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氨氯地平联合阿托伐他汀钙对高血压颈动脉内膜中层厚度的影响
目的 研究苯磺酸左旋氨氯地平联合应用阿托伐他汀钙对高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响.方法 将原发性高血压患者168例,随机分为实验组(84例)和对照组(84例),对照组使用苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg,1次/d,2周后,血压未降至140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下者,增加剂量至5 mg(2.5 mg/次,2次/d),实验组在对照组基础上,加用阿托伐他汀钙10 mg,1次/晚,治疗12个月,比较两组IMT、血压、空服血糖及血脂水平.结果 实验组治疗12个月后,颈动脉IMT、收缩压、舒张压、TG、TC,LDL-C均显著降低,治疗后的IMT(0.76±0.07)mm,与治疗前(0.95±0.07)mm及对照组治疗前后的(0.97±0.05)mm、(0.84±0.06)mm比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组间血糖,心率比较差异无统计学意义.结论 高血压患者苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗能更好的延缓颈动脉IMT进展.
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血尿酸和细胞间黏附分子1对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响
目的 探讨2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化(CA)患者血尿酸、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择2型糖尿病患者80例,根据诊断分为糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(CA组)40例和单纯糖尿病组(对照组)40例,检测分析2组患者血尿酸、ICAM-1、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG等糖、脂代谢指标及颈动脉IMT的水平差异.同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 CA组颈动脉IMT、血尿酸、ICAM-1、收缩压、体重指数、TG、TC、LDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、HOMA-IR均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).血尿酸、ICAM-1与颈动脉IMT密切相关(P＜0.01),作为CA的主要独立影响因素先进入多元逐步回归方程.结论 2型糖尿病合并CA患者较无CA的糖尿病患者存在更明显的代谢紊乱、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍及炎性反应,早期联合检测血尿酸、ICAM-1有助于对糖尿病人群发生血管病变进行预测.
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尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成和5-脂肪氧合酶的表达
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠主动脉球囊拉伤血管新生内膜形成的促进作用和血管壁5-脂肪氧合酶(5-LO)表达的调控.方法 雄性Wistar大鼠20只分为假拉伤组、拉伤组、拉伤+UⅡ[1 nmol/(kg· h)]组(UⅡ组)和拉伤+UⅡ受体拮抗剂[Urantide 10 nmol/(kg·h)]组(拮抗剂组),每组5只,3周后取胸主动脉切片,HE染色观察内膜增生,5-LO表达用免疫组织化学染色,计算增生内膜与中膜厚度比和面积比,观察各组血管壁5-LO表达情况.结果 HE染色显示,假拉伤组无内膜增生,拉伤组、UⅡ组、拮抗剂组内膜增生明显,UⅡ组较拉伤组血管内膜增生更明显,增生内膜/中膜面积比值增加0.16(P＜0.01),增生内膜/中膜厚度比值增加0.54(P＜0.01),拮抗剂组较拉伤组各项指标均无统计学差异(P＞0.05).免疫组织化学染色显示,假拉伤组血管几乎无5-LO表达,拉伤组主动脉可见较弱5-LO表达,与拉伤组比较,UⅡ组5-LO表达明显上调(P＜0.05),拮抗剂组5-LO表达无明显变化(P＞0.05).结论 UⅡ能促进大鼠球囊拉伤后血管新生内膜的形成,并促进血管壁5-LO表达的上调.
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依折麦布辛伐他汀对兔粥样硬化斑块逆转作用的血管内超声虚拟组织学评价
目的 评价在体外应用血管内超声虚拟组织学成像(IVUS-VH)分析依折麦布辛伐他汀对粥样硬化斑块逆转作用的精确性.方法 选取健康雄性新西兰大耳白兔21只,随机选择7只普通饲料喂养为对照组,另外14只喂饲致动脉粥样硬化饲料2周后,行腹主动脉内膜球囊拉伤术,再随机分为模型组和依折麦布辛伐他汀组,每组7只,继续喂饲致动脉粥样硬化饲料10周.喂养第12周后,进行IVUS-VH,并与组织学结果对照检测成像效果.结果 21只白兔共分析了325个动脉粥样硬化性斑块.IVUS-VH对薄帽纤维斑块的敏感性是91.7％,纤维斑块敏感性是81.3％,致病性内膜增生的敏感性是82.7％.相关分析显示,病理组织学与IVUS-VH在斑块成分分析方面,纤维组织(r=0.845),纤维脂肪组织(r=0.785),钙化组织(r=0.792),坏死核心(r=0.731)均明显相关(P＜0.01).依折麦布辛伐他汀组斑块直径、斑块厚度、内膜中层厚度较模型组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IVUS-VH对易损斑块检测的敏感性,特异性和阳性预测值高,可以用来评价依折麦布辛伐他汀对粥样硬化斑块的逆转作用.
