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B超诊断胰腺管多发结石、腺体萎缩1例
患者男,24岁.因烦渴、多饮、消瘦4年,加重10天入院.体查:体瘦,心肺正常,肝脾肋下未触及,上腹无压痛.化验:血糖19.42mml/l、尿糖4+.入院诊断为I型糖尿病.超声所见:胰腺不大,腺体萎缩,回声增强,主胰管明显扩张,内径0.9cm,胰管内见多个强回声光团,伴声影,大小约0.7cm×0.6cm至1.3cm×0.8cm,胰管壁增厚,回声增强(图1).肝内外胆管无扩张.超声诊断:慢性胰腺炎伴胰管多发结石和扩张,腺体萎缩.
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胰腺管巨结石1例
1 病历简介患者,男,52岁.自述上腹部疼痛2～4年,时轻时重.近半月左上腹疼痛较重,伴发热,体温38.0℃.查体:上腹包块约拳头大,质软,边欠清.余未发现阳性体征.化验:白细胞11.3×109/L.B超诊断:胰管结石并胰腺脓肿.
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磁共振胆胰管成像(MRCP)技术应用经验探讨
磁共振胆胰管成像(MR Cholangio-Pancreatomography,MRCP)是一种无创性的观察胆胰管系统解剖结构和病理形态的技术.早于1986年开始应用[1],随着计算机技术和磁共振设备的发展,MR胆胰管成像技术得到广泛应用并逐渐完善.
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胰管结石的诊断与治疗
目的 探讨胰管结石的诊断方法及如何选择合理的治疗方式.方法 对2005年3月至2009年8月收治的16例胰管结石患者的临床资料进行回顾性分析.结果 15例患者以不同程度的上腹痛就诊,1例以不规则腹泻就诊.血、尿淀粉酶高于正常值上限3例,血糖升高4例.B超、CT、MRI、ERCP和腹部平片的诊断率分别为93.8%(15/16)、68.8%(11/16)、57.1%(4/7)、100%(2/2)和50%(3/6).治疗方式包括内镜下胰管括约肌切开取石+胰管支架引流术2例,胰管切开取石、胰管空肠Roux-en-Y吻合术12例,胰十二指肠切除术1例,胰体尾切除+胰管空肠Roux-en-Y吻合术1例.全组无手术死亡病例.治疗后腹痛症状均有明显改善.随访14例,无结石复发,失访2例,随访率为87.5%,随访时间为1～53个月.结论 胰管结石首选B超检查,多种影像技术的联合应用可明显提高诊断率.全面的影像学检查是判断选择内镜治疗抑或是手术治疗的重要依据.随着内镜治疗技术的逐步成熟,ERCP将与外科手术一样成为胰管结石重要的治疗手段.
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胰腺十二指肠同源框-1基因真核表达载体的构建和转染
目的应用阳离子脂质体介导含有大鼠胰腺十二指肠同源框-1(PDX-1)基因的真核表达载体转染胰腺导管上皮细胞. 方法利用逆转录聚合酶链反应技术克隆大鼠PDX-1基因,酶切后插入经相同酶切及磷酸化处理的含绿色荧光蛋白(GFP)的空白载体pEGFP-C2,构成重组质粒,再进行HindⅢ、BglⅡ双酶切筛选、鉴定并测序;阳离子脂质体介导转染后,荧光显微镜下观察荧光并计算转染效率从而对转染条件进行优化. 结果限制性酶切分析证实重组后的载体成功载入PDX-1基因;克隆的目的片断经序列测定与Genebank公布的序列一致;转染条件优化后重组载体在胰腺导管上皮细胞中有效表达. 结论在国内首次成功克隆了大鼠PDX-1基因,并构建了含有PDX-1基因的真核表达载体;通过优化转染条件提高了转染效率, 为将表达PDX-1基因的胰腺导管上皮细胞作为组织工程的种子细胞提供了实验依据.
