首页 > 文献资料
-
低钾周期性麻痹患者服用替比夫定出现横纹肌溶解症
1例男性25岁低钾性周期性麻痹患者,因慢性乙型病毒性肝炎给予替比夫定600 mg,1次/d.治疗10个月后患者出现恶心、呕吐,全身酸痛,尿量减少,尿色加深.停用替比夫定,改用拉米夫定,并给予对症、支持治疗,下肢肌肉酸痛仍明显,遂入院.诊断为横纹肌溶解,代谢性酸中毒,慢性乙型病毒性肝炎.停用拉米夫定,并行对症、支持治疗.症状加重,入院第9天因呼吸、循环衰竭死亡.
-
地塞米松诱发低钾性周期性麻痹3例报道
我们于2000.4~2006.6间,接诊了3例因地塞米松诱发的低钾性周期性麻痹患者,现报道如下:例1施某,男,32岁,于2000.4因上呼吸道感染而接受"5%葡萄糖250 m1+克林霉素0.6+地塞米松5 mg"治疗,输液后约5小时患者自觉双下肢乏力,不能行走.查下肢肌力Ⅱ级,上肢肌力Ⅳ级,血钾2.5 mmol/L,血糖4.4 mmo1/L.遂予以持续静滴氯化钾1.0 g/h,口服氯化钾液10 ml每小时一次,约3~4小时后患者双下肢肌力渐恢复至V级,血钾升至3.3 mmol/L.该患者于此后数年随访中多次因劳累、暴食等原因而出现低钾性周期性麻痹.
-
低钾性周期性麻痹的临床诊治
对于低钾性周期性麻痹患者,尤其是有反复发作的青壮年男性,应追问有无甲状腺高代谢表现,并行心电图及甲状腺检查,且常规做甲状腺功能检查是必要的,同时注意避免饱餐、过度劳累、感染、静脉输入高渗葡萄糖等诱发因素.要及时补钾,在补钾的同时要注意控制甲亢.而甲亢合并周期性麻痹急性期过后,控制甲亢是关键,甲亢合并周期性麻痹在补钾和抗甲亢药物治疗后,病情可以缓解.
-
78例低钾性周期性麻痹的临床分析
总结我院近3年收治住院的78例周期性麻痹(PP)患者,并对临床资料及辅助检查结果做一分析.
-
酷似多发性肌炎的原发性醛固酮增多症1例
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是原发于肾上腺皮质病变(肿瘤或增生)所致醛固酮分泌增多性疾病,表现为低钾性周期性麻痹,心脏方面以心律失常多见,并发心肌酶显著升高者极少.我科于2004年收治1例男性患者,现报道如下.
-
伴肌酸磷酸激酶增高的低钾性周期性麻痹2例报告
作者发现2例低钾患者有血清肌酸磷酸激酶(CPK)为主的肌酶增高的现象,且随着肌力的恢复很快下降至或接近正常,现报告如下.
-
低钾性周期性麻痹伴昏迷1例
低钾性周期性麻痹临床上不少见,主要以反复发作性,骨骼肌松弛性瘫痪,血清钾低为特征,很少见有意识障碍,我科收治1例低钾性周期性麻痹伴昏迷,现报道如下:
-
低钾性周期性瘫痪32例临床分析并文献复习
低钾性周期性瘫痪,旧称为低钾性周期性麻痹,为周期性瘫痪中常见的类型,以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后能迅速缓解为特征,大部分病例临床表现典型,部分病例临床表现不典型,且部分患者发病较急,病情较重,处理不及时或不当可危及生命。本研究将本科2008年7月~2014年5月病房收治的32例低钾性周期性瘫痪患者的资料整理分析,进一步探讨低钾性周期性瘫痪的特点,以期为临床提供更多的参考和帮助。
-
低钾性周期性麻痹50例临床分析
周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的疾病.临床表现为反复发作的弛缓性骨骼肌瘫痪或乏力,持续数小时至1周,发作间歇期完全正常.
