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丙型肝炎病毒核心蛋白与载脂蛋白AⅠ相互作用的研究
erase Reporter Assay System检测荧光素酶强度.结果 CoIP试验显示有共沉带的出现,且大小正确.转染pACT-apoA Ⅰ和pBIND-core组,相对荧光素酶活性值较pACT和pBIND空载体组明显升高.结论 HCV-core可与apoA Ⅰ在体内相互作用,为慢性丙型肝炎致肝脂肪变的机制研究提供理论依据.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 载脂蛋白AⅠ 脂肪肝 -
丙型肝炎病毒核心蛋白作用研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种主要经过血液传播的肝炎病毒,是造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌的主要原因之一.目前人们对HCV的致病机制的认识仍不很清楚,也缺乏针对HCV有效的治疗方法及疫苗预防.近年研究发现HCV核心(Core,C)蛋白除作为核壳体蛋白具有病毒颗粒组装功能外,还参与调节细胞凋亡、脂代谢、转录以及抗原呈递等作用,与干扰素抵抗也有密切关系.HCV C蛋白具有广泛的反式激活作用,与宿主细胞蛋白相互作用,是导致病毒持续性感染以及肝细胞癌发生的重要原因.深入认知和分析HCV C蛋白分子生物学特性,对阐明HCV持续性感染与致癌机制以及HCV对肝细胞脂肪变与干扰素疗效的影响等诸多问题具有重要意义.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 致癌作用 脂肪变 干扰素抵抗 -
HCV核心蛋白调控SREBP-1c表达水平的机制研究
目的 探讨HCV核心蛋白调控SREBP-1c的分子生物学机制.方法 构建HCV核心蛋白真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-Core(1b,3a),转染HepG2细胞系,48 h后提取细胞总RNA和总蛋白,采用real-time PCR、Western blot等方法检测脂代谢相关基因Sirt1和SREBP-1c的mRNA和蛋白表达水平;构建Sirt1启动子报告基因表达载体pGL4.10-Sirt1,与pcDNA3.1/myc-His(-)-Core(1b,3a)共转染HepG2细胞系24 h后检测核心蛋白对Sirt1启动子活性的影响;构建pmirGLO-SREBP-1c-3'-UTR报告基因表达载体,与pcDNA3.1/myc-His(-)-Core(3a)共转染HepG2细胞系48 h后检测SREBP-1c-3'-UTR相对luciferase活性.结果 与对照组相比,1b型和3a型HCV核心蛋白表达组SREBP-1c的mRNA表达上调(分别上调1.358倍和1.337倍,P=0.043、0.008)SREBP-1c蛋白表达水平上调(分别上调1.608倍和1.926倍,P=0.042、0.008);与对照组相比,1b型和3a型HCV核心蛋白表达组Sirt1 mRNA表达上调(分别上调1.566倍和1.71倍,P=0.037、0.006),Sirt1蛋白表达水平上调(分别上调1.436倍和1.588倍,P=0.026、0.009);与对照组相比,HCV核心蛋白表达组Sirt1的启动子活性无显著变化;与对照组相比,HCV核心蛋白表达组SREBP-1c-3'-UTR相对luciferase活性下调(相对值为0.667,P=0.008).结论 HCV核心蛋白上调SREBP-1c与Sirt1的表达,可能是HCV相关性肝脂肪变的发病机制之一.microRNA参与HCV核心蛋白对SREBP-1c的表达调控,而是否有microRNA对HCV调控Sirt1表达发挥作用尚待于进一步的研究证实.