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胰腺导管内乳头状黏液瘤的影像学诊断进展
随着医学影像技术的不断提高，胰腺导管内乳头状黏液瘤（ IPMN）也进一步被人们认识，由于导管内乳头状黏液瘤是少见肿瘤且具有潜在恶变的特性，所以早期诊断并早期治疗对患者有重要意义。为提高诊断水平和对该病的认识，我们回顾并分析了该病新的影像诊断进展。超声内镜对该病的敏感度较强，能安全地够检出病变并能穿刺活检；CT及MRI能发现胰腺的具有分隔的囊性病变；磁共振胰胆管造影能无创地显示病变与胰管系统交通的情况；MR的弥散加权成像可以确定分支型发育不良的IPMN；PET－CT多用于该病发生恶变后早期及全身的转移的诊断。
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ERCP在胰管损伤中的应用
目的：探讨 ERCP 在胰管损伤中的应用。方法回顾性分析2006年8月至2014年2月在上海交通大学医学院附属新华医院采用 ERCP 诊治的14例胰管损伤患者临床资料。其中男9例，女5例；年龄6～77岁，中位年龄58岁。闭合性胰腺损伤6例；胰腺术后并发胰瘘8例，其中胰体尾切除术3例，胰体尾切除术联合脾切除术5例。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。闭合性胰腺损伤患者行 ERCP，根据造影结果按美国创伤外科协会（AAST）分级采取内镜下逆行胰管支架引流术（ERPD）、内镜下逆行胆管支架引流术（ERBD）+ERPD 联合手术等治疗措施。术后发生胰瘘患者行 ERCP 诊断和引流治疗。观察患者经 ERCP 诊治后的恢复情况及 ERCP 相关手术并发症发生情况。结果6例闭合性胰腺损伤患者均经 ERCP 确诊，其中 AAST 分级Ⅲ级4例，予 ERPD 治疗；Ⅳ级2例，予 ERBD+ERPD 治疗。8例胰腺术后并发胰瘘患者均经 ERCP 发现主胰管损伤，确诊后行 ERPD治疗，术后胰瘘愈合时间中位数为16（12～25）d。所有患者 ERCP 治疗期间均未发生严重并发症，治疗后均痊愈出院，患者的胆管及胰管支架均在出院3个月后拔除。结论 ERCP 不仅用于胰管损伤的明确诊断，而且还可用于治疗，具有安全、微创等优势。
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慢病毒介导siRNA 沉默EGFR 基因及其对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨利用慢病毒介导小干扰核糖核酸(siRNA)沉默表皮生长因子受体(EGFR)基因的可行性及其对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法构建慢病毒表达载体LV-shEGFR,包装慢病毒表达载体及制备慢病毒颗粒EGFR-shRNA.实验分为Panc-1 组(空白组)、绿色荧光蛋白(GFP)-Panc-1 组(对照组)及siEGFR-Panc-1 组(干扰组)共3 组.空白组使用未经处理的对数生长期的胰腺癌细胞株Panc-1 细胞,对照组使用不含siRNA 片段的慢病毒颗粒及干扰组使用制备好的EGFR-shRNA 慢病毒颗粒感染对数生长期的Panc-1 细胞.采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测EGFR 基因表达量(以与β- 肌动蛋白相对浓度比值表示),采用蛋白质印迹法(Western-blot)检测细胞中EGFR 蛋白表达(以灰度值表示),采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况.3 组EGFR 表达、吸光度(A)值、细胞凋亡率、细胞周期比较采用单因素方差分析和t 检验.结果干扰组EGFR 基因相对含量为0.20±0.04,明显低于对照组(1.00±0.15)及空白组(1.13±0.13),差异有统计学意义(LSD-t=7.865,7.668;P<0.05).干扰组EGFR 蛋白表达量为0.185±0.009,与对照组(0.801±0.087)及空白组(0.825±0.092)相比,干扰组EGFR 蛋白表达明显降低(LSD-t =4.216,3.975;P<0.05).干扰组细胞增殖受抑制,生长速度较对照组生长缓慢.干扰组G2/M 期细胞比率为(8.87±0.29)%,与空白组(20.00±1.88)%和对照组(21.48±2.13)%比较明显减少,比较差异有统计学意义(LSD-t=2.015,2.323;P<0.05),干扰组S 期细胞比率为(50.97±3.04)%,与空白组(36.67±6.18)%和对照组(39.91±2.09)%比较明显增加,比较差异有统计学意义(LSD-t=1.987,2.251;P<0.05).干扰组细胞凋亡率为(18.4±2.3)%明显高于对照组(7.4±1.4)%和空白组(7.7±1.2)%,比较差异有统计学意义(LSD-t=2.585,2.667;P<0.05).结论慢病毒介导siRNA 可以沉默EGFR 基因,抑制胰腺癌细胞增殖,阻滞细胞在S 期和促进细胞凋亡.