-
甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹68例临床分析
目的:提高甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹的诊治成功率。方法对68例甲亢合并低钾周期性麻痹临床报告进行回顾性分析,总结发病诱因与诊治方法。结果甲亢合并低钾周期性麻痹诱发因素较多,有饱餐、劳累、剧烈运动、甜饮等,应对症治疗,避免误诊。结论对于甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹的诊断治疗,应做到细致周到、全面分析,以提高其诊治成功率。
-
以低钾性周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症1例
1病例介绍患者,青年女性,因双下肢无力1周,加重1天入院.入院查体:T 37.7 ℃,P 110次/分,R 18次/分,BP 160/80 mm Hg.神志清,精神不振,言语清楚.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,甲状腺Ⅱ°肿大,表面光滑,无触痛,随吞咽上下移动.颈软,无抵抗.双肺呼吸音清.心率110次/分,律齐,心音有力,无杂音.腹软,无压痛,肝肾区无叩痛.双手平举可见震颤.双下肢肌力3+级,肌张力正常,双上肢肌力、肌张力正常.共济运动协调.感觉系统检查未见异常,双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射及桡骨膜反射(++),双侧膝反射、踝反射(+),双侧Hoffmann征(-),双侧Babinski征(-).实验室检查:电解质:K+ 2.92 mmol/L,Na+ 140.4 mmol/L,CL- 108 mmol/L,二氧化碳结合力(CO2-cp)25.1 mmol/L.心电图:窦性心动过速.
-
36例低钾性周期性麻痹病人护理体会
周期性麻痹(Deriodic paraysis)是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病,包括低血钾性、高血钾性、正常血钾性,以低血钾性为常见(下称低钾麻痹),发病时病人肌无力症状持续数小时至数周,发作时血清钾常低于3.5mmol/L,低钾麻痹部分属常染色体显性遗传疾病,部分与甲状腺功能亢进(下称甲亢)有关,补钾为本病主要治疗措施[1].我科自1998年2月至2003年9月收治36例低钾麻痹患者,先就其临床护理体会介绍如下.
-
Bartter综合征一例
患者男,49岁.因反复四肢无力3年入院.3年前患者因"上呼吸道感染"在卫生室输液(具体不详)治疗,于当天下午出现双下肢无力,并进行性加重至四肢无力,说话、吞咽及呼吸困难,查血钾1.9 mmol/L,按"低钾性周期性麻痹"给予补钾治疗2 d症状缓解,第5天症状消失,复查血钾3.2 mmol/L.
-
重症低钾性周期性麻痹20例临床分析
目的 总结低钾性周期性麻痹的临床表现和治疗,并探讨其预防措施.方法 回顾分析20例重症低钾性周期性麻痹患者的临床资料.结果 20例患者中原发性13例,其中有家族史者2例,继发于甲亢者7例.有心律失常者8例,不同呼吸困难者18例,经过口服和静脉注射钾后,全部病例均症状恢复.结论 血清钾及心电图的检查有利于早期诊断低钾麻痹,口服及静脉补钾可有效治疗低钾麻痹,避免各种诱因可以防止复发.
