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激光治疗性角膜切除术联合丝裂霉素c治疗角膜浅层病变的临床观察
激光治疗性角膜切除术(phototherapeutic keratectomy,PTK)采用193 nm氟化氩激光切除浅层角膜组织,以暴露其下角膜基质层用来治疗角膜浅层病变,但其缺点是许多患者角膜浅层病变仍复发且视力恢复较慢.如何能防止原病复发、加快视力恢复,成为眼科界关注的热点问题.我们通过PTK联合丝裂霉素c(MMC)来治疗角膜浅层病变,取得了满意效果.现总结报道如下.
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增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定
目的测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK 活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中PTK活性。结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK 的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80 %和313 .80 %），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01 %）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05）。结论瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。
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激光治疗性角膜切削术治疗LASIK术后角膜上皮内生
目的 探讨激光治疗性角膜切削术(PTK)治疗LASIK术后角膜上皮内生的方法和效果,方法 LASIK术后较严重的角膜瓣下角膜上皮内生4例(4眼),进行内生的上皮刮除和PTK治疗后戴接触镜3～5天,随访10～24个月,结果 4例均治愈,随访期内无复发,视力均恢复至术前佳矫正视力.眼部刺激症状、眩光消失.结论 LASIK术后瓣下角膜上皮内生,进行角膜瓣后面和角膜床表面的角膜上皮刮除及PTK术,术后戴角膜接触镜,是治疗LASIK术后瓣下角膜上皮内生的有效方法.
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塞来昔布对K562细胞BCR-ABL融合蛋白及下游增殖信号转导途径的影响
慢性粒细胞白血病(CML)具有特征性的染色体易位t(9;22)(q34;q11),产生bcr-abl融合基因,编码BCR-ABL融合蛋白(P210),后者通过持续激活蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并激活JAK-STATS等信号转导途径,导致细胞增殖调节失控.
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PTK联合PRK手术治疗病毒性角膜炎角膜云翳1例
患者,男,22岁,战士.因右眼视物模糊2年,加重6个月于2010年1月入院.患者2年前右眼患病毒性角膜炎(HSK),经对症治疗后好转,但仍残留视物模糊,近6个月来渐加重.专科查体:右眼视力0.8(矫正后无提高),左眼视力1.2.右眼角膜散见片状不规则白色混浊,边界欠清,累及瞳孔区,深达浅基质层,下方可见少量新生血管长入.
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准分子激光治疗性角膜切削术治疗角膜浅层病变的疗效观察
目的:观察准分子激光治疗性角膜切削术(PTK)对角膜浅层病变的疗效.方法:利用PTK治疗10例11眼角膜病患者,其中男4例4眼,女6例7眼,平均年龄65岁,术后随访18个月.其中大泡性角膜病变4例4眼,复发性胬肉致角膜云翳2例2眼,带状角膜变性1例2眼,颗粒性角膜变性1例1眼,细菌性角膜炎致角膜云翳1例1眼,复发性角膜上皮糜烂1例1眼.结果:术后视力提高2行以上者4例5眼,提高1行者2例2眼.刺激症状均明显改善.结论:PTK治疗浅层角膜病变方法简单易行、安全可靠,值得推广.
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PTK重组质粒的构建与表达
目的构建并表达出PTK重组蛋白,以鉴定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性,筛选酪氨酸激酶的抑制剂.方法从PTK重组克隆载体上切下目的基因片段Abl-PTK使其连接到表达载体pGEX4T-2上,转化大肠杆菌DH5a,筛选鉴定出正确的转化子.转化菌株经IPTG诱导后进行表达并进行SDS-PAGE分析.结果经酶切和诱导表达鉴定,重组质粒pGEX4T-2-PTK构建成功,并高效表达了58KD的GST-PTK融合蛋白.结论PTK基因被成功地重组至融合蛋白表达载体中,并在大肠杆菌中获得高效表达.该研究为进一步纯化、鉴定PTK的活性,筛选PTK的抑制剂奠定了基础.
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乙二胺四乙酸螯合联合PTK及羊膜移植术治疗眼内硅油填充术后带状角膜变性的临床疗效观察
目的 评估乙二胺四乙酸(EDTA)螯合联合激光治疗性角膜切削术(PTK)及羊膜移植术治疗眼内硅油填充术后带状角膜变性的临床疗效. 方法 收集2009年至2011年EDTA螯合联合PTK及羊膜移植术治疗眼内硅油填充术后并发带状角膜变性的6例(7只眼)患者临床资料,对手术前后佳矫正视力、症状有无改善、上皮重建时间、外观、并发症进行回顾性分析. 结果 视力提高2只眼(28.5%),视力无提高5只眼(71.5%),所有患者症状均有改善,平均上皮重建时间为(10.6±2.4)d,外观较好5只眼(71.5%),外观改善一般的2只眼(28.5%),术后追踪随访时间平均为(11.1±4.0)个月,没有发现术后并发症以及复发. 结论 EDTA螯合联合PTK及羊膜移植术对于治疗眼内硅油填充术后带状角膜变性是有效的.
