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大剂量缬沙坦联合雷米普利治疗早期糖尿病肾病的临床观察
目的:探讨大剂量血管紧张素受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗早期糖尿病肾病的疗效和安全性.方法:将60例患者随机分成2组,缬沙坦组(n=30)服用缬沙坦(valsartan)320 mg/d,联合组(n=30)服用雷米普利(Ramipril)10 mg/d联合缬沙坦160 mg/d,疗程6个月.观察治疗前后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿白蛋白、血钾、肾功能(BUN、Cr)及不良反应情况.结果:两组在治疗前后均能有效降低血压,联合组降舒张压优于缬沙坦组;治疗前后24 h尿白蛋白定量均有所下降,差异具有显著性(P＜0.05),而联合组效果更为明显;两组治疗前后血钾、肾功能差异无显著性(P＞0.05).结论:大剂量血管紧张素受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗早期糖尿病肾病安全,联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压作用.
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急性心肌梗死患者血浆神经内分泌激素水平和心功能变化与卡维地洛及厄贝沙坦的干预效应优越性与副作用
目的:观察急性心肌梗死患者早期采用非选择性兼具血管扩张作用的β-受体阻滞剂卡维地洛与选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦联合治疗后对血浆神经内分泌激素水平和心功能的影响,并与常规血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利与β-受体阻滞剂酒石酸美托洛尔联合应用对比.方法:选择2003-01/2003-12在解放军总医院心内科住院的急性心肌梗死患者79例,均知情同意.患者于入院后3～7 d,随机分为2组,联合治疗组41例,常规治疗组38例.联合治疗组为卡维地洛(自5 mg,2次/d开始,如无不良反应逐渐加量,3个月后即达目标剂量20 mg,维持治疗,如不能耐受则减量维持)与厄贝沙坦(自75 mg,1次/d开始,如无血压下降,则增加至目标剂量150 mg,仍无不良反应,维持治疗,如不能耐受则减量维持)联合应用;常规治疗组为卡托普利与酒石酸美托洛尔(从小剂量开始,逐渐递增至初步治疗剂量,卡托普利为37.5～75 mg/d,美托洛尔为50～100mg/d)联合应用.分别在入选时、出院后3个月、6个月、1年时对两组患者进行超声心动图检查,观察心室重构和心功能的变化.并于入选时和出院6个月时检查两组患者血浆内分泌激素水平,肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平采用放射免疫分析法检测,去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺水平采用反相离子对色谱-电化学法检测.随访期间记录患者心血管事件及药物不良反应.至2004-12,将入选患者中资料完整的46例进行统计分析,男42例,女4例.结果:随访期间共脱落患者33例,非药物不良反应而未按要求服药者22例,入选时或6个月复查时无血浆激素资料者11例.进入结果分析46例,联合治疗组24例,常规治疗组22例.①血浆内分泌激素水平:治疗6个月后,联合治疗组血浆醛固酮较治疗前显著升高[205.9 ng/L,175.8 ng/L,(z=-3.06,P＜0.01)];常规治疗组患者血浆肾素活性及血浆血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前下降[0.790μg/(L·h),29.02 ng/L;1.875μg/(L·h),43.16 ng/L,(z=2.02,2.77,P＜0.05,0.01)].②超声心动图指标:治疗1年后,联合治疗组和常规治疗组的左心室射血分数均较治疗前升高[(55.8±6.6)%,(56.6±6.9)%;(50.4±8.9)%,(50.7±7.6)%,(t=-2.92,-2.78,P＜0.05～0.01)].联合治疗组与常规治疗组在左心室射血分数增加率相近[12.9%,13.8%,(P＞0.05)].③随访期间药物不良反应:联合治疗组未出现,常规治疗组出现咳嗽3例,心动过缓1例.结论:卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗与卡托普利和美托洛尔常规治疗方案相比,未能证实前者对急性心肌梗死患者交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的全面抑制作用及增加左心室射血分数、改善急性心肌梗死患者心脏收缩功能的优越性,但其副作用发生率低,因此可作为急性心肌梗死后的替代治疗策略.