-
低钾性周期性麻痹临床探讨
目的:对于低钾型周期性瘫痪的患者诊治加以总结,提高对低钾型周期性瘫痪疾病的认识。方法回顾分析低钾型周期性瘫痪患者的临床资料。结论因其发病原因,机制不清,常由于累及呼吸肌、心脏而致死,补钾是治疗的关键,故值得我们重视和研究。
-
探讨护理干预对甲亢合并低钾周期性麻痹患者治疗依从性的影响
目的:探讨护理干预对甲亢合并低钾周期性麻痹患者治疗依从性的影响。方法选取我院2010年9月至2012年3月甲亢合并低钾周期性麻痹住院患者60例,将其随机分为试验组与对照组,各30例,对照组患者给予常规治疗护理,试验组患者在对照组基础上给予护理干预,观察并记录患者出院1年后防护知识评分、治疗依从性评分与复发率情况。结果治疗出院1年后,试验组患者的防护知识评分及治疗依从性评分明显高于对照组患者(P<0.05);试验组患者的复发率明显低于对照组患者(P<0.05)。结论对甲亢合并低钾周期性麻痹患者采取护理干预能提高患者治疗依从性和减少甲亢合并低钾周期性麻痹复发率,具有重要的临床应用价值,值得在临床广泛推广使用。
-
低钾性周期性麻痹时感觉神经功能障碍的探讨
目的 应用电生理方法探讨低钾性周期性麻痹患者发作期及恢复期感觉神经传导功能变化及其病理生理机制.方法 对3 例临床诊断为原发性低钾性周期性麻痹的患者发作期行正中神经、尺神经、腓肠神经感觉传导速度和动作电位波幅检测;经治疗血钾正常后重复上述神经传导检测.结果 3例患者正中神经感觉动作电位波幅均低于正常,随着血清钾的正常,病后1周波幅恢复正常.正中神经、尺神经和腓肠神经感觉动作电位的波幅在低血钾发作期及恢复正常后有明显的差异.血钾恢复正常后,亦随之上升.结论 低钾性周期性麻痹时存在感觉神经功能障碍.低钾时后根神经节血-神经屏障不完整,感觉神经元易受电解质代谢紊乱影响是其病理生理机制.
-
低钾性周期性麻痹的分子生物学基础
低钾性周期性麻痹是一种与遗传有关的离子通道疾病,目前所知的突变分别是L型电压门控Ca2+通道编码基因(CACNAlS)Arg528His、Arg1086Cys、Arg1239Gly、Arg1239His、电压门控Na+通道编码基因(SCN4A)Arg669His、Arg672Gly、Arg672His、Arg672Ser、Arg672Cys、Pro1158Ser及电压门控K+通道编码基因(KCNE3)Arg83His.不同的突变类型具有不同的临床特点,CACNAlS Arg528His和CACNAIS Arg1239His突变者发病较早;SCN4A Arg672Gly突变者发病更早,在女性中表现为不完全外显,发作后肌痛重,病理表现为管性聚集,乙酰唑胺治疗会致肌无力的加重.突变引起的氨基酸改变影响了通道电压感受器的功能,产生异常的静息膜电位,引起兴奋收缩偶联的改变从而导致肌无力的发生.
-
以低钾性周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进临床分析
低钾性周期性麻痹是以反复发作的突发性骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组症候群.其中10.00%~29.30%的患者伴有甲状腺功能亢进,有时尚可是甲状腺功能亢进患者的首发症状和就诊治疗的原因,容易误诊和漏诊.
-
家族性低钾型周期性麻痹基因型和表型分析
研究背景 分析一中国汉族家族性低钾型周期性麻痹家系的致病基因和相关临床资料.方法 采用DNA序列技术对先证者(Ⅲ3)进行CA CNA1S、SCN4A、KCNE3全基因组筛查,针对检测到的变异进一步检测家系中其他患者和无症状家系成员是否存在相同基因突变,经对临床资料分析以确定相关基因突变是否为致病性突变基因.结果 先证者(Ⅲ3)及家系中其他患者(Ⅱ1、Ⅲ4、Ⅳ3)均检测到CACNA1S基因IVS25-194C/T突变,而无症状家系成员(Ⅲ1)未检测到该突变;该家系成员(除Ⅰ1)均检测到SCN4A基因IVS18-130G/A突变,该位点位于内含子区域且有症状和无症状家系成员同时出现;先证者(Ⅲ3)和无症状家系成员(Ⅲ1)同时检测到SCN4A基因外显子12区域c.1984G>A突变,系错义突变(V662I),但家系中其他患者(Ⅱ1、Ⅲ4、Ⅳ3)均未发现该位点突变.结论 结合临床资料和生物信息学预测,推测CACNA1S、SCN4A、KCNE3基因突变均非该家系致病性突变基因.但该家系资料丰富了我国原发性低钾型周期性麻痹家系的临床和基因数据库.除KCNE3、CACNA1S和SCN4A基因外,中国低钾型周期性麻痹家系可能存在新的致病基因突变,尚待进一步研究.