引带睾丸固定术对需要切断精索血管的高位隐睾和精索血供不良的隐睾的血供具有重要价值.
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己烯雌酚影响培养的睾丸引带细胞收缩及其信号机制
目的 探讨JNK信号转导通路在外源性雌激素对胎鼠睾丸引带细胞影响中的作用.方法 3 日龄雄性昆明小鼠的睾丸引带组织,进行原代细胞培养后传代.将传代细胞随机分组.实验组分DES(浓度10μg/L;0.02μg/L)两组;DES(浓度10μg/L;0.02μg/L)+SP600125(JNK抑制剂)两组,持续作用24h,应用细胞免疫荧光技术检测细胞内F-actin的表达.结果 引带细胞在浓度10μg/L的DES作用后形态变小,胞质突起明显减少,F-actin显示在细胞周边肌动蛋白丝带模糊,结构紊乱,明显解聚.在DES作用同时加入JNK抑制剂后,浓度10μg/L的DES组细胞形态变化小.且在DES(浓度10μg/L;0.02μg/L)组中F-actin显示在胞质内呈局部性表达增强,应力纤维排列紊乱或部分解聚断裂消失.结论 JNK信号通路参与了DES对细胞作用后的细胞形态的维持和骨架构建.
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环境雌激素对新生仔鼠睾丸引带中Notch信号通路的影响
目的 探讨己烯雌酚(DES)对孕期仔鼠睾丸引带组织中Notch信号通路的影响.方法 将45只8～10周龄健康雌性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、实验1组、实验2组,每组15只.实验1、2组分别给予DES0.1、25.0 μg/(kg·d),按常规雌雄比例2:1合笼.每组均以仔鼠出生当天记为生后0 d(PD0),分别于生后1 d(PD1)和生后7 d(PD7)时取雄鼠睾丸引带,采用RT-PCR和Western blot测定Notch1、Hes1、表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达.结果 在PD1和PD7时,实验1组中Notch1、Hes1、EGFR和TGF-d mRNA表达水平均较对照组和实验2组增高(P＜0.05),而实验2组中只有TGF-α mRNA表达水平较对照组增高(P＜0.05).在PD1时,实验1组中Notch1、Hes1、TGF-α蛋白表达水平较对照组增高,实验2组中Notch1、EGFR、Hes1蛋白表达水平较对照组增高(P＜0.05);在PD7时,实验1组中Hes1、EGFR蛋白表达水平较对照组增高,实验2组中Notch1、Hes1、EGFR蛋白表达水平较对照组增高(P＜0.05).与实验1组比较,实验2组PD1时EGFR蛋白表达水平增高,PD7时Notch1、Hes1、TGF-α蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 环境雌激素可影响仔鼠睾丸引带Notch信号通路的表达,可能是外源性雌激素影响睾丸引带发育和增殖的机制之一.
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己烯雌酚对小鼠睾丸引带细胞雌激素受体的影响
目的 研究雌激素受体ERα和ERβ在培养的小鼠睾丸引带细胞的表达情况,并探讨己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对其表达水平的影响.方法 将培养的传代小鼠睾丸引带细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组[1μ1/ml二甲基亚砜(DMSO组)]和4个实验组(终浓度分别为0.01、0.1、1、10 μg/ml DES).分别采用免疫细胞化学及Western blot方法检测雌激素受体ERα和ERβ的表达.结果 免疫细胞化学显示ERα仅表达于睾丸引带细胞的细胞核,ERβ表达于细胞核及细胞质.免疫印迹显示ERα及ERβ均存在于小鼠睾丸引带细胞,且不同程度地受到DES作用剂量及作用时间的影响,以ERα表达较为明显.随着作用时间的延长,在相对低剂量组(0.01、0.1 μg/ml DES组)中,ERα呈倒“U”形表达,ERβ呈“U”形表达;在相对高剂量组(10 μg/ml DES组)中,除ERα高表达于12h外,其他时间段ERα和ER3的表达均受到明显抑制.结论 ER存在于睾丸引带细胞,不同剂量DES对睾丸引带的影响较为复杂.DES可能通过类似内源性雌激素的形式与ER结合,由ER介导引起睾丸引带组织结构和功能改变,从而影响雄性生殖系统发育.