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缬沙坦和培哚普利对心力衰竭左心室重塑的影响
目的:对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利对心力衰竭左心室重塑的阻抑作用.方法:选择心力衰竭患者60例,随机分为常规治疗组20例,缬沙坦治疗组20例,培哚普利治疗组20例,于入院后第2天及第12周末分别进行超声心动图检查,测量左室质量以及与左室收缩舒张功能有关的参数,并进行分析.结果:心力衰竭系统治疗12周后,缬沙坦组和培哚普利组与常规治疗组相比左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室收缩末容积指数、左室舒张末容积指数和左室质量指数均明显下降,射血分数明显提高,且缬沙坦组与培哚普利组比较差异无显著性.结论:缬沙坦与培哚普利能明显减轻心力衰竭后心肌肥厚和左室重塑,阻抑左室重塑过程,改善左室功能.
关键词： 缬沙坦 培哚普利 心力衰竭 充血性 心室重塑 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 血管紧张素转换酶抑制药 -
替米沙坦对硫代乙酰胺诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 观察替米沙坦对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 采用连续腹腔注射TAA复制大鼠急性肝损伤模型.SD大鼠120只,随机分为正常对照(N)组,急性肝损伤模型(M)组,异甘草酸镁阳性对照(C)组,和低、中、高3个剂量替米沙坦干预(T1、T2、T3)组,每组20只.生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),放射免疫法检测肝脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),光镜观察肝脏病理改变,免疫组化法检测肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA).结果 M组血清转氨酶、肝脏病理学评分及肝细胞PCNA标记指数明显高于N组(P<0.01),但两组肝脏组织Ang Ⅱ含量差异无统计学意义.与M组比较,C、T1、T2和T3组血清转氨酶、肝脏病理学评分下降,T2、T3组肝脏组织Ang Ⅱ含量升高(P<0.01),C、T1、T2、T3组肝细胞PCNA标记指数增高(P<0.01).T1组血清转氨酶高于C组(P<0.01);T2、T3组肝脏组织Ang Ⅱ含量高于C组(P<0.01);T1组肝脏病理学评分高于C组,T3组肝脏病理学评分低于C组;T1、T2组肝细胞PCNA标记指数低于C组(P<0.01),T3组肝细胞PCNA标记指数高于C组(P<0.05).结论 替米沙坦能改善TAA诱导的急性肝损伤大鼠肝功能,其机制可能与增加肝脏局部组织的AnⅡ,促进肝细胞增殖有关.
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缬沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病患者hs-CRP、LDL-C、SCr水平及肾功能的影响
[目的]探讨缬沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血肌酐(SCr)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及肾功能的影响.[方法]本院选取2013年6月至2016年10月就诊的DN患者92例,随机分为观察组和对照组,每组46例.对照组给予单纯缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后hs-CRP、SCr、LDL-C水平、肾功能指标[β2-微球蛋白(β2-MG)、肾小球滤过率(GFR)、尿白蛋白排泄率(UAER)]及不良反应发生率.[结果]两组患者治疗前hs-CRP、SCr及LDL-C水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组hs-CRP、SCr及LDL-C水平均下降,且观察组下降更显著,其差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前UAER、β2-MG、GFR比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后UAER、β2-MG及GFR均下降(P＜0.05),观察组UAER、β2-MG下降更显著(P＜0.05),但两组患者治疗后GFR比较差异无统计学意义(P＞0.05).观察组不良反应发生率为19.57％(9/46),显著低于对照组的36.96％(17/46),其差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期DN患者,可降低有效hs-CRP、SCr及LDL-C水平,改善肾功能,降低不良反应发生率,值得临床推广应用.
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贝那普利联合缬沙坦治疗对老年糖尿病肾病血糖、血脂及肾功能的影响
[目的]探讨贝那普利、缬沙坦联合治疗老年糖尿病肾病(DN)的疗效及对患者血糖、血脂、肾功能的影响.[方法]98例老年DN患者随机分为两组.对照组在常规治疗基础上加用贝那普利,观察组在常规治疗基础上加用贝那普利和缬沙坦.比较治疗前、连续治疗6个月后患者血糖、血脂、肾功能等指标变化情况及药物不良反应发生率.[结果]两组治疗前各观察指标比较差异均无显著性(P＞0.05);治疗6个月后两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘酰三油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿白蛋白排泄率(UAER)、24h尿蛋白定量(24h Upro)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)较治疗前均显著下降,而HDL-C则显著上升(均P＜0.05);且观察组血脂、肾功能指标改善效果优于对照组(P＜0.05);二组不良反应发生情况比较差异无显著性(P＞0.05).[结论]贝那普利、缬沙坦联合治疗老年DN患者能提高临床疗效,获得更为理想的血糖、血脂、肾功能改善效果.
