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α-硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响
目的 探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响.方法 将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24 h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 与模型组比较,干预组6、24 h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高[(11S.46±1.14)mU/L vs (103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/L vs (109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/L vs (104.82±1.21)mU/L,P＜0.05].结论 a-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用.
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α-硫辛酸抑制糖基化终末产物诱导血管内皮细胞凋亡的研究
目的 研究α-硫辛(ALA)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导血管内皮细胞凋亡的抑制作用及机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,加不同培养液孵育60 min,以人血清白蛋白(HSA)培养液作为对照组,以AGEs-HSA 200 mg/L培养液体外培养60 min为AGEs-HSA组,以ALA 200 μg/ml加入200 mg/L AGEs为ALA组,采用Hoeehst 33258染色检测细胞凋亡,Western blot法检测NF-κB p65核蛋白表达,ELISA法测定天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性.结果 AGEs以浓度依赖方式促进内皮细胞凋亡.与对照组比较,AGEs-HSA组细胞NF-κB p65蛋白表达量明显减低,caspase-3活性明显增高(P<0.05);与AGEs-HSA组比较,ALA组内皮细胞凋亡明显减少,NF-κB p65蛋白表达量明显增加,caspase-3活性明显降低(P<0.05).结论 ALA可能通过增加NF-κB表达,抑制caspase-3激活的AGEs诱导内皮细胞凋亡.
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α-硫辛酸联合依帕司他治疗老年糖尿病患者周围神经病变的临床疗效
目的 观察a-硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病神经病变(DPN)的临床效果及对血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响. 方法 将120例60岁及以上老年2型糖尿病合并DPN患者随机分为对照组和联合治疗组,每组各60例.对照组给予α-硫辛酸0.6g,静脉滴注,1次/d;联合治疗组在对照组治疗方案的基础上加用依帕司他50 mg,口服,3次/d.两组疗程均为4周,观察两组患者治疗前后临床症状的改善情况,同时观察其神经传导速度与血浆hs-CRP、Hcy水平在治疗前后的变化. 结果 两组周围神经病变总症状(TSS)各项评分及总评分均较治疗前有所下降,且联合治疗组TSS各项评分及总评分较对照组下降更加显著(均P＜0.05);治疗后两组患者的神经传导速度均较治疗前增加(均P＜0.05),且治疗后联合治疗组较对照组神经传导速度改善更明显(均P＜0.05).两组患者治疗后血浆hs-CRP及Hcy水平均较治疗前明显降低(均P＜0.05);联合治疗组血浆hs-CRP较对照组降低更明显,差异有统计学意义(t=2.620,P=0.010),Hcy水平较对照组降低,但差异无统计学意义(t=0.380,P=0.700). 结论 α-硫辛酸联合依帕司他治疗能显著改善DPN患者的临床症状,疗效优于单独使用α-硫辛酸,且能更有效降低血浆hs-CRP水平.
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低频脉冲电联合α-硫辛酸治疗老年人2型糖尿病胃轻瘫的临床疗效
目的 探讨低频脉冲电联合α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病胃轻瘫患者的临床疗效.方法 选择我院老年2型糖尿病胃轻瘫患者65例,应用随机数字分组法分为3组,常规治疗组16例(常规组),α-硫辛酸治疗组23例(对照组),低频脉冲电联合α-硫辛酸治疗组26例(试验组).所有患者均给予糖尿病常规治疗,比较3组患者治疗前后临床疗效、胃排空率、胃泌素(GAS)水平及空腹血糖水平变化. 结果 试验组患者显效率和总有效率分别为46.2％(12例)、80.8％(20例),均明显高于对照组30.4％(7例)、65.2％(15例),差异有统计学意义(均P＜0.05);3组患者治疗前后胃排空率、GAS水平和空腹血糖水平比较差异均有统计学意义,且试验组较常规组和对照组治疗后胃排空率、GAS水平均有改善,差异有统计学意义(均P＜0.05). 结论 低频脉冲电联合α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病胃轻瘫患者能够显著改善患者临床症状和胃动力障碍,促进胃排空,降低空腹血糖,临床疗效显著.