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己烯雌酚染毒对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白和游离钙离子浓度的影响
目的 通过检测己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白(F-actin)和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,从细胞水平探讨外源性雌激素对小鼠睾丸引带细胞收缩功能的影响及其可能机制.方法 将小鼠睾丸引带细胞分别培养于终浓度为0(溶剂对照)、0.01、0.10、1.00、10.00 μg/ml的含DES无血清培养基中24 h.采用细胞免疫荧光法检测细胞F-actin的表达情况,采用共聚焦激光扫描显微镜检测细胞[Ca2+]i的变化.结果 经DES处理后的小鼠睾丸引带细胞质周边的肌动蛋白丝模糊,细胞内出现明显粗壮的束状纤维,结构紊乱.与溶剂对照组比较,各浓度DES染毒小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着DES染毒浓度的升高,小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i呈上升趋势.结论 除传统的雌激素核受体介导的信号传导途径外,DES还可能通过非基因调控信号途径快速增加细胞内钙离子浓度,使由F-actin组成的纤维排列紊乱,并可能导致睾丸引带细胞结构紊乱,收缩功能减弱.
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J NK通路对己烯雌酚影响睾丸引带细胞收缩的作用及意义
目的：探讨己烯雌酚影响的经过体外培养后的胎小鼠的睾丸引带细胞功能变化收缩中JNK信号通路的作用。方法：生后3天的小鼠，取睾丸引带结构，将睾丸引带细胞原代和传代培养。将传代的细胞随机分实验组，对照组和正常组。实验组又分己烯雌酚两组（浓度分别为0．02μg／L和10μg／L）；浓度分别为0．02μg／L和10μg／L己烯雌酚＋JNK抑制剂两组，干扰物作用24h后观测并统计分析细胞F-actin荧光强度。结果：大剂量己烯雌酚影响后引带细胞胞体变小，胞质突起较对照组胞质数量明显减少，细胞周边 F-actin丝带模糊。而JNK抑制剂加入的引带细胞受己烯雌酚影响较小。胞质内 F-actin表达增强但呈局部性。己烯雌酚影响后荧光强度明显降低，且差别有统计学意义。而JNK抑制剂加入的己烯雌酚影响的引带细胞荧光强度较正常组无差别。结论：JNK信号通路可影响DES对引带细胞的收缩作用，对引带细胞形态的维持和细胞骨架的构建起到一定的作用。
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戊酸雌二醇对大鼠胎鼠睾丸及睾丸引带的影响
目的 研究戊酸雌二醇对大鼠胎鼠睾丸与睾丸引带形态结构及功能的影响,探讨睾丸下降不全的原因.方法 30只健康SD受孕大鼠随机均分为4组:对照组及低、中、高剂量组.戊酸雌二醇以剂量0.8～2.0 mg/ (kg·d)灌胃作用于怀孕6～15dSD母鼠,分娩后正常喂养雄性子代,出生60d测量附睾、睾丸的脏器系数(附睾、睾丸重量/大鼠体重100),进行睾丸组织学切片观察生精小管的形态学变化,测量生精小管直径.结果 中、高剂量组睾丸均有一定程度的下降不全,光镜下睾丸生精小管、支持细胞存在明显的发育障碍,睾丸Leydig细胞明显增生;附睾、睾丸脏器系数、睾丸生精小管直径较对照组及低剂量给药组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雌激素可导致睾丸引带功能障碍,使睾丸下降发生异常而诱导隐睾发生;同时造成睾丸Sertoli细胞、睾丸Leydig细胞和生精细胞发育障碍及功能改变.