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Gli1在胰腺癌中表达的临床病理意义
目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中Gli1、MDM2和p53表达的相关性及临床病理意义.方法 应用免疫组化方法检测57对配对的PDAC及癌旁组织石蜡标本中Gli1、MDM2和p53蛋白表达水平,观察其与患者临床病理参数的关系；再以实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测14对配对冷冻保存的新鲜PDAC标本中Gli1 mRNA表达水平.siRNA干扰进一步检测三者之间的相关性.结果 免疫组化结果显示,Gli1、MDM2和p53在癌组织中表达(分别为50.9％、57.9％、56.1％)明显高于配对的癌旁组织(分别为33.3％、26.3％、17.5％,t=2.413、2.848、2.960,均P＜0.05)；Gli1表达与肿瘤TNM分期(x2 =8.211,P=0.004)、浸润深度(x2=4.247,P=0.039)及MDM2表达(r=0.299,x2=5.105,P=0.024)相关；MDM2和p53表达分别与胰腺癌浸润深度及TNM分期相关(x2=5.182,P=0.023；x2=5.696,P=0.017).单因素及多因素分析发现,Gli1是影响胰腺癌患者预后的一个独立危险因素(RR=2.290,95％ CI:1.051 ～4.992,P=0.037),并且含Gli1和MDM2共同表达的胰腺癌患者预后更差(P =0.034).Gli1在14例PDAC标本中mRNA表达水平同样高于癌旁组织(t =2.926,P=0.012)；在p53突变型AsPC-1细胞中,Gli1敲除引起MDM2的下调,但p53蛋白表达不受影响.反之,在p53野生型Capan-2细胞中,Gli1敲除同时引起p53的上调及MDM2的下调.结论 Gli1、MDM2和p53在胰腺癌中均呈高表达,并有助于判断胰腺癌患者的预后.Gli1能够调控MDM2及野生型p53表达.三者可能共同参与了胰腺癌的发生进展.
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胰管结石的分型及外科治疗方式的选择
目的 探讨胰管结石的分型方法,并根据分型选择合理的外科治疗方式.方法 回顾性分析2000年1月至2010年12月89例接受手术治疗的胰管结石患者,男性57例,女性32例,平均年龄(52±23)岁.所有患者都经磁共振胰胆管成像确诊,根据结石的位置、胰管有无狭窄,将胰管结石分为3型:Ⅰ型43例,胰石位于主胰管,主要采用内镜取石或胰管切开取石+胰管空肠吻合术；Ⅱ型39例,胰石同时位于主胰管和分支胰管,主要采用胰管切开取石+胰管空肠吻合术和(或)胰腺区段切除；Ⅲ型7例,结石位于分支胰管,主要采用胰腺区段切除.结果 全组病例手术均获得成功,术后胰漏6例(6.7％),经非手术治疗后痊愈；吻合口出血2例(2.2％),其中1例死亡；结石残留6例(6.7％),均为分支胰管结石残留.78例获得随访,57例生存至今；5例患者有间隙性腹痛需要内科治疗,7例患糖尿病(2例为胰腺次全切除,5例为胰体尾切除),结石复发5例,其中3例行第2次手术.结论 根据结石在胰管内而不是在胰腺实质的部位提出的胰管结石分型方式,对于以“取尽结石并保留胰腺功能”为原则的胰管结石外科治疗具有一定的指导价值.