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硫辛酸对高糖所致小鼠足细胞内质网应激性凋亡的影响
目的：观察条件永生化的小鼠足细胞在高糖及硫辛酸干预环境下，足细胞凋亡率及内质网应激反应（ ERS ）标志分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（ Caspase-12）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达量，探究足细胞凋亡的发生与内质网应激反应的关系。方法将分化良好的足细胞随机分为：正常葡萄糖浓度对照组（5.6 mmol/L）、甘露醇高渗对照组（25 mmol/L）、高糖组（25 mmol/L）、高糖＋硫辛酸组（25 mmol/L高糖＋500μmol/L硫辛酸）。作用48 h后，流式细胞仪测定各组足细胞凋亡率；实时定量聚合酶链反应（ RT-PCR）技术检测GRP78及Caspase-12 mRNA的表达水平，Western blotting技术检测GRP78及Caspase-12蛋白质表达水平，各组之间凋亡率及GRP78与Caspase-12的mRNA与蛋白的表达量比较采用LSD-t检验。结果（1）流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率发现：正常葡萄糖浓度对照组足细胞凋亡率与高渗对照组足细胞凋亡率相似（ P＞0.05）；高糖组足细胞凋亡率较正常葡萄糖浓度对照组明显升高[（14.0±1.1）％比（3.4±0.6）％，t＝9.12，P＜0.05]；高糖＋硫辛酸组足细胞的凋亡率与高糖组相比明显降低[（14.0±1.1）％比（7.8±0.6）％，t＝7.73，P＜0.05]。（2）高糖组GRP78与Caspase-12 mRNA的表达量与正常葡萄糖浓度对照组相比，表达量均明显增加（分别为2.62±0.57比0.85±0.24，10.04±2.28比1.28±0.97， t ＝6.75、25.84，均 P ＜0.05），高糖＋硫辛酸组GRP78与Caspase-12 mRNA的表达量与高糖组相比表达量均明显下降（分别为0.82±0.22比2.62±0.57，4.98±0.55比10.04±2.28，t＝3.83、11.83，均P＜0.05）。（3）高糖组GRP78与Caspase-12蛋白表达量与正常葡萄糖浓度对照组相比明显增加（分别为：2.48±0.19比0.37±0.04，2.07±0.18比0.47±0.08，t＝17.55、12.34，均P＜0.05），高糖＋硫辛酸组GRP78与Caspase-12蛋白质表达量与高糖组相比表达量均明显下降（分别为0.61±0.15比2.48±0.19，0.89±0.18比2.07±0.18，t＝4.42、3.25，均P＜0.05）。结论高糖可以通过引起内质网应激反应诱导足细胞发生凋亡，硫辛酸可以通过减弱内质网应激反应，对足细胞起到保护作用。
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α-硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效和安全性
目的 观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 于2009年8月至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用α-硫辛酸600 mg,静脉滴注1次/d,共10 ～14 d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分(TSS)等疗效指标和不良反应.治疗前后疗效比较采用配对t检验.结果 研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究.α-硫辛酸注射液治疗至少10 d后的平均TSS较治疗前明显降低[(3.4±2.2)比(6.7±2.6)分,t =25.31,P＜0.01],有效率为73.2％.TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义(t=20.82、16.29、16.82、22.49,均P＜0.01).Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效(即TSS评分改善)与患者的疗程满14 d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关(r=0.125、0.602、0.150、0.172,均P＜0.05),与尿微量白蛋白呈显著负相关(r=-0.200,P＜0.05),与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关(r=-0.027、- 0.083、- 0.076、-0.115,均P＞0.05).99.2％ (267/269)的医师和97.8％( 263/269)的患者对疗效满意.研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解.结论 α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性.