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丙型肝炎病毒核心蛋白与JNK/SAPK信号转导通路
丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白是一种多功能的病毒核衣壳蛋白,对细胞信号转导途径具有明显作用,从而影响相关的靶基因.JNK/SAPK信号转导通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,是正常与疾病状态时细胞的一个重要调节靶点.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 JNK/SAPK 信号转导 -
丙型肝炎病毒核心蛋白细胞内信号传导途径的探讨
目的研究丙型肝炎病毒核心蛋白致病作用的细胞内信号传导途径(STPs).方法在前期工作已证实HCV核心蛋白激活NF-κB介导的细胞内STPs这一结论的基础上,对核心蛋白活化NF-κB的机制和作用位点进行了测定.用0.4μg pCXN2-core与pNF-κB共转染Hela细胞3h后分别加入5mmolIKKβ的抑制剂乙酰水杨酸和25μmol消炎痛(作为对照)各0.5ml,继续转染33h,测定荧光素酶比活性,以此检测乙酰水杨酸对NF-κB介导的STPs的抑制作用.以pCXN2 core转染Cos-7细胞36h,收获细胞溶解液,用Western印迹分析检测IκBα表达,确定IκBα的降解情况.用pCXN2-core、pMEKK△(表达非活性MEKK的质粒)、pNF-κB共转染Hela细胞36h,测定荧光素酶比活性,确定HCV核心蛋白是否通过MEKK活化NF-κB介导的STPs.结果(1)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs被乙酰水杨酸抑制;(2)pCXN2-core转染后的细胞溶解液中IκBα的量较pCXN2转染后的少;(3)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs的作用不被MEKK△阻断.结论(1)乙酰水杨酸通过抑制IKK的IκBα磷酸化作用,抑制IκB降解,阻断NF-κB的活化,表明核心蛋白作用位点可能在IKK或其上游某个部位;(2)在表达HCV核心蛋白的细胞存在IκBα降解的增加,造成NF-κB的活化;(3)核心蛋白的作用位点处于MEKK作用点下游.(4)HCV核心蛋白可能的细胞内信号传导途径是:HCV核心蛋白直接作用于IKK→IKK磷酸化IκBα→IκBα降解→NF-κB脱离抑制从胞浆转入胞核,与DNA结合发挥作用.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 核转录因子κB κB抑制因子 信号传导途径 -
丙型肝炎病毒核心蛋白的研究进展
丙型肝炎是由HCV感染引起的传染性疾病,主要通过血液传播.超过70%的HCV感染者可发展为慢性肝炎、肝硬化.甚至肝细胞癌[1-3],但其发病机制不明确.目前的研究表明,HCV核心蛋白是一种多功能蛋白,它不仅具有致癌潜力.而且在HCV所致的慢性肝损伤如脂肪变性、肝硬化等病变中也有重要作用.本文就HCV核心蛋白的生物学功能及其致病机制的新研究进展做一综述.
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丙型肝炎及其肝硬化组织中病毒核心蛋白及p53和Bcl-2的表达与相关性研究
目的:探讨丙型肝炎及其肝硬化组织中丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白、突变p53、Bcl-2的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白是否能促进p53突变和Bcl-2的表达. 方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23份,采用免疫组化Envision法检测HCV核心蛋白、突变p53、Bcl-2的表达,并分析三者间的关系. 结果:核心蛋白和突变p53的阳性表达主要定位于细胞核中, Bcl-2的阳性表达主要定位于细胞质中;在核心蛋白表达阳性的组织中,突变p53的阳性表达率为87.0%,Bcl-2的阳性表达率为95.7%,三组间阳性强度的差异无显著性意义(P=0.095);HCV-C蛋白与突变p53、Bcl-2阳性强度两者间相关性检验的P值分别为0.011和0.012,相关系数r分别为0.69和0.72;突变p53与Bcl-2两者相关性检验P=0.007,r=0.72. 结论:三种蛋白的表达有相关性;HCV核心蛋白可能促进野生p53突变;核心蛋白和突变p53都有可能促进Bcl-2蛋白的表达.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 突变p53 Bcl-2 丙型肝炎 肝硬化 -