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兔动脉球囊损伤后丝裂素活化蛋白激酶表达的研究
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在动脉球囊损伤后内膜增殖过程中表达的变化.方法40只大耳白兔分成4组:行胸腹主动脉球囊损伤,术后3 d、7 d和14 d取材,随机分为3组(即术后3、7及14 d组);对照组不进行球囊损伤.应用蛋白印迹杂交及逆转录-聚合酶链反应方法,观察主动脉损伤后内膜增殖过程中MAPK表达的变化.结果动脉球囊损伤后3 d、7 d和14 d,MAPK活性、蛋白和基因表达均高于对照组,以3 d表达为明显.结论MAPK在动脉损伤后异常表达,可能与平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑有关.
关键词： 有丝分裂素激活蛋白激酶类 主动脉 血管内膜 基因表达 -
卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响
目的 探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠.观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达.结果 假手术组无新生内膜发生.与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P＜0.01).与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P＜0.01),管腔面积增加82%(P＜0.01),内膜PCNA表达显著降低(P＜0.01).结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生.
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氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究
目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制.方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只).检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP).观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达.结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P＜0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P＜0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P＜0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响.结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关.
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钙离子-钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子c1途径和心血管钙化
心血管系统钙化常见于动脉内膜、动脉中层和心脏瓣膜,既往认为是不受调控的被动的退行性变过程,近年证实是可调控的、类似于骨形成的主动过程.
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糖尿病与缺血性脑卒中患者颈动脉硬化程度的相关性
目的 探讨缺血性脑卒中患者中糖尿病与颈动脉硬化程度的相关性.方法 选择在南方医科大学附属东莞石龙人民医院接受治疗的急性缺血性脑卒中患者552例,男性386例,女性166例,年龄45～82(64.14±10.12)岁.经彩色多普勒超声检查,以颈动脉内膜中层厚度作为检测及分级指标,将患者分为正常组87例、硬化组99例、斑块形成组283例、管腔狭窄组83例.收集所有患者的基本临床资料,并检测TC、TG、I IDL、LDL、空腹血糖、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平.结果 硬化组、斑块形成组和狭窄组年龄、高血压(75.8％、86.9％和90.4％ vs 43.7％)、糖尿病(24.2％、34.6％和39.5％ vs 13.8％)、高脂血症(48.5％、54.8％和53.0％ vs35.6％)、收缩压、舒张压、纤维蛋白原、空腹血糖、糖化血红蛋白等与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).多因素logistic回归显示,年龄(OR=1.110,95％CI:1.041～1.183,P=0.001)及糖尿病(OR=9.362,95％CI:1.112～89.303,P=0.036)是颈动脉硬化发生及进展的独立危险因素.结论 在颈动脉硬化及急性缺血性脑卒中患者防治中,应密切监控患者的血糖水平.控制糖尿病有可能延缓颈动脉硬化的发生及进展,减少缺血性脑卒中的发生.