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温通活血乳膏联合硫辛酸治疗DPN的疗效观察
目的：通过观察温通活血乳膏联合硫辛酸治疗DPN的疗效，探讨其抗氧化应激与DPN的关系，为其治疗DPN提供理论依据。方法选取2013年6月～2014年6月我院收治的DPN患者96例，按随机分配序列的方法分成治疗组和对照组，各48例。对照组采用基础治疗的同时静脉点滴硫辛酸注射液，治疗组在对照组的基础上加用温通活血乳膏，治疗14天。观察治疗前后DPN患者丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）指标变化，测定患者正中神经、腓总神经、运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCY）的变化，并通过TCSS评分对病情进行评估。结果经过2周治疗后，两组患者SOD、GSH-Px升高，而MDA的含量减低，与治疗前相比，差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗组MDA减低、SOD、GSH-Px升高与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组患者MNCV和SNCV较治疗前均有所提高，其中治疗组内部比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后治疗组患者TCSS评分、疗效均明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者均未发生不良反应。结论温通活血乳膏联合硫辛酸治疗DPN安全有效，且疗效比单纯应用硫辛酸显著，其作用机制可能与抗氧化应激有关。
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硫辛酸、维生素B1、维生素B12联合治疗糖尿病末稍神经炎86例的临床疗效观察
目的：研究应用硫辛酸联合维生素B1、维生素B12治疗糖尿病周围神经炎的临床疗效。方法：选取我院2012年~2014年间治疗的患有2型糖尿病合并有周围神经炎的患者86例为研究对象。用随机数字表随机将其均分为观察组、对照组2组。全部患者均以血糖控制良好为基础，观察组采用硫辛酸联合维生素B1及维生素B12,对照组采用维生素B1联合维生素B12。观察比较2组患者治疗前后糖尿病周围神经炎症状的改善及神经传导速度的变化。结果：使用硫辛酸联合维生素B1及维生素B12治疗后的患者治疗有效率高达88.4%,平均有效时间为6天。而使用维生素B1、维生素B12治疗的患者治疗有效率为55.8%,平均有效时间为15天。使用硫辛酸联合维生素B1及维生素B12治疗糖尿病周围神经炎的治疗效果明显好于维生素B1联合维生素B12治疗的患者。应用此法治疗糖尿病末稍神经炎用药时间短，见效快。结论：使用硫辛酸联合维生素B1及维生素B12治疗糖尿病周围神经炎可以快速、有效地改善患者的周围神经炎症状,值得临床推广使用。
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丹红注射液联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的：观察探讨丹红注射液联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：选择我院收治糖尿病周围神经病变患者100例，随机分为观察组和对照组各50例，观察组给予丹红注射液联合硫辛酸，静脉滴注；对照组仅给予丹红注射液静脉滴注，治疗周期为2周，观察给药后2组的临床疗效及不良反应。结果：观察组治疗总有效率92．0％，显著高于对照组的66．0％；观察组神经系统功能改善效果显著优于对照组；且治疗期间未见显著性不良反应。结论：丹红注射液联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变具有良好临床疗效，值得临床推广应用。
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硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的：观察硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：将100名糖尿病周围神经病变患者随机分为2组：对照组（50例）和治疗组（50例）。对照组应用维生素B1针100 mg联合维生素B12针500 ug肌肉注射，1天1次，治疗组应用硫辛酸0．6 g＋生理盐水250 ml避光静脉点滴，1天1次，14天为1个疗程，观察2组患者TSS评分及神经传导速度变化情况。结果：治疗后2组患者的TSS评分及神经传导速度变化均较前有改善，且治疗组优于对照组（ P＜0．05）。结论：硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效满意，值得临床推广。
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硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变56例临床观察
目的：探究硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法：采用随机数字表法将112例糖尿病患者随机分为2组，对照组采用常规治疗方法进行糖尿病的治疗，治疗组在对照组的基础上加用硫辛酸和前列地尔，对比治疗后2组患者肢体运动神经传导速度（MNCV）、肢体感觉神经传导速度（SNCV）、神经病变感觉症状问卷（TSS）评分以及视觉模拟评分（VAS）。结果：治疗后治疗组患者的MNCV、SNCV、TSS及VAS相比对照组均得到显著改善，P＜0．05。结论：硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变效果显著，值得临床推广。
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a-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的：a～观察硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及安全性。方法：选择68例糖尿病患者，分别应用硫辛酸和甲钴胺联合丁咯地尔治疗，比较2组治疗前后临床症状及神经传导速度的变化。结果：治疗组治疗15天后神经传导速度较前增加，临床症状减轻。结论：硫辛酸能显著改善糖尿病周围神经病变，明显提高临床疗效，达到较好的治疗效果。
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硫辛酸对氧化低密度脂蛋白诱导平滑肌细胞脂质堆积的影响
目的 观察硫辛酸(LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)内甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.方法 选取SPF级、雄性SD大鼠20只,安乐死后分离胸主动脉血管中膜,将获得的VSMC分为5组:空白对照组、ox-LDL组、ox-LDL+LA(20、80,100 mg/L)组.空白对照组不加任何药物,各实验组以ox-LDL为泡沫细胞诱导剂,加入不同浓度的LA,分别测定VSMC内TG,TC,SOD和GSH-PX的活性.结果 ox-LDL组TC、SOD和GSH-PX值与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);LA各浓度干预组(20、80和100 mg/L)TG,TC,SOD和GSH-PX值与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05),各LA剂量组之间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 LA可抑制ox-LDL诱导VSMC的脂质堆积,抑制泡沫细胞的形成,这可能与其抗氧化活性有关.