丙型肝炎病毒核心蛋白对HepG2细胞microRNA表达谱的影响
目的 探讨HCV核心蛋白对HepG2细胞microRNA表达谱的影响.方法 选择我国流行的HCV RNA(1b型),通过RT-PCR方法扩增出HCV-1b-C基因,双酶切后将其连接到真核表达载体pcDNA3.1(-)上,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C;然后利用脂质体将上述真核表达载体转染至HepG2细胞,并分为3组:空白对照组、pcDNA3.1(-)组及pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C组,对其microRNA的表达及相关蛋白进行检测、分析,并探讨HCV核心蛋白对HepG2细胞microRNA表达谱的影响.结果pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C真核表达载体得以成功构建,且对HepG2细胞进行转染之后,HCV-C microRNA及蛋白得以成功转录及表达;pcDNA3.1(-)/HCV-1b-C组的microRNA及其表达程度相对来说较小,分别与其他2组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05),但另2组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HCV核心蛋白会影响HepG2细胞microRNA表达,推测这可能与HCV感染人体后抑制细胞凋亡的机制存在一定的关系.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 microRNA表达谱 HepG2细胞 -
丙型肝炎病毒核心蛋白对肝门部胆管癌ras p21、p16蛋白表达的调控作用
目的探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV C蛋白)导致肝门部胆管癌发生的机制.方法用免疫组织化学过氧化物酶-抗过氧化酶(PAP)法对36例肝门部胆管癌及其癌旁肝组织的HCV C蛋白和ras p21及p16蛋白进行检测,并对比分析HCV C蛋白对上述癌基因和抑癌基因蛋白产物表达的影响.结果 36例肝门部胆管癌患者中HCV C蛋白阳性表达率为61.1%(22/36),癌旁组织中HCV 核心蛋白的阳性表达率为38.9%(14/36),两种组织间差异有非常显著性(P<0.01).HCV C蛋白阳性组rasp21蛋白的阳性表达率和p16蛋白表达缺失率分别为59.1%(13/22)和81.8%(18/22),而HCV C蛋白阴性组rasp21蛋白的阳性表达率和p16蛋白表达缺失率分别为14.3%(2/14)和35.7%(5/14) .结论肝门部胆管癌的发生与HCV感染有关;HCV C蛋白致癌的分子机制可能涉及癌基因rasp21和激活和抑癌基因p16功能的受抑.
关键词： 胆管癌 丙型肝炎病毒核心蛋白 癌基因 肿瘤抑制基因 免疫组织化学 -
DNA甲基转移酶1对胆管癌细胞中端粒酶的调控作用
目的 观察丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)阳性肝内胆管癌细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达,并探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对hTERT表达的影响.方法 将HCVc质粒瞬转入肝内胆管癌细胞株RBE,5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷(AZA)处理转染后细胞；Western blot 法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中hTERT及DNMT1的mRNA及蛋白表达.结果 比较空白对照组,转染HCVc质粒后,RBE细胞株中hTERT及DNMT1的mRNA、蛋白水平分别上调3.457±0.081、1.684±0.020、1.826 ±0.060、2.513±0.119(P＜0.05)；AZA处理转染后细胞可逆转hTERT的升高,mRNA和蛋白水平分别下调2.755±0.098、1.491±0.045(P ＜0.05).结论 DNMT1参与HCVc诱导的hTERT表达上调过程.
关键词： 胆管胞癌 丙型肝炎病毒核心蛋白 DNA甲基转移酶 端粒酶 -
丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV核心)与NF-κB信号通路
NF-κB信号通路与炎症、细胞增殖、凋亡及细胞的恶性转化密切相关,在肝疾病的发生发展过程中具有重要作用;丙型肝炎病毒(HCV)感染常见,是慢性肝炎和肝细胞癌(HCC)的主要致病因素;HCV通过其病毒蛋白干预细胞的正常功能,是其致病的主要因素之一.