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瑞舒伐他汀对老年颈动脉易损斑块的干预研究
目的 观察不同剂量瑞舒伐他汀对老年颈动脉易损斑块的影响.方法 选择老年颈动脉易损斑块患者103例,随机分为小剂量组、常规剂量组及对照组.小剂量组(38例):基础治疗基础上加服瑞舒伐他汀5 mg,1次/d;常规剂量组(37例):基础治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg,1次/d;对照组(28例):仅予基础治疗及生活方式干预.检测血脂及高敏C反应蛋白(hs CRP)水平,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块面积及Crouse积分,比较治疗6个月后3组患者脑血管事件的发生率.结果 与治疗前比较,小剂量组和常规剂量组治疗后TC、LDL-C、hs CRP水平明显降低(P＜0.01).小剂量组和常规剂量组治疗后颈动脉IMT、斑块面积及Crouse积分较治疗前明显减小(P＜0.05,P＜0.01).常规剂量组治疗后颈动脉IMT[(1.26±0.25)mm vs(1.44±0.27) mm]、斑块面积[(0.50±0.27)cm2 vs (0.70±0.25)cm2]、Crouse积分[(3.42±0.26)mm vs(4.04±0.26)mm]明显减小(P＜0.01).常规剂量组缺血性脑卒中发生率明显低于小剂量组和对照组(8.1％ vs 15.8％,25.0％,P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀具有抗动脉粥样硬化及逆转作用,并能消除或稳定颈动脉易损斑块,防止或减少老年患者缺血性脑卒中事件.
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老年男性代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度的横断面研究
目的 横断面分析颈动脉内膜中层厚度(IMT)在老年男性代谢综合征(MS)患者动脉粥样硬化程度中的价值以及IMT与MS各代谢指标的相关性.方法 选择老年男性患者132例,分为MS组65例及无MS组67例.收集患者一般临床资料,所有患者均接受颈动脉超声检查,记录IMT值,并进行相关性分析.结果 MS组患者的体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、TG、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IMT显著高于无MS组;HDL-C显著低于无MS组(P<0.05,P<0.01).IMT与舒张压(r=0.306,P=0.000)和BMI(r=0.917,P=0.000)呈正相关,与HDL-C(r=-0.813,P=0.036)呈负相关.将IMT作为因变量,相关指标BMI(β=0.011,P=0.000)和MS病史(β=0.005,P=0.036)与IMT独立相关.结论 BMI和MS病史与老年男性MS患者的动脉粥样硬化存在相关性.
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老年高血压糖尿病患者脉压和颈动脉内膜中层厚度的关系
目的 探讨脉压对老年高血压合并糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响.方法 230例高血压 患者根据病因分组,将高血压伴2型糖尿痛患者分为合并糖尿病组(100例),未合并糖尿病的高血压患者分为高血 压组(130例).测量血压,进行颈部动脉超声检查,测量颈动脉IMT,测定空腹血糖、胰岛素,并行单因素相关分 析.结果 合并糖尿病组患者颈动脉IMT为(0.67±0.08)mm.脉压为(61.93±14.55)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),均较高血压组明显升高[(0.50±0.03)mm,(55.76±12.98)mm Hg,P<0.01],合并糖尿病组患者胰 岛素敏感指数(ISI,-3.68±0.82)较高血压组(-2.96±0.95)明显降低(P<0.01).相关分析显示,IMT与脉压呈 正相关,与ISI呈负相关.结论 脉压和胰岛素抵抗与高血压合并糖尿病患者颈动脉IMT密切相关.
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原发性高血压患者脉压与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨原发性高血压患者不同脉压范围与颈动脉粥样硬化的关系.方法 221例原发性高血压患者 根据脉压水平分为4组,Ⅰ组54例:脉压≤45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),Ⅱ组56例:脉压46～65 mm Hg,Ⅲ组58例:脉压66～85 mm Hg,Ⅳ组53例:脉压85 mm Hg.4组均进行超声检测,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈总动脉内径及斑块形成情况.结果 Ⅳ组患者硬斑与溃疡斑2种类型的斑块发生率分别为29.6%和24.1%,2级与3级斑块的发生率分别为39.6%和26.4%,明显高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者,与其他3组比较,均 有统计学差异(P<0.01).相关分析显示,颈总动脉IMT与颈动脉斑块严重程度呈正相关(r=0.718,P<0.01).颈动脉超声各项指标与脉压的相关性强.结论 脉压与颈动脉粥样硬化和IMT相关,脉压增大可促进动脉粥样硬化的形成与发展.