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厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和血清超敏C反应蛋白的影响
[目的]观察厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.[方法]将78例急性脑梗死患者依据治疗方法分为厄贝沙坦治疗组(A组,39例)和常规治疗组(B组,39例),另选取40名健康体检者作为对照组.A组给予厄贝沙坦150 mg联合阿司匹林100 mg,每日1次;B组给予阿司匹林100 mg,每日1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗两周.在治疗前、后测定LPA和hs-CRP含量,并评定其临床疗效.[结果]A,B两组脑梗死患者血浆LPA和血清hs-CRP含量较对照组均显著升高(均P<0.01),LPA和hs-CRP含量与爱登堡斯堪的那维亚卒中量表(NDS)呈正相关;A,B两组治疗后血浆LPA和血清hs-CRP含量和NDS与治疗前相比较均明显降低,其差异有显著性意义(P<0.01);A组治疗前后血浆LPA和血清hs-CRP含量的差值与B组比较差异有显著性(P<0.05).[结论]厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血浆LPA和血清hs-CRP,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.
关键词： 脑梗塞/药物疗法 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 C反应蛋白质 -
血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响
[目的]观察厄贝沙坦对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能影响.[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例,对照组予以饮食控制及胰岛素治疗,治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0.15 g口服,一天一次.治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和C肽释放试验,比较两组治疗前和治疗后血糖(PG)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数[糖负荷30 min净增C肽与净增葡萄糖的比值(ΔC30/ΔG30)及以糖负荷120 min净增C肽与净葡萄糖的比值(ΔC120/ΔG120)].[结果]①两组空腹血糖(FPG)、糖负荷后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c) 治疗三个月前后差异有统计学意义 (均为P<0.05);治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义 (P>0.05 ).②胰岛功能指标:两组HOMA-IR,HOMA-β、ΔC30/ΔG30、ΔC120/ΔG120治疗三个月前后差异均有统计学意义 (均为P<0.05) ;治疗前两组各指标之间差异无统计学意义(P>0.05).三个月后观察组较对照组各指标改善显著,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).[结论]厄贝沙坦治疗T2DM,能显著改善胰岛β细胞功能.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/药物疗法 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 胰岛/细胞学 -
氯沙坦治疗原发性高血压的临床疗效及其对血清脂联素水平的影响
[目的]观察氯沙坦治疗原发性高血压的临床疗效及其对血清脂联素水平的影响.[方法]194例原发性高血压分为两组,其中观察组(n=101)患者口服氯沙坦50 mg/片,每天1次.对照组(n=93)给予口服苯磺酸左旋氨氯地平片5 mg/次,每天一次,疗程4周.比较两组的疗效及血清脂联素水平.[结果]两组患者治疗后收缩压、舒张压均较本组治疗前显著下降(P<0.05).观察组用药后脂联素较治疗前及对照组同期(P<0.05)显著提高,对照组治疗前后脂联素水平无显著变化(P>0.05).[结论]氯沙坦治疗原发性高血压作用显著.
关键词： 高血压/药物疗法 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 -
厄贝沙坦对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响
[目的]探讨高血压病患者血浆细胞间可溶性粘附分子-1(sICAM-1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化及厄贝沙坦对其的影响.[方法]采用酶联免疫吸附法(ELISA)、发色底物显色法分别对71例轻至中度高血压患者应用厄贝沙坦治疗前后和正常对照组者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性进行检测.[结果]高血压患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性明显高于正常对照组(P＜0.01及P＜0.05),经厄贝沙坦治疗8周后其浓度明显下降(P＜0.01及P＜0.05).[结论]高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性较正常人明显升高,厄贝沙坦不仅可有效降低血压并可降低高血压患者血sICAM-1浓度和PAI-1活性,减少高血压并发症的发生.