关键词： NF-κB 丙型肝炎病毒核心蛋白 信号转导 -
丙型肝炎病毒核心蛋白致肝炎慢性化机制
了解丙型肝炎病毒核心蛋白在肝炎慢性化中的机制,对丙型肝炎慢性化的病理机制及治疗具有极大的作用.近年来国内外的学者进行了大量的理论研究和相关实验,提出了核心蛋白在肝炎慢性化中可能的机制:核心蛋白对信号通路蛋白的影响;对细胞凋亡机制的影响;对机体免疫功能的影响等.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 慢性化 机制 -
丙型肝炎病毒核心蛋白激活肝门部胆管癌细胞血管内皮生长因子的表达
目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对肝门部胆管癌生长和转移的影响。方法 首先构建表达HCV核心蛋白的真核表达载体pcDNA3-HCVcore，再将含有pcDNA3-HCVcore的载体和不含pcDNA3-HCV core的空载体分别导入肝门部胆管癌细胞株QBC939中，RT-PCR和免疫组织化学检测VEGF mRNA和蛋白表达。结果 重组质粒pcDNA3-HCVcore在QBC939细胞中有稳定表达；表达HCV核心蛋白的细胞QBC939的VEGF在蛋白水平和mRNA水平较转染空载体的细胞OBC939明显升高。结论 HCV核心蛋白能激活VEGF表达，可能对肝门部胆管癌的生长和转移具有促进作用。
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 胆管癌 血管内皮生长因子 -
丙型肝炎病毒核心蛋白对胆管癌细胞NFAT1基因表达的影响
目的 探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV C)是否通过调控转录因子NFAT1的表达参与肝内胆管癌的发展及恶性生物学行为.方法 构建表达HCV C核心蛋白的真核表达质粒pEGFP-N3-HCV C,通过瞬时转染pEGFP-N3-HCV C质粒,RT-PCR检测肝内胆管癌RBE细胞中NFATl mRNA的表达情况,Western blot检测NFAT1蛋白的表达情况,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期变化情况.结果 转染HCV C后胆管癌细胞NFAT1基因的mRNA及蛋白表达明显上升,差异具有显著性(P＜0.05)；HCV C能够促进细胞向G2/M期进展及使细胞增殖能力增加.结论 HCV C可上调胆管癌细胞中NFAT1基因的表达,促进细胞周期进展及胆管癌细胞增殖,可能与肝内胆管癌的发展有关.
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丙型肝炎病毒核心蛋白对肝癌细胞stat3通路及细胞周期蛋白cyclin D1的调控作用
[目的]探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)是否调控肝癌细胞中stat3通路及细胞周期蛋白cyclin D 1的表达,参与肝癌细胞的恶性生物学行为.[方法]将含HCVc基因的真核表达质粒pEGFP-N3-HCVc瞬时转染人肝癌细胞HepG2使HCVc过表达,用siRNA-HCVc敲除HepG2细胞中HCVc的表达,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(GFP)的表达,Western blot检测HCVc、总stat3(stat3)、磷酸化stat3(p-stat3)及cyclinD1蛋白的表达;流式细胞术及MTT法检测细胞周期变化及细胞增殖情况.[结果]Western blot结果显示,通过瞬时转染而过表达HCVc的HepG2细胞中,HCVc、p-stat3及cyclinD1的蛋白水平高于空白质粒转染组和未转染组;siRNA-HCVc敲除HCVc表达后,HCVc、p-stat3和cyclin D1蛋白的表达下调;酪氨酸磷酸化抑制剂AG490(JAK2特异性拮抗剂)处理可下调过表达HCVc的HepG2细胞中p-stat3和cyclin D1蛋白的表达.流式细胞术显示过表达HCVc可促进细胞向G2/M期进展.MTT法结果显示过表达HCVc使HepG2细胞增殖能力增加.[结论]HCVc可活化HepG2细胞中stat3通路,调控细胞周期蛋白cyclinD1的表达,促进细胞周期进展及细胞增殖,可能与肝癌的发展有关.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 肝癌 STAT3 Cyclin D1 -