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己烯雌酚对小鼠睾丸引带中LGR8表达的影响
目的:通过体内实验研究己烯雌酚(DES)对小鼠睾丸引带中胰岛素样因子3受体LGR8的影响,从而探讨外源性雌激素对小鼠睾丸下降的影响. 方法:8～10周龄KM孕鼠随机分为正常组、空白对照组和实验组(0.1、1.0、10、100 μg/kg DES 4个剂量组),共6组,每组20只.于孕9～17 d每天分别给予实验组妊娠小鼠不同剂量的DES(0.1、1、10、100 μg/kg),空白对照组给予等体积DMSO+生理盐水,正常组不给药.应用免疫组化和RT-PCR分别检测胎鼠和幼鼠睾丸引带中LGR8蛋白和mRNA的表达. 结果:HE染色可见胎鼠正常组、对照组睾丸引带发育良好,中间的间叶组织和外周的肌源细胞之间分界清楚；实验组可见睾丸引带发育不良,间叶组织和肌源细胞之间无明显分界,组织结构紊乱.幼鼠正常组和实验组睾丸引带发育未见明显不同.LGR8表达于睾丸引带肌源细胞和间叶组织细胞,以肌源细胞表达为主.实验组LGR8阳性表达较正常组弱,胎鼠各实验组和幼鼠DES 1、10、100 μg组与同发育阶段的正常组相比均有统计学意义(P＜0.05).DES高剂量(10、100μg)组与同发育阶段的正常组相比LGR8mRNA表达增加(P＜0.05).各实验组PCR产物测序均未见明显突变. 结论:DES可影响小鼠睾丸引带LGR8 mRNA和蛋白的表达,DES可能通过影响INSL3-LGR8信号系统干扰睾丸引带的发育,进而影响睾丸正常下降.
关键词： 己烯雌酚 睾丸引带 富含亮氨酸的G蛋白偶联受体 胰岛素样因子3 -
邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对小鼠胎鼠睾丸及睾丸引带的影响
目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对小鼠胎鼠睾丸与睾丸引带形态结构及功能的影响,探讨隐睾发生的可能机制. 方法:30只健康KM孕鼠随机均分为3组:空白对照组、玉米油对照组、DEHP组.DEHP组以剂量500 mg/(kg·d)的DEHP灌胃作用于怀孕12～19 d(GD12～GD19)的KM母鼠,观察DEHP对每胎胎鼠数、雌雄性胎鼠比例、雄性胎鼠体重、睾丸重量、睾丸引带形态结构、位置、睾丸到膀胱颈之间的相对距离(TBD)、颅侧悬韧带残留情况、引带内雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)、肌动蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响. 结果:DEHP对每胎胎鼠数、雌雄性胎鼠比例、雄性胎鼠体重无明显影响;DEHP可影响胎鼠睾丸重量及TBD;DEHP组睾丸均有一定程度的下降不全,睾丸引带形态结构无明显差异;光镜下见DEHP组睾丸生精小管、支持细胞存在明显的发育障碍,睾丸Leydig细胞明显增生;DEHP组睾丸引带AR阳性表达率降低(P＜0.01). 结论:DEHP可通过抗雄激素效应导致睾丸引带功能障碍,使睾丸下降发生异常而诱导小鼠隐睾;同时造成睾丸Ser-toli细胞、睾丸Leydig细胞和生精细胞的发育障碍和功能改变.
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小鼠睾丸引带细胞的培养及己烯雌酚对培养睾丸引带细胞的影响
目的:探讨小鼠睾丸引带细胞体外培养的有效方法,并进行形态学观察.研究经典的外源性雌激素己烯雌酚(DES)体外对小鼠睾丸引带发育的影响. 方法:手术放大镜解剖出3日龄雄性昆明小鼠的睾丸引带组织并进行细胞培养.台盼蓝染色检测细胞存活率,HE染色观察细胞形态.传代培养并随机分为空白对照组、溶剂对照组(DMSO组)和实验组(DES 1～4组)共6组.溶剂对照组加入DMSO,实验组分别加入0.01、0.10、1.00以及10.00μg/ml DES.分别于培养12、24、48 h后进行细胞形态学观察,CCK-8法检测睾丸引带细胞的生长情况. 结果:培养睾丸引带细胞大部分为成纤维细胞型,有少数的上皮样细胞.原代细胞的存活率为85%～90%.在不同剂量DES作用后的3个不同时间段里,细胞增殖性的检测结果存在时间-剂量效应的显著差异(P<0.01). 结论:睾丸引带细胞可经一定的方法进行体外培养,外源性雌激素对睾丸引带细胞的生长有抑制作用,且呈现一定的时间-剂量效应.对培养睾丸引带细胞影响的研究是外源性雌激素影响生殖系统发育研究的一条有效的睾丸外途径.