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L CZ696治疗心衰的研究进展
心力衰竭（CHF）是由于心脏结构或功能异常所导致的心室充盈和射血功能受损，终导致心室泵血功能下降的一种临床综合征，是心血管疾病的严重终末阶段，死亡率高，预后不良。随着 CHF 病理生理的深入研究，治疗 CHF 的药物从传统利尿剂、洋地黄、血管扩张剂，发展到血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂。治疗心衰不仅仅需要改善症状，更重要的需延缓心室重塑的发展［1］。上述药物已被国内外 CHF 治疗指南列为心衰的常用药物，广泛应用于临床，明显降低了 CHF 死亡风险。2014年8月30日欧洲心脏病学会（ESC）年会上公布了 PARADIM‐HF 研究中治疗 CHF 的血管紧张素受体和脑啡肽酶双重抑制剂（ARNI ） LCZ696，本文就该药物的临床试验背景、作用机制、临床疗效、不良反应、应用前景几个方面综述如下。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖稳定的状态.IR在许多疾病的发生与发展过程中占有非常重要的地位,它是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱的"共同土壤",并架起了它们之间相互关系的桥梁.现拟对肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与IR的相互关系及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blockers,ARBs)在改善IR相关疾病中的作用与可能机制作一综述.
关键词： 胰岛素抗药性 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 综述文献 -
联合药物对阵发性房颤复律后预防复发的观察
目的 评价缬沙坦和阿托伐他汀联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律后窦性心律的维持情况.方法 采用回顾性调查的方法,选择60例阵发性心房颤动患者,按治疗方法不同分为治疗组(30例)和对照组(30例),全部患者经过口服或静脉注射胺碘酮或电复律恢复窦性心律后,对照组给予胺碘酮口服,第1周0.2g/次,3次/d；第2周减至0.2g/次,2次/d；第3周减至0.2g/次,1次/d维持,6个月后胺碘酮减量为0.2g,每周5次,此剂量持续维持到12个月.治疗组在对照组的基础上加用缬沙坦80 mg/d,阿托伐他汀钙20 mg/晚.观察2组患者治疗后左心房内径比较、CRP的变化及窦性心律维持率.结果 治疗6、9、12个月,对照组、治疗组窦性心律维持率分别为22(73.3％)、19 (63.3％)、17(56.7％))和26(86.7％)、24(80.0％)、23(76.7％),2组差异无统计学意义(P＞0.05).治疗12个月,对照组、治疗组左心房内径分别为(38.1±1.0)mm和(35.3 ±1.1)mm,2组差异有统计学意义(P＜0.05).对照组、治疗组CRP的变化分别为(8.05±1.21) mg/L和(3.03±1.32) mg/L,2组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 缬沙坦和阿托伐他汀联合胺碘酮治疗对阵发性房颤复律后窦性心律的维持优于单用胺碘酮治疗.
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肾素-血管紧张素系统与肾脏保护
近年人们对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)新的阻断剂的研究不断深入.RAS主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).特别是近10年来,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点,为指导临床用药提供理论依据.
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ACE2在香烟烟雾诱导肺动脉高压发病机制中的作用
目的 建立香烟烟雾诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在PAH发病中的作用.方法 将雄性SD大鼠40只按随机单位组设计分组法分为A、B、C、D组,每组10只.A组为对照组,B组为缬沙坦组;C组为香烟诱导组,D组为香烟诱导及缬沙坦组.C、D组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;A、B组大鼠在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;B、D组大鼠每天腹腔内注射缬沙坦40 mg/kg;A、C组大鼠注射等量生理盐水.PAH大鼠模型制作成功后采用插入导管法检测右室收缩压(RVSP),酶联免疫吸附试验测定肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达水平,蛋白质印迹法检测ACE2蛋白表达.结果 A、B组大鼠各项数据比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组大鼠RVSP、肺组织AngⅡ表达水平均明显高于A组,ACE2表达水平明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠RVSP、肺组织AngⅡ表达水平均明显低于C组,ACE2表达水平明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论香烟烟雾暴露能促进大鼠肺动脉压力升高,ACE2在其发病中具有重要作用.