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重视对血管钙化的基础研究
心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimal calcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medial calcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:
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男性冠心病患者雄激素与颈动脉内膜和中膜厚度及血管细胞黏附因子-1的关系
目的 探讨男性冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者体内雄激素水平与反映内皮功能异常的指标颈动脉内膜、中膜厚度(IMT)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的关系,观察雄激素减轻动脉粥样硬化的程度.方法 比较51例男性冠心病患者与55例对照者的年龄、体质量、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、吸烟、空腹血糖、血压、血清游离睾酮水平(FT)、VCAM-1及IMT,分析冠心病危险因素如年龄、体质量、TC、LDL-C、HDL-C、TG、吸烟、空腹血糖、血压及FT与VCAM-1、IMT的相关性. 结果 冠心病组的年龄、血压、吸烟史、空腹血糖、HDL-C与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);体质量为(78.1±5.7)kg,大于对照组的(73.6±4.8)kg,P＜0.01;TC高于对照组[(4.99±0.88)mmol/L和(4.52±0.65)mmol/L,P＜0.01];LDL-C高于对照组[(3.35±0.63)mmol/L和(2.94±0.55)mmol/L,P＜0.01];TG高于对照组[(2.35±0.92)mmol/L和(1.87±0.61)mmol/L,P＜0.01];FT低于对照组[(13.2±3.6)×10-9g/L和(16.6±5.1)×10-9g/L,P＜0.01];IMT高于对照组[(1.11±0.24)mm和(0.96土0.22)mm,P＜0.01];VCAM-1含量高于对照组[(372.7±111.8)×10-6g/L和(208.2±72.5)×10-6g/L,P＜0.01].多元逐步回归分析显示FT与IMT、VCAM-1分别呈负相关(r=-0.358,r=-0.547,均为P＜0.01).结论 男性冠心病患者FT水平与反映内皮功能异常的指标IMT、VCAM-1呈负相关.
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负荷后1小时血糖与老年男性高血压患者颈动脉内中膜厚度的相关性
目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖(1 hPG)升高与老年男性原发性高血压患者动脉硬化的相关性.方法 将126例老年男性原发性高血压患者根据OGTT结果分为1hPG正常的正常糖耐量组、1 hPG升高组、糖耐量异常组和糖尿病组,比较不同组间各代谢指标及颈动脉内中膜厚度(IMT).结果 1 hPG升高组1 hPG(12.0±1.1)mmol/L与糖尿量异常组(11.1±1.8)mmol/l,相似,高于正常糖耐量组(9.1±1.4)mmol/L(P<0.01),低于糖尿病组(P<0.01);IMT值在4组内递增(P<0.05),1 hPG升高组IMT值为(1.02±0.12)mm;1 hPG为颈动脉IMT的独立相关因素(P<0.01).结论 男性高血压人群1 hPG升高较糖耐量异常更早出现,与动脉硬化相关.
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脑梗死患者外周血CD34+细胞水平与脑血管病危险因素的相关性
目的 观察急性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平的变化,探讨其与脑血管病危险因素、神经功能缺损评分及颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择急性期脑梗死(发病72 h内)患者45例(梗死组)和具有脑血管危险因素的非脑梗死患者27例(高危组)为研究对象.记录两组患者脑血管病危险因素,包括酗酒史、吸烟史、冠心病、高血压、糖尿病、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;通过流式细胞仪测定两组患者外周血CD34+细胞水平,再将两组外周血CD34+细胞水平与脑血管病危险因素进行相关性分析;分别记录梗死组神经功能缺损评分及颈动脉IMT,将外周血CD34+细胞水平与神经功能缺损评分及颈动脉IMT进行相关性分析.结果 (1)脑血管病危险因素中冠心病、高血压、糖尿病和LDL-C水平均与外周血CD34+细胞水平呈显著负相关(r分别为-0.749,-0.717,-0.688,-0.764),差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)通过多元线性回归分析得出外周血CD34+细胞水平可以作为急性脑梗死的独立影响因素(P＜0.05);(3)梗死组患者外周血CD34+细胞水平低于高危组,其与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.721,P＜0.01),与颈动脉IMT亦呈负相关(r=-0.695,P＜0.01).结论 外周血CD34+细胞水平可以作为急性脑梗死的独立影响因素;急性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平与神经功能缺损评分及颈动脉IMT呈显著负相关;外周血CD34+细胞水平可以作为缺血性脑卒中患者早期血管内皮功能的细胞学标志物.