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新生小鼠睾丸引带形态结构及其异常的显微连续研究
目的:应用新生小鼠生殖系统整体原位固定、横断面连续组织切片显微观察的研究方法,整体展现正常及异常状态下新生小鼠睾丸引带的形态结构,以探讨应用整块组织固定、连续切片显微研究的方法在判定生殖系统形态异常中的适用性.方法:正常及孕期(9～17 d)接触不同剂量外源性雌激素己烯雌酚(DES)的新生雄性昆明小鼠,切取其腹部(自膈下)固定、包埋,作连续切片、染色.显微镜下顺序摄像,分析睾丸引带的形态结构,并测算其相应位置和大小.结果:显微连续观察显示新生小鼠睾丸引带的结构清晰,形态结构各段变化较大且左右不对称,DES对睾丸引带形态结构发育的影响各段不尽相同,而且明显影响整个引带的长度.结沦:孕期接触DES对新生小鼠睾丸引带的发育有明显影响,其影响是整体性的.整块组织切片显微连续研究对睾丸引带或及其它相关生殖系统器官的形态结构评价能够比较全面和精确.
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影响睾丸引带发育的内分泌因素研究进展
睾丸引带与睾丸下降关系密切,它的分化发育和多种因素有关,特别是雄激素、降钙素基因相关肽、胰岛素样因子3、苗勒管抑制物质、表皮生长因子以及环境雌激素(EEs)等,其中降钙素基因相关肽、胰岛素样因子3和EEs对生殖系统的影响是目前研究的热点.从影响睾丸引带发育的角度探讨EEs对睾丸及生殖发育的影响很有意义.
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胰岛素样激素3与睾丸引带发育和睾丸下降
睾丸下降是生殖系统发育过程中的重要阶段,其机制尚未阐明.睾丸引带发育与睾丸下降关系密切.睾丸下降不全常常伴随睾丸引带发育异常,它们除了可引起隐睾和睾丸发育不良等疾病外,还是生殖系统先天畸形以及以后生殖功能、性功能异常和高比例生殖系统肿瘤发生的原因.胰岛素样激素3是近年来倍受关注的影响睾丸引带发育和睾丸下降的重要因素,本文就相关进展进行综述.
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己烯雌酚影响新生小鼠睾丸引带相关基因表达的初步研究
目的:通过不同剂量己烯雌酚(DES)孕期染毒,了解其对新生仔鼠睾丸引带中雄激素受体(AR)、雌激素受体α(ERα)、增殖细胞核抗原(PCNA)和肌动蛋白α1(ACTα1) mRNA表达的影响,以期窥探DES影响睾丸引带的作用途径. 方法:将发现雌性昆明小鼠阴道栓当天记为孕第0天(GD0),在GD9 ～ GD17分别给予不同剂量DES[0.02、0.1、0.5、10、50tμg/(kg·d)]作为实验组,给予等体积二甲基亚砜及生理盐水分别作为溶剂和空白对照组.生后第1天处死雄性仔鼠获取睾丸引带,通过RT-PCR检测AR、ERα、PCNA和ACTα1 mRNA的表达量. 结果:随着DES浓度的增加,ERα mRNA的表达逐渐增加,各实验组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(RE2=0.825,P＜0.05);AR、PCNA和ACTα1 mRNA的表达都呈下降趋势,高剂量组[10、50 μg/(kg·d)DES组]与溶剂对照组比较差异有统计学意义(RA2 =0.713,RP2=0.946,RT2=0.960,P＜0.01). 结论:正常新生昆明小鼠睾丸引带中存在ERα、AR、PCNA及ACTα1 mRNA的表达.孕期不同剂量DES染毒对新生小鼠睾丸引带细胞受体蛋白(ERα和AR)及功能蛋白(PCNA和ACTα1)mRNA表达的影响不同.外源性雌激素可能通过影响ER和或AR的代谢而影响睾丸引带细胞的增殖和收缩等功能,从而影响睾丸甚至整个雄性生殖系统的正常发育.