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超声内镜对胰胆管扩张病因的诊断价值
目的探讨超声内镜对胰胆管扩张病因的诊断价值。方法对25例体外超声（US）检查发现有肝外胆管胰管扩张，但病因诊断有困难的患者施行超声内镜（EUS）、CT、MRI检查，并比较各种检查法的诊断效能。病种包括壶腹周围肿瘤19例，胆总管下段嵌顿性结石3例和其他病变3例。结果与手术后病理对比，US、EUS、CT、MRI的病变检出率依次为17.4%(4/23)、82.6%(19/23)、21.7%(5/23)和26.7%(4/15)，对19例肿瘤的检出率分别为10.5%(2/19)、84.2%（16/19）、15.7%（3/19）、23.1%(3/13)，EUS对肿瘤定位的符合率为87.5%（14/16）。与其他影像学检查相比，肿瘤越小EUS的优势越大。对3例结石US均未能确诊，EUS 3例全部检出并确诊，CT检出2例，MRI在2例中检出1例。结论 EUS是诊断胰胆管扩张病因、鉴别病变性质、确定肿瘤起源的敏感检查方法，但对小于1 cm的乳头癌和胆管癌的诊断可有一定的困难。
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基因表达谱结合共表达网络分析发现胰腺导管腺癌预后分子机制
目的 结合胰腺导管癌(PDAC)表达谱数据、临床资料以及分析基因共表达网络,定义PDAC预后相关的基因,并挖掘其预后相关的分子调控机制.方法 通过Cox生存分析寻找表达水平与生存时间相关的基因(P＜ 0.000 1).计算得到的相关基因之间的共表达关系,建立共表达网络,进一步寻找网络中核心模块.结果 Cox生存分析得到273个与患者的生存数据相关的候选基因,构建共表达网络[Pearson相关系数(r)＞ 0.9,P＜0.05]寻找核心模块(MCODE算法,得分＞2),后发现1个包含6个基因(PTMAP7、FTSJ3、TLK2、GOLGA3、PTTG1IP、ZBTB37) 14个共表达关系的核心模块.其中GOLGA3基因已经被发现与PDAC的转移侵染有关;其他基因也都被研究发现属于已知癌基因.结论 构建的PDAC相关基因的共表达模块与PDAC预后相关,且可能作为PDAC预后相关标志分子.
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胰管支架置入术预防ERCP术后胰腺炎的Meta分析
目的 评价胰管支架置入术预防高危患者内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(PEP)的作用.方法 通过计算机文献检索Cochrane图书馆(1970-2015.8)、PubMed(1966-2015.8)、EMBASE(1966-201 S.8)和中国生物医学文献资料库(1978-2015.8),查找胰管支架置入术预防PEP的随机对照试验及其参考文献.由2名研究者独立选择实验、提取资料和评估方法学质量,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行统计分析.结果 共纳入23篇文献,包括2556例患者.Meta分析结果显示:与对照组比较,使用胰管支架可以有效预防高危患者发生PEP(RR=0.34,95％CI:0.27～0.43,P＜0.00001),并可有效减轻PEP的严重程度(RR=0.18,95％CI:0.08～0.42,P＜0.0001).结论 胰管支架能够预防高危患者PEP的发生,并可以减轻PEP的严重程度.
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经内镜胰管支架治愈胰瘘1例报告——附文献复习
对1例胰腺囊肿术后胰瘘的患者行经内镜胰管支架置入术.患者术后一般状况明显好转,未出现腹痛、血尿淀粉酶升高、出血、穿孔等并发症,术后1周胰瘘消失,瘘口愈合.随访5个月胰瘘未复发,患者饮食、大小便正常,体重增加4kg,复查B超、腹部平片示胰管支架位置正常,引流通畅.提示经内镜胰管支架引流疗效可靠、安全、并发症少,对与主胰管相通的胰瘘患者应列为首选治疗方法.
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胰管结石38例诊治分析
目的 探讨胰管结石的诊断及内镜治疗.方法 回顾性分析1987年5月至2007年5月收治的38例胰管结石患者的临床资料.38例患者中37例主要表现为上腹部疼痛.磁共振胰胆管造影检查准确率为95.0%,超声检查准确率为76.3%.结果 1987年5月至1997年5月接受内镜介入治疗者所占比例为15.4%(2/13),结石局限于胰头,单发,胰管无狭窄.1997年6月至2007年5月接受内镜介入治疗者比例升至32.0%(8/25),结石局限于胰头、胰体,单发或有多发,少于3枚,胰管无或有轻度狭窄.其余病例行外科手术或内科保守治疗.结论 胰管结石的主要症状为上腹部疼痛.磁共振胰胆管造影是相对理想的影像学诊断手段,超声作为常规检查时首选.在适应证范围内首选内镜介入治疗.