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硫辛酸对氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨抗氧化剂硫辛酸(lipoic acid,LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分成5组:对照组、ox-LDL组及LA三个浓度干预组(20、80和100 mg/L).MTT比色法测定VSMG增殖程度,生化法测定丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组相比,ox-LDL组大鼠主动脉VSMC增殖明显,MDA水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意艾(P<0.05～0.01).与ox-LDL组比较,LA各浓度干预组(20、80和100 mg/L)大鼠主动脉VSMC增殖受到抑制,MDA水平下降,NO水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).LA各浓度干预组间VSMC增殖程度、MDA和NO水平差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 LA对ox-LDL,31起的大鼠主动脉VSMC的增殖有抑制作用,而且可同时使细胞MDA减少及NO含量增加,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程.
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α-硫辛酸对脑震荡后听功能的保护作用
有学者报道脑震荡后患者遗留听功能障碍占脑震荡后遗症的23.2%,仅次于头晕、头痛,其病理表现为耳蜗微循环障碍、突触损伤等,脑震荡对听功能的损伤已逐渐引起耳鼻咽喉头颈外科医师的关注~([1-3]).
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硫辛酸对纯音听力损失前畸变产物耳声发射异常的作用及意义
目的观察脉冲噪声致纯音听力损失前畸变产物耳声发射（DPOAE）异常的自然转归及硫辛酸对其转归的影响。方法纯音听阈正常、DPOAE异常者26例（41耳），随机分为对照组和治疗组，每组各13例。治疗组给予硫辛酸600mg/日静滴治疗，对照组给予安慰剂治疗，治疗后第2、4、6、8、10天，分别进行纯音听阈及DPOAE检查。结果治疗前两组各对应频率的纯音听阈及DPOAE幅值均无显著差别，DPOAE异常频率主要发生在3、4、6、8kHz。经过治疗后，两组的纯音听阈无明显变化，对照组异常频率的DPOAE的幅值自第8天开始，显著大于治疗前。治疗组异常频率的幅值自第4天开始显著大于治疗前。从治疗后第4天，治疗组异常频率的幅值显著高于对照组对应时间和频率的幅值。结论人耳对脉冲噪声致纯音听力损失前DPOAE幅值异常有一定的自行修复能力，硫辛酸对其恢复有明显的促进作用，提示硫辛酸对爆震性聋有预防作用。
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硫辛酸不同方式给药对急性声损伤耳蜗细胞凋亡的抑制效应
目的 比较抗氧化剂硫辛酸(lipoic acid,LA)经静脉与鼓室两种不同给药途径对急性声损伤后动物耳蜗内细胞凋亡过程的影响.方法 48只豚鼠随机分为4组.A:鼓室注射硫辛酸组,不给于噪声暴露;B:单纯噪声暴露组(110 dB SPL稳态噪声暴露5 h);C:噪声暴露+静脉注射硫辛酸组;D:噪声暴露+鼓室注射硫辛酸组.各组动物于处理前和处理后1、3、5、7 d取出豚鼠耳蜗,石蜡包埋、切片.应用原位末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞,观察耳蜗Corti器、血管纹、螺旋神经节等部位细胞的凋亡特点. 结果光镜下Corti器、血管纹、螺旋神经节TUNEL阳性反应细胞表现为细胞核染成棕黄色或棕褐色.硫辛酸经鼓室注射组(A组)未见明显凋亡细胞.噪声暴露后经鼓室注射硫辛酸组(D组)与经静脉注射组(C组)同单纯暴露组(B组)相比,差异有统计学意义(P<0.05).但C、D两种方式抑制凋亡无明显的差异(P>0.05).结论 110 dB SPL噪声暴露5 h可导致急性声损伤,引起豚鼠耳蜗组织内细胞的凋亡.抗氧化剂硫辛酸经鼓室与静脉注射对噪声暴露后细胞的凋亡皆有明显的抑制效应,但鼓室注射较静脉注射无明显的优势.