肝脏特异性可调控丙型肝炎病毒核心蛋白表达的转基因小鼠模型的建立
[目的]制备TRE-HCV-C转基因小鼠,为四环素调控系统的体内研究提供了反应部分的转基因小鼠,以便与本实验室同时建立的调控部分的小鼠共同作用,为进一步建立双转基因小鼠模型奠定基础,更为丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV-C)的发病机制的研究提供一个实用方便的模型.[方法]重组构建含有目的基因HCV-C、TRE序列和SV40 polyA的转基因载体pTRE-HCV-C,以显微注射的方法将1.153 kb的转基因片段注入BALB/C母鼠的受精卵,出生动物及其后代经PCR初步筛选出阳性,再经Southern杂交对阳性鼠基因组DNA标本行进一步鉴定.用转基因阳性小鼠和整合有肝脏特异性启动子ApoE和rtTA基因的另一品系转基因小鼠杂交,得到子代F1小鼠,通过免疫组织化学来初步检测HCV-C在肝脏中特异性的可调控性的表达.[结果]产生了5只整合有TRE-HCV-C基因的首建鼠,以及它的子代也带有此基因.与基因组上整合有肝脏特异性启动子ApoE和rtTA基因的转基因小鼠杂交后,得到子代F1小鼠,特定时间与DOX作用后,小鼠肝脏的免疫组织化学结果表明,TRE-HCV-C小鼠为丙型肝炎病毒核心蛋白的发病机制研究提供了一个良好的动物模型工具.[结论]成功制备了HCV-C转基因小鼠,可利用四环素调控系统来研究HCV中的C基因对小鼠的作用,为进一步建立四环素调控系统调控下表达HCV-C基因双转基因小鼠模型奠定基础,也是HCV-C基因功能研究及与肝细胞癌的关系的机制研究的一个有用工具.
关键词： HCV-C 丙型肝炎病毒核心蛋白 转基因小鼠模型 四环素调控系统 组织特异性表达 -
丙型肝炎病毒核心蛋白抑制E-cadherin基因启动子活性
目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(hepatitis C virus core protein,HCV core)对E-eadherin启动子活性的调控作用.方法:以Huh7细胞基因组为模板,构建野生型E-cadherin (CDH1)基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-CDH1),然后设计突变引物序列将人E-cadherin启动子区负性调控关键区域,即位于-80～-75 nt(E-box1),-30～-25 nt (E-box3),和+22～+27 nt (E-box4)的3个E-box的共识别序列5'-CANNTG-3'突变为5'-AANNTA-3',分别构建E-box1(pGL3-mut1)、E-box3(pGL3-mut2)、E-box4(pGL3-mut3)、E-box1+3(pGL3-mut1+2)、E-box1+4(pGL3-mut1+3)、E-box3+4(pGL3-mut2+3)、E-box1+3+4(pGL3-mut1+2+3)的荧光素酶报告质粒.将上述质粒与内参质粒pRL-TK分别共转染于过表达核心蛋白的肝癌细胞株SMMC-7721细胞,采用双荧光素酶报告系统检测HCV core对E-cadherin启动子的调控,分析E-cadherin启动子区不同位点的E-box区域在HCV core调控E-cadherin启动子活性中发挥的作用.结果:荧光素酶活性检测结果显示,与GFP对照组相比,HCV core可以明显抑制野生型E-cadherin启动子活性;在E-box单一突变的E-cadherin报告质粒转染细胞中,HCV core对CDH1启动子的抑制作用有不同程度减弱,特别是-80～-75 nt和-30～-25 nt位点的E-box区域作用为明显:E-box联合突变型质粒转染细胞中,HCV core对CDH1启动子的抑制作用明显减弱.结论:HCV core能明显抑制E-cadherin的转录活性,E-box突变可以部分拮抗HCV core对E-cadherin的转录抑制作用,提示位于-80～-75 nt和-30～-25 nt位点的E-box保守负性调控区域在HCV core对E-cadherin的转录调控中发挥关键作用.
