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卵巢癌患者CD4+CD25+调节性T细胞比例增高的可能机制
近期研究发现,人体内有一个具独特免疫调节功能的T细胞亚群--CD4+CD25+调节性T细胞,这群调节性细胞具有免疫无能和免疫抑制两大特性,即对高浓度的IL-2单独刺激或经TCR的刺激无应答,而活化的CD4+CD25+T细胞能抑制CD4+和CD8+T细胞的活化与增殖[1,2].
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可溶性白细胞分化抗原137检测法及初步临床应用
白细胞分化抗原137(CD137)是活化淋巴细胞的膜表面共刺激分子,与配体结合后,能促进T淋巴细胞进一步活化与增殖[1].近来Michel等[2]发现一种分子量为16 000的人可溶性CD137(sCD137)分子,由活化淋巴细胞分泌.本研究建立了一种检测sCD137链霉亲和素-酶联免疫吸附试验(SA-ELISA),用以检测类风湿性关节炎(RA)患者血清中的sCD137含量,并探讨其在RA中的临床应用.一、材料和方法
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大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞或巨噬细胞的活化与增殖
目的研究脑缺血再灌注时小胶质细胞/巨噬细胞的活化与增殖. 方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h再灌注0.5~48 h制成脑缺血模型,以免疫组化与凝集素(GSI-B4)组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布及形态特点. 结果 0.5 h时,呈现有大量形态各异的GSI-B4阳性小胶质细胞与巨噬细胞,随后下降;12~48 h,数量再次且持续增高,并呈不同的形态,视前区、杏仁皮质核浅层及其脑膜有阳性巨噬细胞;3~48 h,在缺血区有CD45阳性的活化小胶质细胞;缺血再灌注各组,室管膜及室管膜下层有PCNA强阳性细胞,杏仁核、杏仁皮质核、视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞;有PCNA与CD45双标阳性的细胞. 结论缺血再灌注时,不同区域小胶质细胞形态呈明显的异形性,外源性巨噬细胞可能来自血单核细胞的浸润、脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层细胞的增生、浸润和迁移;CD45是小胶质细胞活化的标志.
关键词: 缺血再灌注 小胶质细胞/巨噬细胞 活化与增殖 大鼠 -
免疫球蛋白G的Fc段受体ⅡB在自身免疫病中的研究进展
在人类和小鼠中,免疫球蛋白(Ig)G的Fc段受体ⅡB (FcγRⅡB)广泛表达于髓系的大部分细胞,是IgG恒定部分中较低亲和力的FcR,并且它是唯一起抑制作用的FcγR。FcγRⅡB是FcγR家族中唯一表达于B细胞上的成员,抗原同时结合FcγRⅡB和B细胞受体(BCR)来启动不同途径抑制细胞的增殖、成熟和细胞因子的产生[1]。 FcγRⅡB的表达减少可导致B细胞和浆细胞的活化与增殖,增加T细胞依赖性抗原抗体的产生,并通过免疫复合物增加巨噬细胞活化。同时有研究者发现,患有自身免疫病小鼠的FcγRⅡB基因的启动子区域具有多态性,这一特点可引起巨噬细胞表面FcγRⅡB表达降低并激活B细胞。然而人类功能性FcγRⅡB表达低下与一些自身免疫病的发病有关,如SLE、RA等。现将对FcγRⅡB在自身免疫病中的新研究进展介绍如下。
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ITP病人外周血中T细胞免疫抑制性受体Tim-3、LAG-3和BTLA的表达特点
免疫性血小板减少症( Immune thrombocyt-openia,ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要作用。我们前期研究发现了ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和 TCR 信号通路[1,2]。近几年系列研究发现ITP的T细胞免疫异常与一些介导免疫耐受的分子表达异常相关[3-5]。 T细胞免疫抑制受体在T细胞活化与增殖的负调控中扮演着重要的角色,这些受体主要包含了 PD-1(程序性死亡分子-1)、CTLA-4(细胞毒性淋巴细胞相关抗原4)、Tim-3( T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3),LAG-3(淋巴细胞活化基因-3)和BTLA(B 和T淋巴细胞弱化子)等[6]。近期已有研究报道显示ITP病人血清可溶性PD-1和PD-L1表达水平明显降低,提示该信号通路与疾病的相关性,同样,CTLA-4突变,多态性和表达水平的改变也提示与 ITP 相关[5,7-9]。而未有研究显示Tim-3、LAG和BTLA等新近报道的免疫抑制分子在ITP中的变化特点。本研究首先分析这些基因在ITP病人外周血中的表达特点。
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早期肝纤维化药物治疗的现状及展望
肝纤维化发生机制包括从肝星状细胞(HSC)为主的肝内弥漫性的细胞外基质(ECM)生成细胞的活化、增殖和ECM过生成;肝组织内基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶抑制子(TMPs)的表达失衡;以转化生长因子β(TGF-β)为代表的多种细胞因子与肝内ECM生成细胞间的相互作用与影响(如细胞因子的旁分泌,细胞因子对ECM生成细胞活化与增殖的影响等).
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肝纤维化逆转过程中的肝星状细胞清除
在各种慢性肝脏疾病进展过程中,由于肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的细胞外基质在肝内沉积,导致肝纤维化形成,常伴有炎症反应并可发展为肝硬化.肝星状细胞(HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的中心环节;活化的HSC数量的减少是肝纤维化逆转的重要标志[1].近些年的研究发现,HSC的清除与肝纤维化逆转明显相关,可以通过清除活化的HSC促进肝纤维化的逆转[1].
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树突状细胞与抗肿瘤免疫
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是由RalphM.Steinman于1973年首次发现的,由于其成熟时伸出树突样或伪足样的突起而命名[1].自从DCs发现以来,已有大量的研究表明,DCs是体内功能为强大的专职抗原递呈细胞( Antigen presenting cells,APC),可高效的摄取、加工、呈递抗原,能有效的激活初始T细胞的活化与增殖,在免疫应答中发挥重要作用.