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腹横切口保留睾丸引带阴囊皮下睾丸固定术治疗隐睾症63例
我院自1999年1月～2005年12月手术治疗隐睾症111例122枚,其中采用腹横切口保留睾丸引带阴囊丸固定术(简称研究组)治疗63例68枚,同时随机行下腹患侧斜切口肉膜囊睾丸固定术(简称对照组)治疗48例54枚,经比较,取得满意疗效,现报告如下.
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保留睾丸引带在腹腔镜小儿腹腔型隐睾手术中的应用
目的:探讨保留睾丸引带在腹腔镜小儿腹腔型隐睾手术中的疗效.方法:回顾分析2007年6月至2010年8月为24例腹腔型隐睾患儿行腹腔镜睾丸阴囊肉膜囊固定术的临床资料,术中保留睾丸引带和精索双向血供.结果:24例均成功完成腹腔镜Ⅰ期睾丸下降固定术,无一例中转手术,手术时间45～60 min,平均55 min,无并发症发生.术后随访6～36个月,平均16个月,睾丸无回缩、萎缩.结论:腹腔型隐睾腹腔镜保留睾丸引带Ⅰ期睾丸下降固定术患者创伤小,手术时间短,术后睾丸血供良好,值得推广应用.
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小儿隐睾睾丸周围组织中雄激素受体、雌激素受体测定的临床意义
长期以来,隐睾(Cryptorchidism)的病因尚未阐明,许多临床研究证明,隐睾患儿睾酮水平低于正常,由于睾酮是与睾丸周围组织中的雄激素受体(AR)结合而发挥作用,所以隐睾靶组织中AR的水平及分布异常可能是隐睾的病因之一.研究证实,引带上雄激素受体可以影响睾丸的下降.但并未考虑睾丸引带以外的靶组织因素,如鞘状突、睾提肌及阴囊皮肤.我们在本实验中对上述靶组织中的AR进行了测定,弥补了其研究的不足.考虑到雄激素的某些功能被雌激素阻断,我们也对雌激素受体(ER)进行测定,探讨了与隐睾的相关性.
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小儿隐睾治疗宜早
胎儿的睾丸开始发育时,是在腹膜腔后上方脊柱的两侧,从睾丸到阴囊中有一条长的索状结构,称睾丸引带.随着胎儿发育,睾丸逐渐下降,4～6个月胎龄时,睾丸降至腹股沟区;7～9个月胎龄时,睾丸降入阴囊,也有的是在出生后短期内降入阴囊.如果胎儿在母体内发育的过程中牵引睾丸的索带发育异常或缺如,或睾丸自身发育不良,或促性腺激素缺乏,或睾丸在下降时受到机械因素阻挡等原因,均会影响睾丸下降,使其停留在腹腔或腹股沟区,形成隐睾.
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婴儿期腹股沟管与阴囊区异常的评价与管理
腹股沟管与阴囊区是一个结构复杂且隐蔽的区域,涉及许多临床问题,特别是婴儿期的许多先天性异常.由于胚胎发育及解剖等原因,这些临床问题往往具有内在联系和相互影响的外在关系,对它们的评价与处理不仅涉及解剖结构的修复、严重急症的防治,也与青春期后的生殖甚至睾丸肿瘤等的发生密切相关.因为涉及结构和长期的功能与影响,该区域的相关问题一直受到重点关注,其知识在不断更新.