关键词： 肝细胞肝癌 丙型肝炎病毒核心蛋白 E-cadherin E-BOX 启动子活性 -
丙型肝炎病毒核心蛋白对HePG2细胞增殖和细胞周期的影响
目的观察核心蛋白对细胞增殖和细胞周期调控的影响.方法观察表达HCV核心蛋白的细胞株HePG2-C和作为对照的细胞株HePG2-CMV的细胞形态;绘制细胞生长曲线;检测细胞周期;用流式细胞仪、免疫组化染色检测PCNA,P16,P27,P53;半定量RT-PCR检测 P16,P27,P53mRNA.结果转染重组质粒PBK-HVCC 的HePG2-C细胞与转染空载体PBK-CMV的HePG2-CMV细胞相比细胞形态未见明显变化.生长曲线显示HePG2细胞在转染PBK-HCVC和空载体PBK-CMV后,生长速度无明显变化.检测转染空载体的细胞HePG2-CMV 81.3%进入G0/G1期,7.7%进入S期;而转染PBK-HCV C的细胞HePG2-C 73%进入G0/G1期,13.7%进入S期.在进一步分子机制的探讨中发现HePG2-C细胞 PCNA、P53表达显著增加,P16、P27表达显著降低.同样的变化也发生在转录水平.结论 HCV核心蛋白可能通过调节某些基因的转录与表达,增加细胞DNA合成,扰乱细胞周期,进而参与致癌过程.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 肝癌 细胞周期 基因 -
HCVC蛋白调控肝门部胆管癌细胞中NF-κB活性的研究
目的探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV C)在肝门部胆管癌细胞中对核转录因子κB(NF-κB)的调控作用.方法利用稳定表达HCV C蛋白的QBC939细胞株(QBC939HCV C+),通过NF-κB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)检测HCV C蛋白增强肝门部胆管癌细胞NF-κB的DNA结合活性和反式激活活性.RT-PCR、Western blot检测HCV C蛋白对核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA及P50、P65、IκBα蛋白表达及IκBα蛋白磷酸化的影响.结果① EMSA结果显示QBC939HCV C+细胞系中NF-κB相对信号密度明显比QBC939细胞高.②将pNF-κB-lun表达质粒转染稳定表达HCV C蛋白胆管癌细胞系中,通过单光子检测仪检测荧光素酶活性,结果显示QBC939HCV C+细胞中活化NF-κB为12.8倍,而QBC939细胞中NF-κB为2.6倍.③RT-PCR显示IκB mRNA在QBC939HCV C+细胞和QBC939细胞中的表达无明显差异;Western blot结果显示稳定表达HCV C蛋白的QBC939HCV C+细胞株的胞核中的P50、P65蛋白高水平表达,而未转染HCV C蛋白的QBC939细胞仅检测出极低水平的P50、P65蛋白.在QBC939HCV C+细胞胞浆中IκBα蛋白低水平表达,QBC939细胞高水平表达,但IκBα蛋白磷酸化水平则相反.结论 HCV C蛋白通过增加IкB降解激活的NF-кB在肝门部胆管癌的发生中起重要作用.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 肝门部胆管癌细胞 核转录因子кB -
丙肝病毒核心蛋白抑制乙肝病毒转录与复制的实验研究
目的 观察丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV core)对乙型肝炎病毒(HBV)基因转录和病毒复制的影响.方法 将不同剂量的HCV core表达质粒(pNKF-HCV core)转染HepG2.2.15细胞.以空载质粒(pNKF)转染HepG2.2.15细胞作为阳性对照,转染HepG2细胞作为阴性对照.以Northern吸印杂交检测HBV mRNA的转录水平,以Southern吸印杂交检测HBV复制中间体DNA的复制水平.结果 20μg pNKF-HCV core转染HepG2.2.15细胞后,可使细胞中HBV mRNA转录水平及HBV复制中间体DNA复制水平明显降低,抑制率分别为51.9%及36.5%.10μg及15μg pNKF-HCV core较pNKF转染的HepG2.2.15细胞的HBV mRNA信号与HBV复制中间体DNA检出信号强度无显著差异.结论 HCV核心蛋白达到一定的剂量后能够在一定程度上抑制HBV的转录与复制.
关键词： 乙型肝炎病毒 转录 复制 丙型肝炎病毒核心蛋白