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胰腺癌伴糖尿病患者胰腺癌根治术后糖尿病改善与预后的关系
目的 探讨胰腺癌伴发糖尿病患者接受胰腺癌根治术后糖尿病改善与否对预后的影响.方法 对上海交通大学医学院附属瑞金医院2007年7月至2011年12月间收治的73例行胰腺癌根治术的胰腺癌伴糖尿病患者进行回顾性分析,比较术后糖尿病改善与不改善者之间临床特征、总生存期的差异;比较术后糖尿病未改善者中长期糖尿病(糖尿病病程≥2年)与新发糖尿病(糖尿病病程＜2年)的临床特征及中位生存差异.结果 28例(38.4％)胰腺癌伴糖尿病患者术后糖尿病改善.中位随访44.5个月(95％ CI:31.7 ～ 57.2个月).术后糖尿病改善的胰腺癌患者较未改善者肿瘤分化程度高、总生存期延长[中位数(95％ CI):41.0(34.2 ～ 47.7)个月比17.0(14.8 ～19.2)个月,P ＜0.001].术后45例糖尿病未改善者中,长期糖尿病(24例)与新发糖尿病(21例)的临床特征与总生存期相似[总生存期:15.8 (10.5 ～21.1)个月比17.8 (15.7 ～20.1)个月,P=0.198].结论 胰腺癌伴糖尿病患者在接受胰腺癌根治术后血糖恢复的患者是一类特殊类型的胰腺癌患者,提示预后良好.
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重症胰腺炎的护理体会
近年来,随着生活水平的提高和经济水平的增长,使得暴饮暴食、酗酒、胆石症的人数增加,重症急性胰腺炎的患病率也有所增长.急性胰腺炎主要发病原因为胰腺管阻塞,胰腺管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症,继而发展伴有脏器功能障碍或出现坏死脓肿等局部并发症.是一种危急的急腹症,它病程长、并发症多、病死率高、病人所受痛苦大、精神压力也特别大,这对于疾病的治疗、患者的康复是很不利的.
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放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后胰瘘原因分析
目的：探讨放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后胰瘘发生的原因。方法收集1999年-2011年行胰十二指肠切除术并放置胰管外引流的133例患者资料，分析其性别、年龄、合并冠心病、合并高血压、合并糖尿病、合并胆管炎、术前白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、术前胆管引流、胰管直径、胰管引流通畅与否、病理类型和术后是否应用生长抑素与发生胰瘘的关系。结果133例患者中24例（18.05%）术后发生胰瘘，其中A级3例，B级13例，C级8例。24例患者中胰管引流通畅（通畅组）和不畅（不畅组）各12例。不畅组胰瘘的严重程度高于通畅组。除胰管引流不畅患者胰瘘发生率高于胰管引流通畅者（30.8%vs 12.8%，χ2=6.041，P＜0.05）外，不同性别、年龄等其他因素间胰瘘发生率差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示，胰管引流不畅是术后胰瘘发生的独立危险因素。结论胰管引流不畅是放置胰管外引流的胰十二指肠切除术后发生胰瘘的主要原因，保持术后胰管引流畅通可明显减少胰瘘的发生及胰瘘的严重程度。
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胃癌根治术中严重并发症六例报道
胃癌根治术是腹部外科常见的手术之一,若术中操作不慎,易发生医源性并发症.本文报道1985～1998年我院及本人在外院遇到的胃癌根治术中严重并发症6例,旨在吸取教训.
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经十二指肠镜分别放置胆胰管支架治疗复发性胆源性胰腺炎临床观察
目的 探讨经十二指肠镜分别放置胆胰管支架治疗复发性胆源性胰腺炎的临床效果.方法 将2011年6月-2014年3月我院收治的93例复发性胆源性胰腺炎按治疗方法分为研究组48例和对照组45例,研究组经十二指肠镜置入胆胰管支架,对照组行腹腔镜胆囊切除术,观察两组术后情况及并发症.结果 两组治愈率100％.研究组腹痛缓解时间、血清淀粉酶和肝功能恢复正常时间及平均住院时间较对照组明显缩短(P ＜0.05,P ＜0.01).研究组2例出现黑便,给予对症治疗后症状消失.随访4 ～ 30个月,研究组无复发,对照组3例复发.结论 经十二指肠镜置入胆胰管支架治疗复发性胆源性胰腺炎临床疗效满意,具有创伤小、住院时间短、复发率低的优点.