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消旋-α-硫辛酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的研究
目的探讨消旋-α-硫辛酸(LA)对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用.方法将7周龄雌性Brown-Norway(BN) 无特定病原体大鼠随机分为正常组(8只)、异常组 (14只)及治疗组(14只).使用链脲霉素(STZ)制作异常组和治疗组糖尿病模型,治疗组大鼠饲料中添加0.3% LA.观察3组大鼠晶状体散乱光强度、血糖浓度及晶状体中谷胱甘肽的水平.结果注射STZ后 2周末,异常组出现晶状体前囊膜下网状混浊,并随时间加重,逐渐扩大至晶状体前皮质;4周末,治疗组晶状体前囊膜下轻微混浊;5周末,治疗组晶状体散乱光强度与异常组比较,差异有非常显著意义(P<0.01).注射STZ后3 d,治疗组血糖浓度与异常组比较,差异无显著意义(P>0.05);注射STZ后80 d,治疗组血糖浓度明显低于异常组(P<0.01).注射STZ后10个月治疗组晶状体中谷胱甘肽的浓度与异常组比较,差异无显著意义(P>0.05).结论口服LA可有效降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度,抑制白内障发生.LA在晶状体中的生化特性尚待深入研究.(中华眼科杂志,2004,40:193-196)
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α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的 观察α-硫辛酸对高糖作用下血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 实验分3组:正常对照组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖);药物干预组[30mmol/L葡萄糖+不同浓度α-硫辛酸(50、100、200μmol/L)].脐静脉内皮细胞株在不同条件下孵育48h,采用黄嘌呤氧化酶法测定各组内皮细胞SOD活性,以硫代巴比妥酸为底物检测MDA含量,ELISA法测定各组内皮细胞ICAM-1蛋白浓度,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达水平.结果 与NG组相比,HG组内皮细胞SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显上升(P<0.01);与HG组相比,药物干预组内皮细胞SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量、ICAM-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 α-硫辛酸可改善高糖作用下血管内皮细胞的氧化应激,抑制内皮细胞ICAM-1的表达水平.
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脑心通治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的:观察脑心通胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及不良反应.方法:选择糖尿病周围神经病变82例,随机分为观察组和对照组各41例.两组均给予饮食控制、补充B族维生素、口服降糖药或注射胰岛素,使空腹血糖＜7.8 mmol/L,餐后2h血糖＜11.1 mmol/L.对照组采用硫辛酸600mg,加入到0.9%氯化钠注射液500ml中静脉滴注,每天1次；观察组在对照组基础上,加用脑心通胶囊,每次3粒,每天3次.两组均2周为1个疗程.比较两组周围神经病变改善情况及不良反应.结果:观察组总有效36例,占87.8%;对照组总有效23例,占56.1%.两组比较,差异非常显著(P＜0.01).两组均未见明显不良反应.结论:硫辛酸加脑心通在改善糖尿病周围神经病变临床症状和恢复神经传导功能方面,显著优于单纯硫辛酸治疗.