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PTK+PRK治疗LASIK术中角膜瓣碎裂
目的 研究激光辅助原位角膜磨镶术(LASIK)手术过程中,角膜瓣碎裂的处理及临床结果与疗效.方法 对开展LASIK手术过程中,发生角膜瓣碎裂者行PTK(激光治疗性角膜切除术)+PRK(激光屈光性角膜切削术),包括视力、屈光状态及术后Haze(混浊度)的情况,随访1周、1月、3月、6月、1年.结果 自2000年5月～2004年5月共进行LASIK手术7 858眼,发生角膜瓣碎裂11例14眼,对其中7例8眼行PTK+PRK.术后1周佳矫正视力均大于0.6,Haze 0级;术后1月视力均大于1.0,Haze大于1级;术后3月、1年视力均大于1.0,Haze 0级.结论 PTK+PRK治疗LASIK术中角膜瓣碎裂安全有效.
关键词： 激光辅助原位角膜磨镶术 角膜瓣碎裂 PTK PRK -
PRK联合PTK治疗近视伴颗粒状角膜营养不良(附1例报告)
目的 介绍准分子激光角膜切削术(PRK)联合准分子激光治疗性角膜切削术(PTK)治疗近视伴颗粒状角膜营养不良患者的方法及疗效. 方法先用PTK模式削除患者浅层病变角膜组织后,再用PRK模式对近视进行治疗.比较术前、术后患者角膜透明性和视力情况. 结果经手术治疗后患者角膜混浊较术前明显减少,术后视力恢复至1.0. 结论 PRK联合PTK治疗近视伴颗粒状角膜营养不良具有良好的疗效,但远期疗效还需长期观察.
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PTK治疗反复性角膜上皮糜烂的临床研究
目的 探讨PTK治疗反复性角膜上皮糜烂(persistent corneal epithelial defects,PCED)的方法 和疗效.方法 应用准分子激光治疗性角膜切削术(PTK)治疗反复性角膜上皮糜烂20例.结果 疗效满意,术后随访3～12个月,治愈率100%.结论 PTK治疗反复性角膜上皮糜烂成功率高、安全、痛苦小,值得临床推广应用.
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准分子激光PTK治疗复发性角膜上皮糜烂
目的:探讨准分子激光治疗性角膜切削术(excimer laser phototherapeutic keratectomy,PTK)治疗角膜上皮糜烂的方法和疗效.方法:选择9例11眼复发性角膜上皮糜烂(recurrent corneal erosiou)患者,行准分子激光治疗性角膜切削术(PTK),戴治疗性角膜接触镜5～7d,随访3mo～3a.结果: 9例11眼中8例10眼一次性痊愈,1例1眼再次PTK治疗痊愈.结论: PTK是治疗复发性角膜上皮糜烂简便有效的方法.
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三羟异黄酮对BALB/c-3T3细胞的转化作用
背景与目的:研究三羟异黄酮(GEN,Genistein)在体外细胞转化中的作用.材料与方法:用改进的BALB/c-3T3细胞转化方法观察GEN组、B[a]P(10 μmol/L)+GEN组以及MCA(3-甲基胆蒽,0.2 μg/ml)+TPA(豆蔻酸乙酸大戟二萜酯,0.1 μg/ml)+GEN组中细胞转化的情况,同时测定突变型P53蛋白及PTK(酪氨酸蛋白激酶)的活性.每个组别GEN设4个剂量,分别是10、30、90、270 μmol/L.结果:与对照组相比,GEN≥30 μmol/L剂量组细胞转化率升高,GEN(30 μmol/L)+ B[a]P(10 μmol/L)细胞转化率高于B[a]P组,发生转化的细胞中突变型P53值升高.然而,在MCA+TPA模式下,30 μmol/L以上GEN抑制MCA+TPA诱导的细胞转化,PTK值随GEN升高而下降.结论:在不同模式下GEN的效应不同.GEN有诱导细胞恶性转化的作用,但在一定条件下又可抑制细胞恶性转化.