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内皮素2基因多态性与颈动脉内中膜厚度的关联性研究
颈动脉硬化的病变主要在动脉内膜,内中膜厚度(intima-mediathickness,IMT)的增加及斑块形成是其明显特征,颈总动脉IMT成为评价动脉粥样硬化良好的替代指标[1].因此,我们以青岛地区汉族人群高血压患者为观察对象,通过基因芯片技术探讨内皮素2基因A985G多态性与高血压所致颈动脉内中膜增厚的关系.
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老年糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的多因素分析
目的 探讨老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、幽门螺旋杆菌(Hp)感染、同型半胱氨酸(Hey)水平以及动脉粥样硬化危险因素之间的关系.方法 根据IMT将132例2型糖尿病患者分为IMT增厚组(IMT＞0.9 ram)55例和对照组(IMT≤0.9 mm)77例,分别检测血hsCRP、Hp IgG抗体、Hey和血糖、血脂等生化指标,并结合临床资料进行分析.结果 IMT增厚组与对照组比较,年龄(70.3±8.1)和(67.9±8.5)岁(P＜0.001),吸烟(吸/否)23/32和14/63(P＜0.05),hsCRP 3.26(0～9.96)和1.17(0～8.06)mg/L(P＜0.001),Hcy(9.59±3.27)和(8.15±3.24)μmol/L(P＜0.05),总胆固醇(5.53±1.43)和(5.08±1.05)mmol/L(P＜0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(3.15±1.09)和(2.68士0.71)mmol/L(P＜0.05),收缩压(147±23)和(131±22)mm Hg(P＜0.001),脉压(67±20)和(57±16)mm Hg(P＜0.001).两组Hp IgG抗体阳性率61.8%(34/55)和59.7%(46/77),差异无统计学意义(P＞0.05).单因素相关分析:IMT与hsCRP(r=0.475)、年龄(r=0.398)、脉压(r=0.370)、收缩压(r=0.354)、LDL-C(r=0.343)、Hey(r=0.244)、总胆固醇(r=0.213)呈正相关(均为P＜0.01).Logistic回归分析显示:IMT与年龄、吸烟、LDL-C、hsCRP、脉压独立相关.结论 高hsCRP、年龄、吸烟、高LDL-C、脉压增大是老年2型糖尿病患者颈动脉IMT增厚的独立危险因素,HP感染与IMT增厚未见明显相关.
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初发2型糖尿病患者视网膜病变与动脉内膜中层厚度的相关性
目的 探讨初发2型糖尿病患者视网膜病变(DR)与颈、股动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择确诊2型糖尿病且病程在1年以内的患者1236例,其中老年组218例,非老年组1018例.采用GATEwAY2Dfx型彩色多普勒超声仪测定颈、股动脉IMT,并行眼底检查.结果 共检出DR 179例,其中老年DR组36例,非老年DR组143例.老年DR组颈、股动脉IMT为(0.83±0.11)mm和(0.80±0.11)mm,老年对照组为(0.78±0.12)mm和(0.75±0.13)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);非老年DR组颈、股动脉IMT为(0.78±0.13)mm和(0.77±0.13)mm,非老年对照组为(0.72±0.14)mm和(0.71±0.13)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).老年组颈、股动脉IMT≥0.8 mm组DR患病率为21.3%和23.0%,与IMT＜0.8 mm组的8.3%和8.5%比较,差异有统计学意义(P＜0.01);非老年组分别为21.3%、23.0%和8.3%、8.5%,差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).以DR为因变量,以年龄、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、颈、股动脉IMT为自变量进行Logistic回归分析,在校正年龄、血脂、胰岛素等因素后,颈、股动脉IMT仍与DR相关(P＜0.01).结论 初发2型糖尿病患者DR与颈、股动脉IMT具有明显的相关性,早期DR改变即与IMT相关.