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替米沙坦与培哚普利对稳定型缺血性冠心病患者HbA1c水平的改善效果比较
目的 比较替米沙坦与培哚普利对稳定型缺血性冠心病患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平的改善效果.方法 选取2013年5月至2015年1月该院心内科收治的稳定型缺血性冠心病患者76例,按照入院顺序将其分为对照组和观察组,各38例.两组患者均给予生活护理干预和基础药物治疗,对照组在常规治疗基础上给予培哚普利治疗,观察组在常规治疗基础上给予替米沙坦治疗,比较两组治疗效果、HbA1c水平变化及不良心血管事件(MACE)的发生率.结果 观察组治疗有效率为[92.11%(35/38)]明显高于对照组[73.68%(28/38)],两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗6个月后血清HbA1c水平[(5.75±0.28)%]明显低于对照组[(5.88±0.26)%],差异有统计学意义(P<0.05);观察组MACE发生率为7.89%,与对照组(13.16%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 替米沙坦与培哚普利均是治疗稳定型缺血性冠心病的有效药物,但替米沙坦对患者血清HbA1c的降低作用优于培哚普利,综合疗效更为显著.
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替米沙坦与螺内酯配伍对早期糖尿病肾病76例微量白蛋白尿及脑钠肽的影响
目的:探讨替米沙坦与螺内酯配伍对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及脑钠肽的影响,以观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂联用对早期糖尿病肾病的治疗作用.方法:将76例早期糖尿病肾病患者随机分为替米沙坦与螺内酯配伍治疗(治疗组)和单用替米沙坦治疗(对照组)两组,每组38例.治疗前及治疗3月后分别检测两组尿微量白蛋白排泄率(UAER) 、脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钾等的变化并进行分析.结果:治疗前后,两组患者血糖、糖化血红蛋白、血钾、肌酐等指标变化均无显著性差异(P＞0.05),但治疗后两组UAER、BNP水平均较治疗前显著降低(P ＜ 0.05) ;而治疗组UAER、BNP水平下降较对照组更为明显(P ＜ 0.05).结论:替米沙坦与螺内酯配伍治疗早期糖尿病肾病,尿微量白蛋白及脑钠肽水平下降更为明显,且无严重不良反应.
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阿托伐他汀、衣那普利联合缬沙坦对慢性肾炎治疗作用比较
目的:探讨阿托伐他汀、衣那普利联合缬沙坦对慢性肾炎患者的疗效.方法:50例慢性肾炎患者给予一般治疗,其中26例加用阿托伐他汀20 mg/d,联合缬沙坦160 mg/d进行治疗,24例加用衣那普利10mg/d,联合缬沙坦160 mg/d进行治疗,比较治疗前、治疗20周后两者24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及动脉血压变化.结果:阿托伐他汀组可明显降低24h尿蛋白量和动脉血压,但在降低尿素氮和血肌酐方面与治疗前比较无统计学意义;依那普利组可明显降低24h尿蛋白量、血肌酐和动脉血压,但在降低尿素氮方面与治疗前比较无统计学意义.治疗20周后,两组尿素氮降低和不良反应发生比较无统计学意义,但24h尿蛋白量、血肌酐和动脉血压降低比较有统计学意义.结论:缬沙坦与依那普利联合用药从不同途径阻断RAS系统,更为有效地消除了Ang-Ⅱ对血压和肾功能的不利影响,因而产生更强的降压、减少尿蛋白作用和更好的肾功能保护作用.
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缬沙坦和阿托伐他汀治疗对糖尿病大鼠心室重构的影响及机制
目的：探讨糖尿病心肌病心室重构作用机制以及缬沙坦、阿托伐他汀治疗对糖尿病心肌心室重构影响。方法：STZ建立糖尿病大鼠模型，随机分为：糖尿病心肌病（DC）组、缬沙坦（Val）组、阿托伐他汀（Ato）组、联用（V＋A）组、正常（CN）组。干预12周，测定血流动力学参数、心脏质量（BW）、左心室质量（LVW）、检测心肌组织中MMP2基因表达以及MMP2蛋白含量及活性。结果：与DM 组相比，三个治疗组血流动力学指标及心室肥厚指标明显改善（P＜0．05），MMP2 mR-NA有明显减少（P＜0．05），MMP2蛋白含量及活性显著降低（P ＜0．5），而且两种药物联合治疗对上述指标改善更加显著。结论：缬沙坦和阿托伐他汀均可缓解糖尿病心肌病心室重构，其联合应用有协同治疗效果。其机制能与基质金属蛋白酶2的表达和活性调节有关。
